M5S1 Insuffisance respiratoire Flashcards

• Connaître les pathologies respiratoires • Connaître l’étiopathogénie de l’insuffisance respiratoire

1
Q

Qu’entraine une insuffisance respiratoire ?

A

Elle empêche de façon plus ou moins importante les échanges gazeux entre le sang et les alvéoles pulmonaires, ce qui peut entraîner :

  • une diminution importante du dioxygène dans le sang artériel (hypoxémie) et donc une alimentation insuffisante en dioxygène au niveau des cellules (hypoxie) provoquant des dysfonctionnements cellulaires (production d’énergie par les cellules indispensables au fonctionnement cellulaire…).
  • éventuellement une perturbation de l’équilibre acido‑basique du sang.
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Q

Qu’est ce la pression partielle en dioxygène ? Comment s’appelle t-on une pression partielle en O2 basse ?

A

La pression de dioxygène dissous sous forme gazeuse dans le sang.

Lorsque la pression partielle en dioxygène dans le sang artériel est basse, on parle d’hypoxémie.

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3
Q

Qu’est ce la saturation en dioxygène ? Comment s’appelle t-on une saturation en O2 basse ?

A

La saturation en dioxygène est le pourcentage de l’hémoglobine sanguine chargée en dioxygène.

Lorsque la saturation en dioxygène est basse, cela reflète généralement la diminution du dioxygène présent dans les tissus, on parle d’hypoxie.

L’hypoxie est une conséquence de l’hypoxémie

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4
Q

Qu’est ce que l’hypercapnie ? et hypocapnie ? A quoi sont elle dues ?

A

L’hypercapnie est une augmentation de la concentration du dioxyde de carbone dans le sang (en cas de défaut d’élimination) et l’hypocapnie est une diminution de la concentration du dioxyde de carbone dans le sang.

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5
Q

Quel est le pH sanguin physiologique ?

A

Le pH sanguin est un paramètre très régulé, dont la valeur est normalement situé entre 7,38 et 7,42

Le maintien d’un pH sanguin artériel aux alentours de 7,40 permet le fonctionnement optimal des différents mécanismes cellulaires (notamment enzymatiques).

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6
Q

Par quoi peut être modifié le pH du sang ? Comment appelle t-on ces situations ?

A

Le pH peut être modifiée par une élimination insuffisante du CO2.

  • baisse du pH : acidose respiratoire ou par son élimination excessive
  • augmentation du pH : alcalose respiratoire
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7
Q

Quels sont les organes et systèmes intervenant dans la régulation du pH ?

A
  • le poumon (élimination de CO2 acide),
  • le rein (élimination de protons acides ou de bicarbonates alcalins)
  • des systèmes tampons (notamment protéines, phosphates, bicarbonates intracellulaires ou extracellulaires).
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8
Q

A quoi peut être du l’insuffisance respiratoire ?

A
  • Un déficit ventilatoire obstructif
  • Un déficit ventilatoire restrictif
  • à un apport de sang insuffisant par rapport à la quantité d’air reçue (insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire), ou en excès par rapport à la quantité de dioxygène disponible (perturbation de la circulation pulmonaire liée par exemple à une hypertension de l’artère pulmonaire) ;
  • à une anomalie du transport du dioxygène
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9
Q

A quelles pathologies peut être due un déficit ventilatoire ?

A

Obstruction des voies aériennes :

  • broncho‑pneumopathie chronique obstructive,
  • emphysème,
  • asthme,
  • tumeur bronchique,
  • mucoviscidose
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10
Q

Pour quelles raisons la capacité pulmonaire peut être réduite ?

A
  • Un atteinte neuromusculaire s’opposant au parfait remplissage des poumons (poliomyélite, myopathie…),
  • Une atteinte osseuse (cyphoscoliose grave, spondylarthriteankylosante),
  • Obésité,
  • Lésions pulmonaires (pneumectomie, lobectomie, tuberculose et séquelles, fibrosepulmonaire)
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11
Q

Comment est transportée le dioxygène dans le sang ? Quelles sont les pathologies associées ?

A

Ce dernier est transporté dans le sang par l’hémoglobine contenue dans les globules rouges.

La diminution de l’hémoglobine, ou anémie, s’accompagne d’une altération du transport du dioxygène.

Le monoxyde de carbone est un gaz toxique qui se fixe à l’hémoglobine en venant prendre la place du dioxygène, les intoxications au monoxyde de carbone sont donc également responsables d’altération dutransport du dioxygène.

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12
Q

Qu’est ce qu’un déficit ventilatoire obstructif ?

A

Elle est liée une résistance à l’écoulement de l’air (à cause d’un obstacle) dans les poumons entraînant une diminution de la ventilation des alvéoles pulmonaires.

Cela signifie que la quantité d’air arrivant aux alvéoles pulmonaires est insuffisante ou insuffisamment
concentrée en dioxygène pour en délivrer la quantité nécessaire à l’hématose optimale du sang.

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13
Q

Qu’est ce que l’hématose ?

A

Le rechargement en dioxygène de l’hémoglobine des globules rouges

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14
Q

Qu’est ce qu’un déficit ventilatoire restrictif ?

A

Une diminution importante du volume d’air présent dans les poumons due à une diminution de la capacité pulmonaire

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15
Q

Comment peut on savoir si un trouble ventilatoire et obstructif ou restrictif ?

A

La qualification d’un trouble ventilatoire par son caractère obstructif ou restrictif se fera grâce aux épreuves fonctionnelles respiratoires.

Ces examens permettent la mesure des volumes d’air physiologiquement déplacés lors de la respiration normale ou forcée.

Les volumes sont mesurés en respirant par la bouche (idéalement, le nez pincé) dans l’embout d’un spiromètre (spirométrie) ou en respirant librement dans une cabine close isolée de l’air extérieur.

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16
Q

En quoi consiste la spirométrie ?

A

L’une des composantes des épreuves fonctionnelles respiratoires est la spirométrie, qui permet la mesure des volumes d’airs qui se déplacent lors de la respiration:

  • le volume courant,
  • le volume de réserve expiratoire,
  • le volume de réserve inspiratoire,
  • la capacité vitale forcée
  • le volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
  • le débit expiratoire de pointe
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17
Q

Qu’est ce que le volume courant ?

A

Il est le volume mobilisé lors d’un cycle respiratoire normal (inspiration/expiration) ;

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18
Q

Qu’est ce que le volume de réserve expiratoire?

A

Il est mobilisé lors d’une expiration forcée ;

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19
Q

Qu’est ce que le volume de réserve inspiratoire ?

A

Il est mobilisé lors d’une inspiration forcée

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20
Q

Qu’est ce que la capacité vitale forcée ?

A

Il s’agit de l’addition des trois volumes précédents, c’est‑à‑dire du volume mobilisé lors d’un cycle respiratoire forcé (inspiration forcée/expiration forcée) ;

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21
Q

Qu’est ce que le volume expiratoire maximum seconde (VEMS) ?

A

Il est le volume expiré lors de la première seconde d’expiration forcée (suivant une inspiration forcée) ;

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22
Q

Qu’est ce que le débit expiratoire de pointe ? comment peut il être mesuré ?

A

Le débit maximal lors d’une expiration forcée.

Peut être mesuré par le patient à domicile grâce à un appareil d’automesure simple d’utilisation, par exemple pour les asthmatiques.

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23
Q

Qu’est ce que la pléthysmographie ?

A

Une autre composante des épreuves fonctionnelles respiratoires, qui permet de mesurer les volumes non mobilisables lors des cycles respiratoires

= Volume résiduel persistant dans les voies aériennes après une expiration maximale.

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24
Q

Par quoi est déterminée la diminution du volume alvéolaire ?

A
  • la force des muscles inspirateurs,
  • la compliance pulmonaire (aptitude des poumons à changer de volume sous l’influence d’une variation de pression)
  • la compliance thoracique (permise par les muscles intercostaux).
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25
Q

Qu’entraine les maladie pulmonaires restrictives ?

A

Les maladies pulmonaires restrictives entraînent une diminution importante du volume d’air présent dans les poumons, provoquant une diminution des échanges gazeux avec le sang.

Elles sont liées soit à une perte du tissu parenchymateux pulmonaire, soit à des altérations des mouvements respiratoires.

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26
Q

A quoi peut être due la diminution du nombre d’alvéoles ?

A
  • à une perte anatomique de tissu pulmonaire en cas d’ablation chirurgicale (par exemple lobectomie : ablation d’un lobe pulmonaire, ou encore pneumonectomie : ablation d’un poumon entier) ;
  • à une atélectasie : affaissement des alvéoles par manque de ventilation due à l’obstruction des bronches ou bronchioles.
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27
Q

Dans quel cas observe t-on une perte fonctionnelle de tissu pulmonaire (parenchymateuse) et limitation de la surface des échanges gazeux ?

A
  • en cas de liquide plasmatique dans les alvéoles si œdème pulmonaire ou inflammation (augmentation de la perméabilité vasculaire lors d’une pneumonie par exemple) ;
  • fibrose pulmonaire
  • colonisation du tissu (cancer : carcinome pulmonaire, par exemple).
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28
Q

Qu’est ce qu’une fibrose pulmonaire ?

A

Du tissu conjonctif se répand et remplace le parenchyme pulmonaire intact (ce qui provoque une diminution de la surface d’échange) et s’infiltre entre les capillaires et les alvéoles (allongement de la surface de diffusion) et gène le déploiement normal du poumon (limite la ventilation des alvéoles).

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29
Q

Quelles sont les causes d’une fibrose pulmonaire ?

A

La fibrose pulmonaire apparaît à cause de réactions inflammatoires contre le tissu conjonctif (maladies du collagène) ou par inhalation de poussières organiques ou minérales (comme les poussières de silice ou d’amiante) ou inhalation de gaz irritants et toxiques ou encore maladies auto‑immunes (sclérodermie, sarcoïdose).

Certains médicaments peuvent également provoquer ou aggraver une fibrose pulmonaire (fibrose iatrogène) ;

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30
Q

Qu’est ce qu’un œdème pulmonaire ?

A

Une accumulation d’eau dans le tissu interstitiel pulmonaire (œdème pulmonaire interstitiel), et éventuellement dans les alvéoles (œdème pulmonaire alvéolaire).

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31
Q

A quoi est du un œdème pulmonaire ?

A
  • soit à une augmentation de la pression capillaire (pression hydrostatique à l’intérieur des capillairespulmonaires).
  • soit à une altération de la perméabilité de la membrane endothéliale capillaire pulmonaire, qui engendre une fuite du contenu capillaire pulmonaire vers le tissu interstitiel pulmonaire (œdème lésionnel
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32
Q

Pourquoi la pression hydrostatique à l’intérieur des capillaires pulmonaires ?

A

Celle‑ci est due à une augmentation de la pression dans l’oreillette gauche, qui se situe en aval du poumon :

L’augmentation des pressions en aval fait progressivement augmenter les pressions capillaires pulmonaires en amont.

Cette situation se rencontre par exemple en cas de défaut de contractilité du cœur (œdème cardiogénique dû à une insuffisance cardiaque avec difficulté d’évacuation par le ventricule du contenu sanguin, et donc accumulation dans les cavités de gauche et augmentation des pressions en amont) ;

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33
Q

Dans quel cas peut on observer une œdème lésionnel ?

A

Dans le cadre d’un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë dont les étiologies, notamment infectieuses, sont diverses.

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34
Q

Quelles sont les étapes de l’œdème aigu pulmonaire ?

A
  • congestion pulmonaire
  • œdème pulmonaire interstitiel
  • œdème pulmonaire alvéolaire
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35
Q

Qu’entraine une congestion pulmonaire ?

A

– une diminution de la perfusion pulmonaire, et donc une diminution, pour les hématies du sang, de la possibilité de capter le dioxygène, ce qui peut entraîner une diminution de la saturation de l’hémoglobine en dioxygène, et donc une hypoxie.

– un gonflement des vaisseaux empêchant les alvéoles de bien s’ouvrir, ce qui entraîne une diminution de l’élasticité du poumon, une diminution du Vmax (volume expiratoire normal) et du VEMS (volume maximal pouvant être expiré à la première seconde d’expiration forcée).

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36
Q

Pourquoi si la perfusion pulmonaire diminue l’hématose du sang est compromise ?

A

La bonne hématose du sang résulte d’un équilibre entre les apports en sang (perfusion) et les apports en dioxygène (ventilation) vers le poumon, on parle de rapport ventilation/perfusion.

Si la perfusion pulmonaire diminue, il y a un déséquilibre de ce rapport (beaucoup de dioxygène apporté vers l’alvéole, mais peu de sang apporté pour être hématosé) ;

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37
Q

Que provoque un œdème interstitiel ?

A

Le passage d’eau plasmatique dans l’espace interstitiel provoquant une augmentation de la distance entre l’alvéole et le capillaire : troubles de la diffusion des gaz alvéolaires vers le sang entraînant une hypoxémie lors d’un effort.

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38
Q

Comment est drainer l’espace interstitiel du poumon ? Que se passe t-il dans le cas de la phase interstitielle de l’œdème pulmonaire ?

A

Par le système lymphatique pulmonaire composé de capillaires et de ganglions lymphatiques dans lesquels s’écoule la lymphe pulmonaire.

Ce drainage lymphatique pulmonaire maintient l’intégrité de l’espace interstitiel.

L’hématose est alors respectée.

Dans le cas de la phase interstitielle de l’œdème pulmonaire, les capillaires lymphatiques ne peuvent compenser l’extravasation d’eau.

Le drainage lymphatique est saturé.

L’eau s’accumule dans l’espace interstitiel pulmonaire.

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39
Q

Qu’est ce que l’œdème pulmonaire alvéolaire ?

A

La phase de l’œdème pulmonaire correspondant à d’inondation des alvéoles. C’est le passage du plasma dans les alvéoles.

40
Q

Qu’entraine l’inondation des alvéoles ?

A

– une perte de la fonction de l’alvéole remplie de liquide : trouble de la ventilation ;

–un shunt artérioveineux

– cyanose

– liquide dans les voies respiratoires

– transfert du liquide dans l’espace pleural

– sur la radiographie pulmonaire, la visualisation de lignes de Kerley qui délimitent des zones alvéolaires inondées.

41
Q

Qu’est ce qu’un shunt artérioveineux lors d’un œdème pulmonaire ?

A

Le sang qui passe normalement au niveau des alvéoles n’est pas suffisamment alimenté en dioxygène (diminution de la saturation en dioxygène)

42
Q

Qu’est ce qu’une cyanose ?

A

Coloration bleue des téguments, particulièrement observable au niveau des lèvres et des ongles ; il s’agit d’un reflet de l’hypoxémie.

43
Q

Comment peut on repérer qu’il y a du liquide dans les voies respiratoires ?

A

Il responsable d’une sonorité particulière à l’auscultation : les crépitants.

44
Q

Qu’est ce que l’espace pleural ? Quelle est la conséquence d’un transfert de liquide dans l’espace pleural ?

A

C’est l’espace situé entre les deux feuillets de la plèvre (un feuillet étant accolé au poumon et l’autre à la paroi thoracique).

Un transfert de liquide dans l’espace pleural à pour résultat la diminution des mouvements respiratoires.

45
Q

Quels éléments favorise l’œdème pulmonaire ? A quoi sont dues ces phénomènes ?

A
  • Une hypoprotéinémie (souvent due à une hyperhydratation)
  • L’augmentation de la perméabilité des capillaires (due par exemple à des gaz irritants)
46
Q

A quoi est du l’extensibilité des poumons qui permet aux alvéoles pulmonaires de se remplir et de se vider lors de l’inspiration et de l’expiration ?

A
  • à la compliance pulmonaire (aptitude des poumons à changer de volume sous l’influence d’une variation dépression)
  • à la compliance thoracique
47
Q

Qu’est ce que la compliance pulmonaire ?Par quoi est elle permise ?

A

L’aptitude des poumons à changer de volume sous l’influence d’une variation dépression.

Elle est permise par les muscles intercostaux et la force des muscles inspirateurs.

Le nombre de fibres élastiques autour des alvéoles assurent l’extensibilité des poumons.

48
Q

Grâce à quoi se fait les mouvements respiratoires ?

A

Les mouvements respiratoires se font grâce aux muscles intercostaux provoquant le soulèvement des côtes et la contraction du diaphragme qui descend.

On obtient alors une augmentation du volume de la cage thoracique.

À l’expiration, on observe un relâchement de ces muscles.

49
Q

Qu’est ce que les muscles respiratoires accessoires ? De quoi leur activité est elle le signe ?

A

D’autres muscles du thorax intervenant en cas de besoin.

Leur mobilisation est un signe de détresse respiratoire : ils sont mis en mouvement dans le but de corriger une respiration insuffisante.

50
Q

Quand observe t-on la diminution de l’extensibilité des poumons ?

A
  • d’une fibrose pulmonaire par disparition des fibres élastiques autour des alvéoles qui assurent l’extensibilité des poumons ;

*de l’épaississement de la plèvre ;

*de maladies neuromusculaires (par exemple la myasthénie, qui est une maladie affaiblissant les muscles squelettiques du corps humain, et pouvant toucher les muscles respiratoires), d’une atteinte des muscles respiratoires ou d’une inflammation articulaire ;

  • d’une déformation du thorax (cyphoscoliose, obésité), d’une raideur des articulations ou d’une adhésion des deux feuillets de la plèvre (symphyse pleurale après une infection inflammatoire) ;
  • d’un pneumothorax
51
Q

Qu’est ce qu’un pneumothorax ?

A

La présence d’air dans la cavité pleurale, à la suite d’une lésion thoracique ou d’une déchirure de la paroi alvéolaire, entraînant un collapsus du lobe situé du même côté.

52
Q

Quelles sont les conséquences d’une maladie pulmonaire restrictive ?

A
  • Diminution de la compliance, de la capacité vitale (CV), de la capacité fonctionnelle résiduelle (CFR) et de la capacité de diffusion (donc hypoxémie) aux épreuves fonctionnelles respiratoires.
  • Vmax (débit expiratoire maximal) et VEMS sont souvent diminués.
    Pour aspirer un volume donné, il faudra une dépression plus importante dans l’espace pleural et donc dépenser plus d’énergie (travail respiratoire augmenté).
  • La réduction du nombre de capillaires sanguins due à une perte du tissu pulmonaire ou à une constriction des vaisseaux augmente la résistance vasculaire. Il faudra donc une pression plus importante (ce qui provoque une hypertension de l’artère pulmonaire) qui est fournie par le cœur droit (surcharge du cœur droit).
53
Q

Quelle est la cause des maladies pulmonaires obstructives ?

A

Elles résultent de l’obstruction des bronches, c’est‑à‑dire d’un rétrécissement plus ou moins important des voies aériennes entraînant une plus forte résistance au passage de l’air.

54
Q

Par quoi peut être obstruée les voies respiratoires ?

A

La lumière des voies respiratoires peut être réduite ou obstruée :

  • par du mucus (par exemple en cas de sécrétion de nature anormale, dans la mucoviscidose)
  • par une contraction excessive des muscles bronchiques (hyperbronchomotricité)
  • par l’épaississement de la muqueuse recouvrant les voies respiratoires (dans les cas de l’asthme et des bronchites chroniques ou de la mucoviscidose)
  • par l’augmentation extra‑thoracique de la résistance, en cas de paralysie des cordes vocales, d’œdème de la glotte ou de compression de la trachée par une tumeur ou un goitre.
55
Q

Quelles sont les conséquences des maladie pulmonaire obstructive ?

A

Obstruction des voies aériennes –> réduction de la ventilation (hypoventilation) –> shunt artérioveineux fonctionnel

56
Q

Quelle phase de la respiration est la plus touchée dans le cas d’obstacles extra thoraciques ?

A

Dans le cas d’obstacles extra thoraciques, l’inspiration est la plus touchée.

57
Q

Quelle phase de la respiration est la plus touchée dans le cas d’obstacles extra thoraciques ?

A

Les obstacles intrathoraciques rendent l’expiration plus difficile.

58
Q

Quels sont les signes dans le cas d’obstacles intra thoraciques ?

A
  • CRF augmentée.
  • Gonflement anormal des alvéoles.
  • Surpression thoracique nécessaire pour expirer –> compression des bronchioles, ce qui augmente la résistance respiratoire.
  • Pour vaincre les résistances visqueuses –> limitation de la Vmax et du VEMS.
  • Hypoxie des alvéoles hypoventilées –> vasoconstriction des vaisseaux et donc une hypertension pulmonaire provoquant une surcharge (insuffisance) du cœur droit (trop de pression dans l’artère pulmonaire provoque une contraction difficile du ventricule droit qui est censé éjecter son sang dans cette artère : favorise une insuffisance cardiaque droite).
59
Q

Définition de la BPCO :

A

La BPCO est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive
des voies aériennes.

Une broncho‑pneumopathie obstructive est l’association d’une bronchite chronique (il s’agit donc de symptômes cliniques) et d’un trouble obstructif qualifié par des épreuves fonctionnelles respiratoires.

60
Q

Comment évolue la BPCO ?

A

La BPCO touche principalement les bronchioles, donc on ne repère pas tout de suite l’affection.

Cette pathologie est lentement progressive et va progressivement atteindre les bronches.

On observe une diminution non complètement réversible des débits aériens.

Il apparaît alors une obstruction chronique des voies aériennes.

L’inspiration est moins perturbée que l’expiration.

La muqueuse bronchique s’atrophie et se collapse à l’expiration

La BPCO est longtemps peu symptomatique et s’exprime généralement par le développement progressif d’une toux grasse (avec expectorations), classique chez le fumeur, qui finit par s’associer à une dyspnée (se révélant par un essoufflement survenant pour des efforts de moins en moins intenses).

61
Q

A quoi est due l’obstruction dans une BPCO ?

A
  • à la contraction du muscle lisse bronchique ;
  • à l’épaississement de la paroi bronchique (inflammation action des lymphocytes T8) ;
  • à la sécrétion de mucus. Les glandes de la muqueuse bronchique produisent un mucus plus épais et plus difficile à évacuer par les cils présents sur la muqueuse bronchique.
    L’irritation des bronches (exemple : fumées de tabac) entraîne une augmentation de la sécrétion des muqueuses.
62
Q

Quelles sont les complications d’une BPCO ?

A
  • Emphysème obstructif,
  • insuffisance respiratoire,
  • insuffisance du cœur droit,
  • pneumonies (c’est‑à‑dire infection des poumons),
  • bronchites purulentes,
  • abcès du poumon,
  • bronchectasies (c’est‑à‑dire dilatation des bronches) secondaires

Des décompensations respiratoires, notamment à l’occasion d’épisodes infectieux, peuvent entraîner une insuffisance respiratoire aiguë engageant le pronostic vital.

Le traitement de ces exacerbations repose sur les antibiotiques.

63
Q

Quelle est la cause de la BPCO ?

A

Le tabac est le principal responsable de cette pathologie (plus de 80 % des cas).

Dans 20 % des cas, l’exposition professionnelle (industrie sidérurgique, textile, extraction minière, secteur agricole…) et la pollution atmosphérique sont en cause.

64
Q

Quel est la cure d’une BPCO ? Comment est elle dépister ?

A

L’arrêt de l’exposition aux risques, notamment au tabac, permet la stabilisation de la fonction respiratoire quel que soit le stade de la maladie.

La BPCO n’est pas curable, mais son traitement peut ralentir l’évolution de la maladie.

Cette affection entraîne des lésions bronchiques majeures qui pourraient être prévenues par un dépistage précoce et simple, la mesure du souffle (épreuves fonctionnelles respiratoires) et une prise en charge adaptée.

65
Q

Quels sont les principaux symptômes de la BPCO ?

A
  • la toux,
  • les expectorations (c’est‑à‑dire des crachats)
  • la dyspnée (c’est‑à‑dire une respiration rendue difficile, un essoufflement).

Le diagnostic doit être évoqué devant : toux et expectoration chronique (> 2‑3 mois), dyspnée persistante, progressive, apparaissant ou s’aggravant à l’exercice ou au détour d’une bronchite ;

Un adulte exposé à un facteur de risque ; une diminution du débit expiratoire de pointe (c’est‑à‑dire le débit d’air maximal atteint lors d’une expiration) ou du VEMS.

66
Q

Quelle est la définition d’une bronchite chronique ?

A

Une bronchite est une inflammation de la muqueuse des bronches.

Une bronchite chronique est la présence de toux et d’expectorations pendant au moins 3 mois au cours de 2 années successives.

67
Q

Qu’observe t-on lors des épreuves fonctionnelles respiratoires chez un patient souffrant de BPCO ?

A

Une diminution du rapport VEMS/CVF qui est le rapport entre le volume maximal expiré à la première seconde d’expiration forcée et la capacité vitale forcée (c’est‑à‑dire le volume total d’air mobilisé à l’occasion d’un cycle inspiration‑expiration forcées).

68
Q

Epidémiologie de la BPCO ?

A

En France, on compte 16 000 décès par an des suites de la BPCO.

Les données épidémiologiques sont peu nombreuses : la prévalence est difficile à estimer en raison du sous‑diagnostic et de la difficulté à réaliser des épreuves fonctionnelles respiratoires dans le cadre d’études épidémiologiques.

Elle est estimée à 7,5 % dans une population de plus de 40 ans, l’incidence semble se stabiliser chez l’homme et augmenter chez la femme.

En 2006, les taux bruts de mortalité par BPCO étaient de 41/100 000 chez les hommes et 17/100 000 chez les femmes âgées de 45 ans et plus.

Plus de 3 millions de personnes sont décédées d’une BPCO en 2012, ce qui correspond à 6 % de l’ensemble des décès survenus dans le monde cette année‑là.

Plus de 90 % des décès par BPCO se produisent dans des pays à revenus faibles et intermédiaires.

Cette maladie touche désormais presque autant de femmes que d’hommes, du fait de l’augmentation du tabagisme chez les femmes dans les pays à revenus élevés.

69
Q

Sur quoi repose le diagnostique de BPCO ?

A

La mise en évidence du trouble ventilatoire obstructif par une exploration fonctionnelle respiratoire avec spirométrie :

  • rapport VEMS/CVF inférieur à 70 % après administration d’un bronchodilatateur.

Le rapport VEMS/CVF est d’abord mesuré sans administration d’un bronchodilatateur : s’il est inférieur à 70 %, il existe un trouble obstructif.

Un bronchodilatateur est alors administré et le rapport VEMS/CVF est à nouveau mesuré.

Il peut alors augmenter (se normaliser), ce qui signe un trouble obstructif réversible (par exemple : l’asthme).

Dans le cas de BPCO, le rapport VEMS/CVF n’est pas ou peu modifié par la prise d’un bronchodilatateur, on parle de trouble obstructif non réversible ou peu réversible.

70
Q

Comment évalue t-on la gravité d’une BPCO ?

A

La mise en évidence d’un trouble obstructif peu réversible sous bronchodilatateur, associé à la symptomatologie d’une bronchite chronique, permet de faire le diagnostic et d’évaluer la gravité de la maladie.

Les professionnels de santé doivent penser à la BPCO (y compris chez l’adulte jeune) et poser la question des facteurs de risque, au premier rang desquels figure :

  • le tabagisme associé ou non à l’inhalation de cannabis, incluant le tabagisme passif

(chez l’homme : plus de 20 paquets/années ; chez la femme : plus de 15 paquets/années),

  • une exposition professionnelle ou domestique à des toxiques ou des irritants (silice, poussières de charbon, poussières végétales, moisissures…).
71
Q

Comment quantifie t-on chaque le tabagisme ?

A

La quantification du tabagisme s’effectue en paquets‑années.

Il s’agit de multiplier le nombre de paquets de cigarettes fumés en une journée par le nombre d’années de tabagisme.

Par exemple pour un adulte ayant fumé 1 paquet par jour pendant 10 ans puis ayant arrêté de fumer pendant 5 ans et ayant repris un tabagisme à 2 paquets par jour pendant 7 ans, on effectue le calcul suivant : 1 × 10 + 2 × 7 = 24 paquets‑années

72
Q

A qui est proposée la réhabilitation respiratoire ? Quel est l’objectif ?

A

La réhabilitation respiratoire est proposée dès que le patient présente une dyspnée, une intolérance à l’exercice ou une diminution de ses activités quotidiennes malgré un traitement médicamenteux optimisé.

Elle a pour objectif d’améliorer la capacité d’exercice et la qualité de vie, réduit la dyspnée, l’anxiété et la dépression liées à la BPCO, et diminue le nombre d’hospitalisations.

Elle comprend le réentraînement à l’exercice avec reprise d’activités physiques adaptées et l’éducation thérapeutique, auxquels sont associés le sevrage tabagique, le bilan et suivi nutritionnels et la prise en charge psychosociale.

Elle permet de développer chez le patient des changements de comportement nécessaires à une amélioration de sa santé et de sa qualité de vie et l’adhésion à long terme à ces comportements.

73
Q

Quel est l’objectif de la kinésithérapie respiratoire ?

A

La kinésithérapie respiratoire permet de drainer les sécrétions bronchiques afin de les évacuer, mais également d’entraîner les muscles respiratoires et d’améliorer l’endurance.

74
Q

Quels vaccins vont être proposé aux patients souffrant de BPCO ?

A
  • La vaccination antigrippale annuelle est recommandée, car la grippe est une infection virale pouvant être plus grave chez les patients présentant une BPCO.
  • La vaccination anti‑pneumocoque, à renouveler tous les 5 ans, peut être également proposée (le pneumocoque est une bactérie, également nommée Streptococcus pneumoniae qui est fréquemment responsable de pneumonies, c’est‑à‑dire d’infections pulmonaires. D’une manière générale, les infections sont plus graves chez les patients présentant une BPCO).
75
Q

Quels sont les traitement médicamenteux proposés au patients BPCO ?

A

Les médicaments ne guérissent pas la maladie, mais permettent de diminuer les symptômes et d’améliorer ainsi la qualité de vie.

Il s’agit notamment de médicaments bronchodilatateurs afin de s’opposer aux effets de la diminution du calibre des bronches.

76
Q

En quoi consiste l’oxygénothérapie ?

A

Une oxygénothérapie peut être indiquée à un stade évolué.

L’administration de dioxygène se fait le plus fréquemment par des lunettes nasales.

Le patient peut disposer de bouteilles de dioxygène domicile en cas d’oxygénothérapie de longue durée.

L’oxygénothérapie peut également être simplement nécessaire à l’occasion d’exacerbations aiguës de la maladie.

77
Q

Définition de l’emphysème ?

A

L’emphysème pulmonaire est une affection diffuse des poumons avec distension et élargissement des espaces alvéolaires et destruction de leur paroi.

La réduction de la surface alvéolaire entraîne une diminution de la surface d’échange de gaz avec le sang, de la capacité de diffusion, ainsi qu’une diminution du recul élastique du poumon.

Plus on observe une diminution du nombre de capillaires pulmonaires, plus il y a une augmentation des résistances vasculaires du poumon.

La perte du recul élastique favorise le collapsus des bronches à l’expiration.

78
Q

Quelle est la cause d’un emphysème chez 2% des patients ?

A

Est d’origine génétique, lié à une carence en l’inhibiteur de l’α‑antitrypsine (protéine qui inhibe en temps normal l’action des protéases).

L’augmentation de l’action des protéases aboutit à une perte d’élasticité du tissu pulmonaire provoquant la diminution de sa force de rétractation et donc de la diminution de la Vmax, ce qui implique pour le patient la nécessité d’inspirations profondes.

79
Q

Quels sont les symptômes d’un emphysème ?

A

Le début est asymptomatique puis il apparaît une dyspnée qui s’aggrave d’année en année.

La perte des alvéoles se révèle sous forme de trous dans le poumon au scanner.

La gêne respiratoire peut évoluer vers une insuffisance respiratoire chronique retentissant sur le fonctionnement du cœur (insuffisance cardiaque).

Le rapport VEMS/CV est inférieur à 70 %.

80
Q

Quelle est l’étiologie principale d’un emphysème ?

A

La principale cause d’emphysème est la fumée de cigarette.

Il est donc extrêmement banal d’observer une broncho‑pneumopathie obstructive associée à un emphysème.

81
Q

Quelle est la PEC d’un emphysème ?

A

L’élément clé est, comme pour la BPCO, l’arrêt du tabac.

Le reste du traitement est d’ailleurs principalement dominé par les traitements de la BPCO, qui est généralement associée à l’emphysème.

Il existe parfois (rarement) une indication chirurgicale (ablation d’une partie de poumon, voire transplantation pulmonaire).

82
Q

Définition de l’asthme ?

A

L’asthme est une affection caractérisée par des crises de dyspnée (gêne respiratoire) sifflante témoignant d’une contraction brutale des muscles commandant l’ouverture et la fermeture des bronches, auxquelles s’associent un œdème et une hypersécrétion des muqueuses des voies aériennes.

L’hérédité est un facteur important.

Si les manifestations de l’asthme ont généralement lieu de manière transitoire (crises d’asthmes), il est important de savoir que l’asthme est cependant une pathologie caractérisée par une inflammation chronique des bronches.

83
Q

Quelle est la cause de l’asthme ?

A
  • le plus fréquent est l’asthme allergique, qui consiste en une réactivité anormale des voies aériennes à certains allergènes (acariens, moisissures, phanères d’animaux, pollens…),
  • au cours d’infections respiratoires ou de l’exposition à des irritants respiratoires (pollution de l’air, fumée de tabac…).
  • L’émotion, le stress
  • le reflux gastro‑oesophagien peuvent aussi provoquer des crises d’asthme.
84
Q

Quelles sont les réactions des cellules bronchiques à l’origine de l’asthme ?

A

Les cellules des bronches libèrent des substances chimiques qui agissent directement sur la contraction des muscles bronchiques ;

d’autres substances sont responsables de l’œdème et de l’hypersécrétion (autres facteurs : infections respiratoires, exercice physique avec air froid, polluants, contrariété, certains médicaments).

Il y a alors obstruction bronchique.

85
Q

Quelle est la physiopathologie après l’inhalation de pathogène ?

A

Elle consiste en une réactivité anormale des voies aériennes à certains allergènes (acariens, moisissures, phanères d’animaux, pollens…),

L’allergie apparaît lors de l’inhalation d’un antigène (pollen, poussières) qui déclenche une inflammation de la muqueuse bronchique, entraînant notamment la libération d’histamine, de leucotriènes, de prostaglandines, de thromboxane et de dérivés actifs de l’dioxygène, avec pour conséquence une contraction des muscles bronchiques et une augmentation de la sécrétion de mucus et de la perméabilité vasculaire (œdème muqueux).

86
Q

Dans quelle population l’asthme est il fréquent ?

A

L’asthme est plus fréquent chez les patients obèses que chez les patients non obèses.

87
Q

Quels sont les symptômes de l’asthme ?

A

Les symptômes varient d’une personne à l’autre :

  • dyspnée expiratoire,
  • respiration sifflante (qui peut s’entendre directement à l’oreille ou à l’auscultation pulmonaire),
  • toux sèche,
  • sensation d’étouffement ou de poids sur la poitrine.
88
Q

Comment évolue l’asthme ?

A

De crises sont plus ou moins intenses et plus ou moins fréquentes.

Entre les crises, la personne ne ressent généralement aucune difficulté pour respirer.

Il est impossible de prévoir systématiquement la survenue et l’intensité d’une crise d’asthme.

Très souvent, les crises sont plus graves la nuit.

La durée et l’intensité des crises d’asthme varient d’une personne à l’autre.

Elles peuvent être espacées de quelques heures ou de quelques jours, voire de plusieurs mois et même de plusieurs années. Certaines personnes asthmatiques peuvent aussi ressentir une gêne respiratoire continue.

89
Q

Comment les patients apprennent ils à gérer les crises ?

A

Il est impossible de prévoir systématiquement la survenue et l’intensité d’une crise d’asthme, mais de nombreux facteurs déclenchants sont connus par le patient, et tout doit être mis en œuvre pour les éviter.

Les facteurs qui déclenchent les crises d’asthme sont multiples : pollens, poussière, animaux à plumes ou à fourrure, exercice physique, froid, infections virales comme la grippe, substances chimiques, fumée de tabac, certains médicaments, émotion, stress, reflux gastro‑oesophagien…

90
Q

Comment sont impacté les tests respiratoires en cas d’asthme ?

A

Les épreuves fonctionnelles respiratoires permettent de mesurer les volumes d’air inspirés et expirés.

  • Le rapport VEMS/CVF est diminué, ce qui signe un trouble obstructif, comme dans la BPCO. En revanche, contrairement à la BPCO, il existe une réversibilité, c’est‑à‑dire que le VEMS/CVF se normalise après l’administration de bronchodilatateurs.
  • VR (volume résiduel) : augmenté.
  • CPT (capacité pulmonaire totale) : normale. Le « test de provocation bronchique » permet d’évaluer le degré de réactivité des bronches.

Il s’agit d’inhaler des substances comme l’histamine ou la métacholine qui font réagir les bronches, et d’observer l’éventuelle apparition d’une bronchoconstriction?

91
Q

Qu’est ce que les prick tests ?

A

Des tests cutanés par piqûre en présence de l’allergène sont réalisés pour confirmer si l’asthme est d’origine allergique et pour connaître l’allergène en cause.

Ces tests peuvent être complétés par des dosages sanguins : les marqueurs biologiques qui peuvent être augmentés sont les polynucléaires éosinophiles et les immunoglobulines de type IgE.

92
Q

Quelle est la PEC de l’asthme ?

A

La prise en charge peut comprendre :

  • Un traitement médicamenteux spécifique
  • Une éviction des facteurs déclenchants (tabagisme actif et passif, allergènes…).
  • Un autosuivi des capacités expiratoires, par l’autotest du débit expiratoire de pointe
  • Une mise en contact étroite entre le malade et les différents acteurs de santé, notamment dans le cadre d’une éducation thérapeutique en raison de la chronicité de cette pathologie.
93
Q

En quoi consiste le traitement médicamenteux de l’asthme ?

A

Traitements pris par voie inhalée, comportant un traitement par bronchodilatateur utilisé pour les symptômes et, éventuellement, un traitement de fond anti‑inflammatoire (corticoïdes inhalés, associés ou non à un bronchodilatateur de longue durée d’action) qui permet d’éviter les crises et de maintenir une fonction respiratoire normale.

94
Q

En quoi consiste l’autosuivi des capacités respiratoires ?

A

Par l’autotest du débit expiratoire de pointe : Un seuil minimal de débit expiratoire maximal est déterminé par le médecin ; lorsque le patient est en dessous de ce seuil, il doit consulter aux urgences.

95
Q

Quel est le retentissement nutritionnel de l’insuffisance respiratoire ?

A

L’insuffisance respiratoire chronique, par le biais de l’hypoxie, de la dépression et de l’anorexie (liées à l’état pathologique), est fréquemment responsable d’une dénutrition dont le degré dépend de la sévérité de l’atteinte.

Cette dénutrition est un facteur de risque responsable d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité, notamment en raison des besoins énergétiques accrus des muscles respiratoires dans les situations d’insuffisance respiratoire chronique.

La dénutrition doit tout d’abord être dépistée systématiquement chez les insuffisants respiratoires chroniques, par les méthodes habituelles.

96
Q

Quel régime est souvent nécessaire chez un patient souffrant d’insuffisance respiratoire ? Pourquoi ?

A

L’hypercatabolisme résultant de la dénutrition est un état de vulnérabilité qui s’additionne à la propre pathogénicité de l’atteinte respiratoire et qui nécessite une prise en charge par un régime hypercalorique.

Les carences en vitamines et en oligo‑éléments doivent être spécifiquement recherchées et corrigées, car elles concourent à l’aggravation de l’état général.