M2S1 Athérosclérose Flashcards

• Comprendre l’étiopathogénie de l’athérosclérose • Maîtriser la définition de l’athérosclérose • Connaître les principales manifestations cliniques de l’athérosclérose • Connaître les éléments de la prise en charge de l’athérosclérose

1
Q

Qu’est ce qu’un athérome ?

A

C’est un dépôt complexe notamment composé de lipides, se retrouvant dans les artères de tous les êtres humains dès l’enfance, sans exception, et évoluant au cours de la vie.

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2
Q

Définition de l’OMS de l’athérosclérose ?

A

« L’athérosclérose est une association de remaniements de l’intima des artères de gros calibre consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniement de la media ».

Concernant la composition des plaques d’athérome, il ne s’agit donc pas simplement de cholestérol, mais de lipides, associés à des glucides et également à du sang et à des plaques calcifiées.

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3
Q

Quels sont les facteurs de risque exogène ?

A
  • tabagisme
  • l’hypertension artérielle
  • les dyslipidémies
  • le diabète
  • l’obésité (IMC et tour de taille)
  • la sédentarité

!! (pas l’alcool: augmente le HDL) !!

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4
Q

Quels sont les facteurs de risque endogènes de l’athérosclérose ?

A
  • l’âge
  • le sexe (homme ++)
  • hérédité (antécédents familiaux)
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5
Q

Quelles artères concerne l’athérosclérose ?

A

Les grosses artères

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6
Q

Quelle est la structure de la paroi d’une artère ?

A
  • Au centre, l’espace creux dans lequel coule le sang est la lumière.
  • La couche de l’artère la plus proche de la lumière est l’intima (recouverte d’une fine couche de cellules endothéliales jointives qu’on appelle endothélium).
  • La couche suivante est la media, constituée de cellules musculaires lisses (permettant la variation du diamètre artériel : vasoconstriction et vasodilatation) et de fibres élastiques
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7
Q

Quelle est la première étape de formation de l’athérosclérose ?

A

Tout d’abord, l’endothélium qui recouvre l’intima va, au contact du sang, subir de petits traumatismes qui vont le rendre moins imperméable.

Cet endothélium perd un peu de son rôle de protection et laisse passer du cholestérol LDL (le « mauvais cholestérol », lorsqu’il est en excès) vers l’intima.

Les traumatismes de l’endothélium sont liés aux différents facteurs de risque (tabac, hypertension…). Le LDL va alors s’oxyder et se déposer sur l’intima.

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8
Q

Que se passe t-il après la lésion de l’endothélium ?

A

L’endothélium lésé va favoriser l’arrivée de monocytes ; ces monocytes vont rejoindre l’intima et capter le LDL qui s’y est déposé.

Ils vont ainsi se transformer en macrophages, puis en cellules appelées « cellules spumeuses ». L’accumulation de ces cellules spumeuses est responsable d’une réponse inflammatoire chronique inappropriée (ces cellules produisent des facteurs de l’inflammation, comme les cytokines) qui va participer au développement des plaques d’athérome et à leur fragilisation.

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9
Q

Comment se forme la chape fibreuse de la plaque d’athérome après l’arrivée des monocytes ?

A

Les cellules musculaires lisses de la media vont se rapprocher de l’intima et sécréter du collagène et de la matrice extra‑cellulaire ;

ces substances vont former ce que l’on appelle la chape fibreuse de la plaque d’athérome.

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10
Q

Que se passe t-il une fois la chape fibreuse en place ?

A

Il y a une accumulation de lipides au centre de la lésion, qui va former le noyau lipidique de la plaque d’athérome.

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11
Q

Que sécrète l’endothélium abimé ?

A

L’endothélium abîmé va commencer à sécréter des substances prothrombogènes, c’est‑à‑dire responsables de la coagulation du sang (d’où la composition sanguine de la plaque d’athérome dans la définition de l’OMS).

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12
Q

Pourquoi les plaques d’athérome deviennent elles rigides ?

A

Calcification des plaques d’athérome (elles se chargent en calcium et deviennent très rigides).

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13
Q

Résumé de la progression des étapes l’athérosclérose :

A
  1. Lésion initiale
  2. Infiltration de monocytes que deviendront des macrophages puis développement de cellule spumeuses
  3. Les cellules spumeuses provoquent une réponse inflammatoire chronique inappropriée (cytokines)
  4. Sécrétion de collagène et de matrice extra cellulaire par la média = chape fibreuse
  5. Accumulation de lipides = noyau lipidique
  6. Sécrétion de substance thrombogènes
  7. Calcification (rigide)
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14
Q

Quelles complications peuvent survenir sur les plaques d’athéromes ?

A
  • ulcérations de plaques (perte de matière de la plaque) ;
  • ruptures de plaques (un bout entier de la plaque se détache) ;
  • hémorragies intraplaques (saignements à l’intérieur de la plaque).
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15
Q

A partir de quel stade le processus de formation d’athérosclérose est irréversible ?

A

On décrit généralement un stade précoce de strie lipidique, lésion présente dès l’enfance et encore réversible, mais pouvant évoluer vers le stade plus tardif de plaque d’athérome, qui est la lésion irréversible, comportant le noyau lipidique et la chape fibreuse définis précédemment.

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16
Q

Quelles problématiques engendre les plaques d’athéromes ?

A

La progression des plaques d’athérome présentes dans les artères est responsable d’obstacles de plus en plus volumineux dans les artères, gênant la circulation du sang.

Cette obstruction peut être responsable de pathologies :

  • chroniques : le sang circule difficilement, lorsque l’obstruction est très importante (réduction de 70 % de la lumière artérielle) ;
  • aiguës : lors des complications de l’athérosclérose, par exemple par la rupture d’une plaque qui vient obstruer totalement la lumière de l’artère et s’opposer au passage du sang, avec de graves conséquences puisque celui‑ci n’arrive pas aux organes qu’il devrait aller alimenter en oxygène
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17
Q

Définition d’une sténose ?

A

Une sténose est une obstruction locale, qui correspond dans le contexte de l’athérosclérose à l’obstruction d’une artère par une plaque d’athérome.

La sténose peut être partielle (le sang peut encore passer) ou totale.

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18
Q

Définition de l’ischémie

A

L’ischémie correspond à la diminution ou à la suppression de l’irrigation sanguine d’un territoire d’organe (ou d’un organe complet), généralement liée à une sténose.

L’ischémie est génératrice d’hypoxie (défaut d’apport en oxygène de ce territoire) et d’un défaut d’apport en glucose.

L’ischémie peut être transitoire, c’est‑à‑dire passagère (dans ce cas, elle peut provoquer ou non des séquelles irréversibles en fonction de sa durée) ou permanente (c’est‑à‑dire définitive).

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19
Q

Avec quoi ne doit ton pas confondre l’athérosclérose ?

A

L’artériosclérose est un épaississement et une rigidification de la paroi des artères indépendante des plaques d’athérome.

Celle‑ci survient progressivement avec l’âge et diminue les capacités d’adaptation du calibre des artères (vasoconstriction et vasodilatation).

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20
Q

Quelles peuvent être les manifestations de l’occlusion des artères carotides ?

A

Les artères carotides sont des artères responsables de l’irrigation du cerveau.

Lorsqu’une plaque d’athérome se rompt, elle peut venir boucher ces artères et par conséquent empêcher le sang d’apporter de l’oxygène au cerveau, provoquant un accident vasculaire cérébral ischémique.

Les accidents vasculaires cérébraux sont des troubles neurologiques qui peuvent être dus à une ischémie (c’est le cas dans l’athérosclérose) ou à une hémorragie.

L’accident vasculaire cérébral (ou AVC) est une urgence médicale absolue, car les cellules des zones du cerveau qui ne sont plus alimentées en oxygène meurent rapidement, et les séquelles peuvent être irréversibles.

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21
Q

Quels sont les signes à connaitre de l’AVC ?

A
  • la survenue d’une paralysie totale ou partielle d’un membre : par exemple le patient ne peut plus bouger une jambe, une main ou un bras. La paralysie peut également concerner le visage : l’expression du visage n’est pas symétrique (par exemple si l’on demande au patient de sourire, un seul côté de ses lèvres se soulève, ou encore si on lui demande de fermer très fort les yeux, une des deux paupières ne se ferme pas autant) ;
  • une perte de la sensibilité, c’est‑à‑dire une anesthésie d’une partie du corps ;
  • la survenue d’une difficulté à l’élocution : le patient n’articule pas comme d’habitude, ou n’arrive plus à trouver ses mots ;
  • des céphalées (maux de tête) extrêmement intenses et inhabituelles.

La totalité de ces symptômes n’est pas forcément présente au cours d’un AVC, en fonction de la zone du cerveau qui n’est plus irriguée, mais la présence d’un de ces signes doit faire évoquer le diagnostic d’AVC.

22
Q

Quelles pathologies sont liées à l’occlusion des artères coronaires ?

A

Les artères coronaires sont les artères qui apportent du sang au muscle cardiaque (myocarde).

En effet, le cœur est le muscle qui permet d’envoyer le sang vers les différents organes, et en tant que muscle, il nécessite lui‑même un grand apport en oxygène et en nutriments.

L’obstacle que constitue l’athérosclérose dans les artères coronaires définit une cardiopathie ischémique (c’est‑à‑dire une maladie du coeur par défaut de perfusion sanguine).

23
Q

Quelles pathologies sont des cardiopathies ischémiques ?

A
  • Les cardiopathies chroniques (liées à l’existence de plaques d’athérome qui gênent la circulation sans obstruer totalement une artère coronaire : il s’agit de l’angor ou angine de poitrine)
  • les cardiopathies aiguës (liées à la rupture d’une plaque d’athérome qui vient subitement obstruer une artère coronaire : il s’agit de l’infarctus du myocarde).

En réalité, les patients souffrent généralement d’angor de manière chronique et font un jour un épisode aigu d’infarctus du myocarde, et il existe une certaine continuité entre ces deux pathologies qui ne sont pas totalement indépendantes l’une de l’autre.

24
Q

Qu’est ce que l’angor ? Comment se manifeste t-il ?

A

L’angor, ou angine de poitrine, est donc la traduction clinique de l’ischémie myocardique transitoire.

Cette pathologie se manifeste par une douleur thoracique chronique, généralement déclenchée par un effort, le froid, ou une émotion, survenant de manière répétée.

Cette douleur est soulagée par l’administration de médicaments, les dérivés nitrés (qui existent en spray sublinguaux à diffuser dans la bouche).

Si ces médicaments ne calment pas la douleur, il s’agit plus probablement d’une cardiopathie ischémique aiguë (infarctus du myocarde), qui nécessite une prise en charge en urgence.

25
Q

Qu’est ce qu’un infarctus du myocarde ? Comment se manifeste t-il ?

A

L’infarctus du myocarde, lié à l’obstruction soudaine d’une artère coronaire, généralement par une plaque d’athérome rompue, se manifeste la plupart du temps par une douleur de poitrine intense, oppressante, en étau, pouvant diffuser dans la mâchoire et le bras gauche (et ne s’arrêtant pas lors de l’administration des médicaments de l’angor).
On parle d’ischémie myocardique permanente.

Il nécessite une prise en charge médicale en urgence (15) car comme pour l’ischémie cérébrale, l’ischémie myocardique est rapidement responsable de la mort des cellules non irriguées, provoquant des conséquences cardiaques irréversibles.

26
Q

Quelles sont les caractéristiques communes à l’angor et l’infarctus ?

A
  • Sténose d’une artère coronaire entraînant une ischémie myocardique en raison d’un déséquilibre entre les apports (compromis par la sténose) et les besoins.
  • Symptomatologie de l’ischémie myocardique : douleur thoracique derrière le sternum, intense, constrictive pouvant irradier dans les épaules, les avant‑bras, les poignets, la mâchoire ou le dos.
  • Facteurs pouvant potentiellement déclencher la crise : stress, effort, émotion.
27
Q

Quelles sont les caractéristiques propre à l’angor ?

A
  • Généralement, sténose partielle par une lésion assez stable.
  • Transitoire : soulagée par la prise de dérivés nitrés.
  • Périodicité : retour régulier des crises
28
Q

Quelles sont les caractéristiques propre à l’infarctus ?

A
  • Généralement, sténose totale et brutale, par exemple par une rupture de plaque qui vient obstruer la coronaire.
  • Permanente :
    non soulagée par la prise de dérivés nitrés.
29
Q

Quels sont les éléments diagnostiques de l’angor :

A

– douleur typique d’ischémie myocardique ;

– électrocardiogramme de repos pour détecter un trouble du rythme cardiaque ;

– électrocardiogramme au cours de la crise présentant des signes d’ischémie = sous‑décalage du segment ST, ondes T négatives ;

– électrocardiogramme d’effort (enregistrement de l’activité électrique du cœur au cours d’un effort pour détecter d’éventuels signes électriques d’ischémie) ;

– Scanner coronaire : permet d’observer morphologiquement les sténoses coronaires.

30
Q

Quels sont les éléments diagnostiques de l’infarctus :

A

– douleur typique d’ischémie myocardique ;

– élévation des marqueurs biologiques de nécrose myocardique : troponine ;

– électrocardiogramme lors de l’infarctus présentant des signes d’ischémie : sus‑décalage du segment ST, ondes T négatives ;

– coronarographie : insertion d’un cathéter dans le réseau coronaire, injection de produit de contraste et réalisation d’une radiographie pour observer la sténose.
Si nécessaire, dilatation de la coronaire grâce à un stent.

31
Q

Quelle pathologie est causée par l’occlusion chronique des artères des membres inférieurs ?

A

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) pouvant se manifester par des douleurs lors de la marche (et cessant lors de l’arrêt de la marche), mais également par une impuissance.

32
Q

Quelle pathologie est causée par l’occlusion de l’aorte abdominale ?

A

Athérosclérose est fréquente et la rupture d’une plaque peut provoquer une ischémie des membres inférieurs ou une ischémie mésentérique (c’est‑à‑dire des intestins).

33
Q

Quelle pathologie est causée par l’occlusion de l’aorte abdominale ?

A

l’athérosclérose est fréquente et la rupture d’une plaque peut provoquer une ischémie des membres inférieurs ou une ischémie mésentérique (c’est‑à‑dire des intestins).

34
Q

Quelle pathologie est causée par l’occlusion chronique de l’artère mésentérique ?

A

peut provoquer une ischémie mésentérique (ou angor mésentérique) se manifestant par des douleurs lors de la digestion.

35
Q

Quelle pathologie est causée par l’occlusion de l’artère rénale ?

A

une insuffisance rénale

36
Q

Quels examens permettant d’avérer et de mesurer la sévérité d’un AVC ?

A
  • Le scanner cérébral (fonctionne sur le principe des rayons X)
  • ou l’IRM cérébrale (fonctionne sur le principe d’un champ magnétique).
37
Q

Quels examens permettant d’avérer et de mesurer l’athérosclérose dans les artères coronaires ?

A
  • électrocardiogramme (examen mesurant l’activité électrique du cœur),
  • voire ECG d’effort pour une ischémie chronique,
  • scintigraphie d’effort (fonctionne sur le principe d’isotopes radioactifs injectés dans le corps et détectés par une caméra spéciale),
  • coronarographie (on injecte une substance radio‑opaque dans les coronaires et on déclenche une radio en même temps pour voir si les artères sont obstruées).
38
Q

Quels examens permettant d’avérer et de mesurer l’athérosclérose dans l’aorte abdominale ?

A
  • Pour l’aorte abdominale, l’artère rénale, les artères des membres inférieurs : échographie (basée sur le principe des ultrasons).
39
Q

Quels examens permettant d’avérer et de mesurer l’athérosclérose dans les artères mésentérique ?

A
  • Pour l’artère mésentérique, un scanner ou une IRM
40
Q

Par quoi passe la prévention de l’athérosclérose ?

A

Chez un patient sain la prévention passe par des règles hygiéno‑diététiques simples concernant l’alimentation (équilibrée), l’activité physique (régulière) et le tabagisme (déconseillé).

41
Q

Comment doivent être pris en charge les patients athéromateux ?

A

Le traitement des patients athéromateux fait l’objet d’une prise en charge pluridisciplinaire toujours axée sur des recommandations hygiéno‑diététiques (prise en charge des facteurs de risques et apports lipidiques contrôlés quantitativement et qualitativement).

Auxquelles on ajoute un suivi médical régulier (consultation et examens complémentaires en fonction du terrain : électrocardiogrammes, scanners si nécessaire, échographies pour contrôler le degré d’obstruction des artères carotides ou des artères des membres inférieurs, épreuves d’effort sur un vélo pour contrôler l’ischémie cardiaque…).

Et éventuellement un traitement médical.

42
Q

Quelle place occupe le diététicien dans la PEC des patients athéromateux ?

A

Parmi les professionnels impliqués dans la prise en charge des patients athéromateux, les diététiciens jouent un rôle privilégié puisque l’alimentation est un facteur de très grande influence sur les pathologies cardiovasculaires.

43
Q

Comment peut on accompagner les patients qui souhaite arrêté le tabac ?

A

L’arrêt du tabac est à conseiller impérativement. Il peut faire intervenir des traitements :

  • médicamenteux : patchs ou gommes à mâcher de nicotine en doses décroissantes, comprimés de bupropion ou varénicline ;
  • non médicamenteux : soutien psychologique (thérapie comportementale et cognitive), hypnose, acupuncture…
44
Q

Quels seront les objectifs diététiques chez un patient athéromateux ?

A

La correction du surpoids, de la dyslipidémie, de l’hypertension artérielle et du diabète passe par une hygiène de vie incluant activité physique et prise en charge diététique.

Pour le cas général, la consommation est normolipidique (35-40% AET) sauf en cas de surchage pondérale (30-40%)

Le sel doit également être contrôlé, notamment parce qu’il est pourvoyeur d’hypertension artérielle (plats industriels, fromage, pain, charcuterie…).

En résumé, après enquête alimentaire, il faut apprendre au patient à reconnaître les acides gras insaturés pour les privilégier (surtout les oméga‑3) et les acides gras saturés pour les éviter, mais aussi à limiter ses apports en sel.

Les fruits et les légumes sont des aliments riches en fibres à privilégier d’une manière générale (sauf cas particulier : par exemple le diabète de type 2 où il faut contrôler les apports en fruits en raison de leur teneur en sucre).

45
Q

Quels lipides sont à privilégier lesquels sont à limiter ?

A
  • les acides gras mono‑insaturés doivent être privilégiés. On les retrouve notamment dans l’huile d’olive ou d’arachide, et dans certains poissons gras. Ils sont non‑athérogènes ;
  • les acides gras poly‑insaturés de type oméga 6 (huile de tournesol, viande, œufs) et oméga 3 (huile de soja, huile, de noix, poissons gras, fruits de mer) doivent également être privilégiés. Les oméga 3 sont à privilégier en raison de rôle protecteur dans le processus de formation des plaques d’athérome ;
  • les acides gras saturés sont pourvoyeurs de maladies cardio‑vasculaires et d’obésité et doivent par conséquent être limités.
    On les retrouve dans les viandes, charcuteries, et les produits laitiers.
46
Q

A quoi veillera t-on en cas d’hypertension ?

A

En cas d’hypertension artérielle, on veillera à restreindre le sel à 4 g de sodium par jour si possible.

47
Q

A quoi veillera t-on en cas de diabète ?

A

En cas de diabète, les apports glucidiques doivent être contrôlés et ne pas dépasser 55 % des apports caloriques.

On défavorisera les glucides simples, d’index glycémique élevé (c’est‑à‑dire les glucides responsables d’une hausse rapide du taux de glucose dans le sang (pain blanc, pommes de terre au four ou bouillies, confiseries…).

Au contraire, les glucides complexes, d’index glycémique bas, sont à privilégier (pommes, lentilles, pain intégral…).
En cas d’obésité, le régime de choix sera hypocalorique, dans le but de perdre du poids.

48
Q

Quels médicaments permettent le traitement des dyslipidémies ?

A

Par des médicaments de la classe des statines ou des fibrates, avec des objectifs de cholestérol définis.

  • Les statines
  • Les fibrates sont des médicaments destinés à faire baisser les triglycérides.

Il est généralement déconseillé d’associer une statine et un fibrate chez un même patient.

  • D’autres médicaments sont plus rarement utilisés, par exemple l’ezétimibe qui est un inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol.
49
Q

Quelle est l’action des statines ? Effets indésirables ?

A

Ce sont des inhibiteurs de l’HMG‑Co‑A réductase, qui est l’enzyme clef de la synthèse du cholestérol.

Elles font principalement baisser le cholestérol LDL et augmenter le cholestérol HDL.

Leurs principaux effets indésirables sont des myalgies (douleurs musculaires) et des perturbations hépatiques (réaliser un bilan hépatique sur une prise de sang pour contrôler l’absence de toxicité du traitement).

On peut exceptionnellement observer une rhabdomyolyse, c’est‑à‑dire une destruction des muscles striés.

50
Q

Quels médicaments est prescrit après la survenue d’événements cardio‑vasculaires tels que l’infarctus ou l’AVC, ou lorsque les plaques athéromateuses sont de grande importance ?

A

L’hypertension artérielle doit être prise en charge.

L’aspirine est utilisée à faibles doses (KARDEGIC) comme antiagrégant plaquettaire, après la survenue d’événements cardio‑vasculaires tels que l’infarctus ou l’AVC, ou lorsque les plaques athéromateuses sont de grande importance, de manière à fluidifier le sang (la coagulation sanguine joue en effet un rôle dans l’athérome).

51
Q

Quels sont les traitements de l’ischémie myocardique ?

A
  • la thrombolyse médicamenteuse, c’est‑à‑dire la destruction par un médicament du thrombus qui bloque l’artèrecoronaire lors d’un infarctus du myocarde ;
  • l’angioplastie, qui consiste à gonfler un petit ballonnet à l’intérieur de la coronaire pour la dilater ;
  • la mise en place d’un stent, qui est une petite prothèse que l’on peut laisser à l’intérieur de la coronaire pour la garder bien dilatée ;
  • le pontage coronarien qui a pour but de rétablir une circulation normale en utilisant un segment de vaisseau (prélevé dans le corps du patient) pour court‑circuiter la partie bouchée de l’artère coronaire et emmener le sang vers le territoire mal perfusé.