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Clínica Médica > INT - Endocrino > Flashcards

INT - Endocrino Flashcards

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1
Q

HLA do Diabetes tipo 1

A

HLA DR3/DR4

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Q

Anticorpos do DM1

A
  • Anti-ICAs
  • Anti-GAD
  • Anti-insulina
  • Anti-IA2/CA 512
  • Anti-Zn78
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3
Q

Que exame, além do anticorpo, auxilia na diferenciação DM1 vs DM2?

A

PEPTÍDEO C

No DM1 está < 0,1 ou indetecta´vel

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4
Q

Qual o DM tem componente genético mais forte?

A

DM TIPO 2 (história familiar bem mais presente)

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5
Q

Como diagnostica DM?

A

TESTES GLICÊMICOS - 2 alterados

  • Glicemia jejum >= 126 mg/dL
  • TOTG 75g 2h >= 200 mg/dL
  • HbA1c >= 6,5%

GLICEMIA ALEATÓRIA (basta 1 vez)

  • Glicemia >= 200 com sintomas típicos
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6
Q

Quando rastrear DM de acordo com a ADA?

A

TODOS > 45 anos

IMC > 25 + algum fator de risco

(Hx familiar / Etnicidade / HAS / Dislipidemia / Sedentarismo / SOP / DCV)

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7
Q

Quando rastrear DM de acordo com a USPSTF?

A

40 - 70 anos com SOBREPESO ou OBESIDADE

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8
Q

Que testes e valores determinam PRÉ-DIABETES

A
  • Glicemia jejum 100 - 125 mg/dL
  • TOTG 75g 2h: 140 - 199 mg/dL
  • HbA1c 5,7 - 6,4%
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9
Q

CRITÉRIOS - SÍNDROME METABÓLICA

A

3 dos 5 CRITÉRIOS

1) HAS em tratamento ou PA >= 130 x 85

2) Triglicerídeos >= 150

3) HDL < 40 (H) / < 50 (M)

4) Circ Abdominal > 102cm (H) e > 88cm (M)

5) Glicemia jejum >= 100 mg/dL

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10
Q

Qual a meta de HbA1c no tratamento de paciente com DM?

A

HbA1c < 7%

  • Mais rigoroso em jovens (6 - 6,5)
  • Menos rigoroso em idosos/comorbidades (7,5 - 8)
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11
Q

Meta de glicemia pré-prandial segundo a ADA?

A

80 - 130 mg/dL

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12
Q

Meta de glicemia pós-prandial segundo a ADA?

A

< 180 mg/dL

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13
Q

Metas glicêmicas para pacientes internados, sem doença crítica (ADA)

A

Pré-prandial < 140 mg/dL

Aleatória < 180 mg/dL

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14
Q

Meta glicêmica para pacientes internados em estado crítico (ADA)

A

Entre 140 - 180 mg/dL

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15
Q

Drogas antidiabéticas que diminuem resistência a insulina?

A

METFORMINA - mais no fígado

GLITAZONAS** (pioglitazona) - mais no músculo

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16
Q

Drogas antidiabéticas que estimulam secreção de insulina?

A
  • SULFONILUREIAS (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
  • GLINIDAS (nateglinida, repaglinida)
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17
Q

Drogas antidiabéticas que diminuem absorção de glicose?

A

ACARBOSE

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18
Q

Drogas antidiabéticas que aumentam as incretinas?

A

INCRETINAS = TINAs e TIDAs

Inibidores DPP-4 = gliptinas

(sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina)

Agonistas GLP-1 = tidas

(liraglutida / exenatida / dulaglutida)

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19
Q

Drogas antidiabéticas que reduzem absorção renal de glicose?

A

INIBIDORES SGLT2 = glifozinas

(dapaglifozina / empaglifozina / canaglifozina)

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20
Q

Quais antidiabéticos não causam ganho de peso?

A

METFORMINA

ACARBOSE

INCRETINOMIMÉTICOS

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21
Q

Quais drogas antidiabéticas são melhores em obesos (reduzem peso)?

A

METFORMINA

ANÁLOGOS GLP-1

INIBIDORES SGLT2

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22
Q

Quais drogas antidiabéticas reduzem especificamente glicemia pós-prandial?

A

GLINIDAS

ACARBOSE

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23
Q

Quais drogas antidiabéticas mais causa HIPOGLIOCEMIA?

A

SULFONILUREIAS

GLINIDAS

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24
Q

Que droga antidiabética confere risco de ACIDOSE LÁCTICA?

A

MEFORMINA

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25
Q

Que drogas antidiabéticas aumentam peso e estão contraindicadas na IC classe III/IV?

A

GLITAZONAS

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26
Q

Que drogas antidiabéticas apresentam MELHORES DESFECHOS CARDIOVASCULARES?

A

LIRAGLUTIDA

EMPAGLIFOZINA

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27
Q

Efeito Somogyi

A

HIPERGLICEMIA matinal devido a HIPOGLICEMIA na madrugada

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28
Q

Fenômeno do alvorecer

A

HIPERGLICEMIA MATINAL pelo pico de GH

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29
Q

Quando rastrear complicações microvasculares nos pacientes com DM?

Quais são e como rastrear?

A

DM1 = 5 anos após diagnóstico

DM2 = no diagnóstico

Após = anualmente

  • RETINOPATIA = Exame de fundo de olho
  • NEFROPATIA = Albuminúria em amostra isolada ou urina 24h
  • NEUROPATIA = Sensibilidade dolorosa / tátil (monofilamento) / térmica / vibratória;
    • Pesquisar disautonomia
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30
Q

Alterações da RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA

Como evitar progressão?

A

“Mico duro chama algodão de rosa”

  • Microaneurismas
  • Exsudatos duros
  • Hemorragia em chama de vela
  • Manchas algodonosas
  • Veias em rosário

EVITAR PROGRESSÃO = CONTROLE GLICÊMICO

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31
Q

Alteração da retinopatia diabética PROLIFERATIVA

A

NEOVASCULARIZAÇÃO

Tratamento sintomático =

anticorpos anti-VEF1 / Fotocoagulação

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32
Q

Qual lesão renal é mais característica da NEFROPATIA DIABÉTICA?

Qual a mais frequente?

A

Glomerulosclerose NODULAR

KIMMELSTIEL WILSON

Mais frequente = Glomeruloesclerose DIFUSA

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33
Q

Que alterações no exame físico do paciente DM sugerem DISAUTONOMIA?

A

FC repouso > 100 bpm

PA decúbito - ortostase = queda PAS >= 20 mmHg

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34
Q

Estágios da NEFROPATIA DIABÉTICA e CONDUTAS

A

Excreção urinária de albumina aumentada

(>= 30 mg/dia)

  • ​Controle da albuminúria: iECA ou BRA-II
  • Controle glicêmico

Excreção MUITO aumentada - fase AVANÇADA

(>= 300mg/dia)

  • Mantém iECA ou BRA-II
  • Controle glicêmico
  • Controle da PA
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35
Q

Critérios diagnósticos CETOACIDOSE DIABÉTICA

A

Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)

Acidose Metabólica: pH < 7,3 e HCO3- < 15

Hiperglicemia: HGT > 250 mg/dL

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36
Q

Mnemônico tratametno da CAD?

A

VIP = Volume / Insulina / Potássio

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37
Q

Como é a reposição volêmica no paciente com CAD?

A

Iniciar com SF 0,9% 500 - 1000 mL/h

Quando sódio NORMAL ou ALTO = NaCl 0,45%

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38
Q

Como fazer insulinização na CAD?

Como deve ser a redução da glicemia?

A

EM BIC = 0,14 U/kg/h

Objetivo = reduzir glicemia 50 - 80 mg/dL/h

Quando glicemia em torno de 200 = INICIAR SG 5%

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39
Q

Como é a reposição de potássio na CAD?

A

20 - 30 mEq de K+ por L de soro

Se K+ > 5,2 = adiar o potássio

Se K+ < 3,3 = suspender insulina

40
Q

Quando interromper insulina em BIC no tto da CAD?

A

CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO

  • pH > 7,3
  • HCO3- > 15
  • AG < 12
41
Q

Critérios diagnósticos para ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO

A
  • Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L
  • Glicemia > 600 mg/dL
  • Sem acidose/cetonemia: pH > 7,3 / HCO3 > 18 / Cetonuria < 2+
42
Q

Qual a particularidade do tratamento do EHH?

Qual critério de compensação?

A

Iniciar com NaCl 0,45%

COMPENSAÇÃO = Osmolaridade < 310

43
Q

Idoso começa a apresentar FIBRILAÇÃO ATRIAL

O que devo dosar no plasma?

A

TSH e T4L

FA pode ser A ÚNICA manifestação de tireotoxicose em idosos!!!

44
Q

Como diferenciar TIREOTOXICOSE de HIPERTIREOIDISMO

A

RAIU = captação aumentada no hipertireoidismo

Normal na tireoidite

Tireoglobulina: aumentada no hipertireoidismo / baixa na factícia

45
Q

Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPOTIREOIDISMO

A

Efeito Wolff-ChaikOFF

Se for por amiodarona, pode manter, só tratar o hipo

46
Q

Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPERTIREOIDISMO

A

Efeito Jod-Basedow (BasedON)

Se for por amiodarona = suspender

47
Q

Anticorpos da doença de Graves

A
  • Anti-receptor TSH (TRAb)
  • Anti-TPO
  • Anti-tireoperoxidase
48
Q

Achados clínicos ESPECÍFICOS de Doença de Graves

A

OFTALMOPATIA

DERMOPATIA (Midexema pré-tibial)

Bócio difuso, sopro na tireoide e baqueteamento digital são típicos, mas não exclusivos de Graves

49
Q

Quais são as drogas anti-tireoidianas usadas na doença de Graves?

Qual a preferida?

A

METIMAZOL = geralmente primira escolha

PROPILTIOURACIL = 1º tri gestação / tempestade tireotóxica

50
Q

Qual o efeito colateral mais temido das drogas anti-tireoidianas?

A

AGRANULOCITOSE

Orientar procurar atendimento em caso de DOR DE GARGANTA ou FEBRE

51
Q

Como é o preparo para cirurgia na doença de Graves?

A

Drogas antitireoidianas por 6 semanas

+ Iodeto de potássio 7-10 dias antes (fazer wfeito Wolff-Chaikoff)

52
Q

Tratamento tempestade tireotóxica

A
  • PTU altas doses: bloqueia conversão periférica T4 → T3
  • Iodo após 1h
  • Propranolol altas doses
  • Dexametasona
53
Q

4 causas de TIREOTOXICOSE sem HIPERTIREOIDISMO

A
  • Tireoidites
  • Tireotoxicose factícia
  • Struma ovarii
  • Neoplasia trofoblástica gestacional
54
Q

Alvo do TSH no tratamento do hipotireoidismo primário?

A

Entre 1 - 2 mU/L

55
Q

Indicações de tratamento do HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

A
  • Presença de SINTOMAS
  • Dislipidemia
  • Evidência de DCV
  • TSH > 10
  • Anti-TPO (+) ou altos títulos
  • Gestação ou desejo de gestar
56
Q

Qual o risco da tireoidite de Hashimoto?

A

LINFOMA DE TIREOIDE

57
Q

Quadro de tireotoxicose seguida por hipo subclínico

RAIU com captação baixa

O que é?

A

TIREOIDITE SUBAGUDA (linfocítica indolor)

58
Q

Epônimo da tireoidite com evolução subaguda, mas DOLOROSA?

A

Tireoidite de DeQuervain

REATIVA = Após infecção viral

59
Q

Tireoidite crônica fibrosante associada a outras fibroses (mediastino, retroperitônio)

A

TIREOIDITE DE RIEDEL

60
Q

Qual o primeiro exame solicitado para avaliação de um nódulo de tireoide?

A

TSH

Se suprimido = CINTILO

Se normal = ULTRASSOM

61
Q

Quando puncionar um nódulo de tireoide?

(características clínicas / ultrassonograficas)

A
  • Tamanho > 1cm
  • Idade <20 anos ou > 60 anos
  • História de irradiação
  • História familiar de Ca tireoide
  • Rouquidão
  • Crescimento
  • Microcalcificações
  • Infiltrativo
  • Vascularização - Chammas IV e V
62
Q

Qual a condição mais associada à virilização na infância?

A

CARCINOMA DE ADRENAL

63
Q

Que medicação psiquiátrica está associada ao HIPOTIREOIDISMO?

A

LÍTIO

64
Q

Laboratório clássico da deficiência prolongada de vitamina D?

(cálcio - fósforo - PTH)

A
  • CÁLCIO BAIXO (ou normal)
  • FÓSFORO BAIXO
  • PTH ELEVADO
65
Q

Qual o câncer de tireoide mais comum?

A

PAPILÍFERO

66
Q

Disseminação do carcinoma papilífero e a do folicular?

A

PAPILÍFERO = LINFÁTICA

FOLICULAR = HEMATOGÊNICA

67
Q

CA tireoide com corpos PSAMOMATOSOS?

A

PAPILÍFERO

68
Q

Qual CA tireoide precisa de HISTOPATOLÓGICO para diagnóstico?

A

FOLICULAR

PAAF não diferencia adenoma de carcinoma

69
Q

Porque dar levotiroxina no pós-operatório de CA tireoide?

A

SUPRIMIR TSH = diminuir estímulo trófico às células tireoidianas

70
Q

NEM 2A

A

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE

+

FEOCROMOCITOMA

+

HIPERPARATIREOIDISMO

71
Q

NEM 2B

A

CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE

FEOCROMOCITOMA

HÁBITO MARFANOIDE

NEUROMAS

72
Q

Mutação genética do CA PAPILÍFERO de tireoide?

A

Gene Ras

RELAÇÃO COM RADIAÇÃO

73
Q

Mutação genética relacionada com CMT?

A

PROTO-ONCOGENE RET

74
Q

Mutação do CA ANAPLÁSICO de tireoide?

A

p53

75
Q

Quando a cx não precisa ser TOTAL no CA de tireoide?

A

PAPILÍFERO ou FOLICULAR

< 1 cm e BAIXO RISCO

76
Q

Critérios de BAIXO RISCO de um tumor de tireoide?

A

BAIXO RISCO

  • Idade < 40 anos
  • Sexo feminino
  • Tumor confinado à tireoide
  • Sem metástase
  • < 2cm
  • Bem diferenciado
77
Q

LAB do hiperparatireoidismo?

A

PTH alto

Cálcio alto

Fosfato baixo

78
Q

Possíveis manifestações do HIPERPARA

A

LEMBRAR = CÁLCIO ALTO / OSSO FRACO

  • Fraqueza
  • Lesões ósseas
  • Poliúria - LESÃO TUBULAR
  • Nefrolitíase
  • QT CURTO (hipercalcemia)
79
Q

Quando indicar paratireoidectomia no hiperpara?

A

SINTOMÁTICOS

ASSINTOMÁTICOS SE…

  • Idade < 50 anos
  • Cálcio > 1 mg/dL acima do LSN
  • ClCr < 60
  • Calciúria > 400mg/24h ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose
  • Osteoporose ou fratura
80
Q

As 3 principais causas de HIPERCALCEMIA

Como diferenciá-las?

A

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

PTH alto (ou normal-alto) / LESÃO óssea

MALIGNIDADE (PTH-rp)

PTH BAIXO / LESÃO óssea

HIPERVITAMINOSE D (SARCOIDOSE)

PTH baixo / SEM lesão óssea

81
Q

Principal causa de síndrome de CUSHING?

A

CORTICOTERAPIA

82
Q

Qual a 2ª causa de Síndrome de Cushing em crianças?

Quando suspeitar?

A

TUMOR DE ADRENAL (geralmente CARCINOMA)

SUSPEITAR DE MALIGNIDADE

Tumor > 6cm + VIRILIZAÇÃO

83
Q

Suspeita de Sd Cushing - como fazer SCREENING?

A
  • Teste supressão 1mg dexa → cortisol matinal > 2µg/dL
  • Cortisol livre urinário 24h > 50 µg/dL
  • Cortisol salivar noturno > 2 µg/dL
84
Q

Testes de CONFIRMAÇÃO de hipercortisolismo?

A
  • Dexametasona 0,5mg 6/6h por 48h → dosar cortisol plasmático após primeira e última dose

(+) se queda < 5µd/dL

  • Teste do CRH
85
Q

HAS + hipocalemia + alcalose metabólica

PENSAR EM…

A

HIPERALDOSTERONISMO

  • Adenoma de adrenal → mulher meia idade / unilateral
  • Hiperplasia difusa → homem mais idoso / bilatera
86
Q

Testes para confirmar HIPERALDOSTERONISMO

A

Aldosterona > 15

+

Relação ALDO/ARP ≥ 30

ARP = atividade de retinina no plasma

87
Q

Principal causa de Insuficiência Suprarrenal

A

SECUNDÁRIA = SUPRESÃO EIXO HHA → suspensão abrupta de corticoterapia

88
Q

Causas para sempre lembrar diante de Insuficiência Adrenal Primária

Que achado no exame físico é característico?

A
  • AUTOIMUNE
  • Tuberculose
  • Fúngica
  • AIDS
  • Metástases
  • Síndromes poliglandulares

HIPERPIGMENTAÇÃO

89
Q

Qual exame para rastreio de hipocortisolismo?

Que valor?

A

CORTISOL MATINAL BASAL < 3

90
Q

Principal causa de HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?

A

Deficiência da 21-hidroxilase

91
Q

LABORATÓRIO da HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

A
  • Hipocortisolismo
  • Hipoaldosteronismo (presente ou não)
  • Hiperandrogenismo
92
Q

Formas da Hiperplasia Adrenal Congênita

A

(1) PERDEDORA DE SAL = deficiência mais grave da 21-hidroxilase = HIPOALDOSTERONISMO associado

Perda ponderal / vômitos / desidratação

(2) NÃO PERDORA DE SAL = deficiência menos grave = possui aldosterona = manofestações do hipocortisolismo

93
Q

Tratamento HAC

A

Reposição GLICOCORTICOIDE por toda a vida

Reposição de FLUDROCORTISONA na forma perdedora de sal

RN → pode usar HIDROCORTISONA no início (efeito mineralocorticoide associado)

94
Q

Teste confirmatório na suspeita de FEOCROMOCITOMA

A

Dosagem de METANEFRINAS na URINA de 24h

LOCALIZAR TUMOR = TC / RNM / PET-CT

95
Q

Preparo cirúrgico no feocromocitoma?

A

BLOQUEIO ALFA = PRAZOSINA / Fenoxibenzamina

(por 10 dias)

DEPOIS = Beta-bloqueador

NA CIRURGIA, se crise hipertensiva

(Fentolamina +- NPS + Beta-bloq IV)

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