INT - Endocrino Flashcards
HLA do Diabetes tipo 1
HLA DR3/DR4
Anticorpos do DM1
- Anti-ICAs
- Anti-GAD
- Anti-insulina
- Anti-IA2/CA 512
- Anti-Zn78
Que exame, além do anticorpo, auxilia na diferenciação DM1 vs DM2?
PEPTÍDEO C
No DM1 está < 0,1 ou indetecta´vel
Qual o DM tem componente genético mais forte?
DM TIPO 2 (história familiar bem mais presente)
Como diagnostica DM?
TESTES GLICÊMICOS - 2 alterados
- Glicemia jejum >= 126 mg/dL
- TOTG 75g 2h >= 200 mg/dL
- HbA1c >= 6,5%
GLICEMIA ALEATÓRIA (basta 1 vez)
- Glicemia >= 200 com sintomas típicos
Quando rastrear DM de acordo com a ADA?
TODOS > 45 anos
IMC > 25 + algum fator de risco
(Hx familiar / Etnicidade / HAS / Dislipidemia / Sedentarismo / SOP / DCV)
Quando rastrear DM de acordo com a USPSTF?
40 - 70 anos com SOBREPESO ou OBESIDADE
Que testes e valores determinam PRÉ-DIABETES
- Glicemia jejum 100 - 125 mg/dL
- TOTG 75g 2h: 140 - 199 mg/dL
- HbA1c 5,7 - 6,4%
CRITÉRIOS - SÍNDROME METABÓLICA
3 dos 5 CRITÉRIOS
1) HAS em tratamento ou PA >= 130 x 85
2) Triglicerídeos >= 150
3) HDL < 40 (H) / < 50 (M)
4) Circ Abdominal > 102cm (H) e > 88cm (M)
5) Glicemia jejum >= 100 mg/dL
Qual a meta de HbA1c no tratamento de paciente com DM?
HbA1c < 7%
- Mais rigoroso em jovens (6 - 6,5)
- Menos rigoroso em idosos/comorbidades (7,5 - 8)
Meta de glicemia pré-prandial segundo a ADA?
80 - 130 mg/dL
Meta de glicemia pós-prandial segundo a ADA?
< 180 mg/dL
Metas glicêmicas para pacientes internados, sem doença crítica (ADA)
Pré-prandial < 140 mg/dL
Aleatória < 180 mg/dL
Meta glicêmica para pacientes internados em estado crítico (ADA)
Entre 140 - 180 mg/dL
Drogas antidiabéticas que diminuem resistência a insulina?
METFORMINA - mais no fígado
GLITAZONAS** (pioglitazona) - mais no músculo
Drogas antidiabéticas que estimulam secreção de insulina?
- SULFONILUREIAS (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
- GLINIDAS (nateglinida, repaglinida)
Drogas antidiabéticas que diminuem absorção de glicose?
ACARBOSE
Drogas antidiabéticas que aumentam as incretinas?
INCRETINAS = TINAs e TIDAs
Inibidores DPP-4 = gliptinas
(sitagliptina, vidagliptina, saxagliptina)
Agonistas GLP-1 = tidas
(liraglutida / exenatida / dulaglutida)
Drogas antidiabéticas que reduzem absorção renal de glicose?
INIBIDORES SGLT2 = glifozinas
(dapaglifozina / empaglifozina / canaglifozina)
Quais antidiabéticos não causam ganho de peso?
METFORMINA
ACARBOSE
INCRETINOMIMÉTICOS
Quais drogas antidiabéticas são melhores em obesos (reduzem peso)?
METFORMINA
ANÁLOGOS GLP-1
INIBIDORES SGLT2
Quais drogas antidiabéticas reduzem especificamente glicemia pós-prandial?
GLINIDAS
ACARBOSE
Quais drogas antidiabéticas mais causa HIPOGLIOCEMIA?
SULFONILUREIAS
GLINIDAS
Que droga antidiabética confere risco de ACIDOSE LÁCTICA?
MEFORMINA
Que drogas antidiabéticas aumentam peso e estão contraindicadas na IC classe III/IV?
GLITAZONAS
Que drogas antidiabéticas apresentam MELHORES DESFECHOS CARDIOVASCULARES?
LIRAGLUTIDA
EMPAGLIFOZINA
Efeito Somogyi
HIPERGLICEMIA matinal devido a HIPOGLICEMIA na madrugada
Fenômeno do alvorecer
HIPERGLICEMIA MATINAL pelo pico de GH
Quando rastrear complicações microvasculares nos pacientes com DM?
Quais são e como rastrear?
DM1 = 5 anos após diagnóstico
DM2 = no diagnóstico
Após = anualmente
- RETINOPATIA = Exame de fundo de olho
- NEFROPATIA = Albuminúria em amostra isolada ou urina 24h
-
NEUROPATIA = Sensibilidade dolorosa / tátil (monofilamento) / térmica / vibratória;
- Pesquisar disautonomia
Alterações da RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA
Como evitar progressão?
“Mico duro chama algodão de rosa”
- Microaneurismas
- Exsudatos duros
- Hemorragia em chama de vela
- Manchas algodonosas
- Veias em rosário
EVITAR PROGRESSÃO = CONTROLE GLICÊMICO
Alteração da retinopatia diabética PROLIFERATIVA
NEOVASCULARIZAÇÃO
Tratamento sintomático =
anticorpos anti-VEF1 / Fotocoagulação
Qual lesão renal é mais característica da NEFROPATIA DIABÉTICA?
Qual a mais frequente?
Glomerulosclerose NODULAR
KIMMELSTIEL WILSON
Mais frequente = Glomeruloesclerose DIFUSA
Que alterações no exame físico do paciente DM sugerem DISAUTONOMIA?
FC repouso > 100 bpm
PA decúbito - ortostase = queda PAS >= 20 mmHg
Estágios da NEFROPATIA DIABÉTICA e CONDUTAS
Excreção urinária de albumina aumentada
(>= 30 mg/dia)
- Controle da albuminúria: iECA ou BRA-II
- Controle glicêmico
Excreção MUITO aumentada - fase AVANÇADA
(>= 300mg/dia)
- Mantém iECA ou BRA-II
- Controle glicêmico
- Controle da PA
Critérios diagnósticos CETOACIDOSE DIABÉTICA
Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+)
Acidose Metabólica: pH < 7,3 e HCO3- < 15
Hiperglicemia: HGT > 250 mg/dL
Mnemônico tratametno da CAD?
VIP = Volume / Insulina / Potássio
Como é a reposição volêmica no paciente com CAD?
Iniciar com SF 0,9% 500 - 1000 mL/h
Quando sódio NORMAL ou ALTO = NaCl 0,45%
Como fazer insulinização na CAD?
Como deve ser a redução da glicemia?
EM BIC = 0,14 U/kg/h
Objetivo = reduzir glicemia 50 - 80 mg/dL/h
Quando glicemia em torno de 200 = INICIAR SG 5%
Como é a reposição de potássio na CAD?
20 - 30 mEq de K+ por L de soro
Se K+ > 5,2 = adiar o potássio
Se K+ < 3,3 = suspender insulina
Quando interromper insulina em BIC no tto da CAD?
CRITÉRIOS DE COMPENSAÇÃO
- pH > 7,3
- HCO3- > 15
- AG < 12
Critérios diagnósticos para ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
- Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L
- Glicemia > 600 mg/dL
- Sem acidose/cetonemia: pH > 7,3 / HCO3 > 18 / Cetonuria < 2+
Qual a particularidade do tratamento do EHH?
Qual critério de compensação?
Iniciar com NaCl 0,45%
COMPENSAÇÃO = Osmolaridade < 310
Idoso começa a apresentar FIBRILAÇÃO ATRIAL
O que devo dosar no plasma?
TSH e T4L
FA pode ser A ÚNICA manifestação de tireotoxicose em idosos!!!
Como diferenciar TIREOTOXICOSE de HIPERTIREOIDISMO
RAIU = captação aumentada no hipertireoidismo
Normal na tireoidite
Tireoglobulina: aumentada no hipertireoidismo / baixa na factícia
Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPOTIREOIDISMO
Efeito Wolff-ChaikOFF
Se for por amiodarona, pode manter, só tratar o hipo
Fenômeno em que o excesso de iodo induz HIPERTIREOIDISMO
Efeito Jod-Basedow (BasedON)
Se for por amiodarona = suspender
Anticorpos da doença de Graves
- Anti-receptor TSH (TRAb)
- Anti-TPO
- Anti-tireoperoxidase
Achados clínicos ESPECÍFICOS de Doença de Graves
OFTALMOPATIA
DERMOPATIA (Midexema pré-tibial)
Bócio difuso, sopro na tireoide e baqueteamento digital são típicos, mas não exclusivos de Graves
Quais são as drogas anti-tireoidianas usadas na doença de Graves?
Qual a preferida?
METIMAZOL = geralmente primira escolha
PROPILTIOURACIL = 1º tri gestação / tempestade tireotóxica
Qual o efeito colateral mais temido das drogas anti-tireoidianas?
AGRANULOCITOSE
Orientar procurar atendimento em caso de DOR DE GARGANTA ou FEBRE
Como é o preparo para cirurgia na doença de Graves?
Drogas antitireoidianas por 6 semanas
+ Iodeto de potássio 7-10 dias antes (fazer wfeito Wolff-Chaikoff)
Tratamento tempestade tireotóxica
- PTU altas doses: bloqueia conversão periférica T4 → T3
- Iodo após 1h
- Propranolol altas doses
- Dexametasona
4 causas de TIREOTOXICOSE sem HIPERTIREOIDISMO
- Tireoidites
- Tireotoxicose factícia
- Struma ovarii
- Neoplasia trofoblástica gestacional
Alvo do TSH no tratamento do hipotireoidismo primário?
Entre 1 - 2 mU/L
Indicações de tratamento do HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
- Presença de SINTOMAS
- Dislipidemia
- Evidência de DCV
- TSH > 10
- Anti-TPO (+) ou altos títulos
- Gestação ou desejo de gestar
Qual o risco da tireoidite de Hashimoto?
LINFOMA DE TIREOIDE
Quadro de tireotoxicose seguida por hipo subclínico
RAIU com captação baixa
O que é?
TIREOIDITE SUBAGUDA (linfocítica indolor)
Epônimo da tireoidite com evolução subaguda, mas DOLOROSA?
Tireoidite de DeQuervain
REATIVA = Após infecção viral
Tireoidite crônica fibrosante associada a outras fibroses (mediastino, retroperitônio)
TIREOIDITE DE RIEDEL
Qual o primeiro exame solicitado para avaliação de um nódulo de tireoide?
TSH
Se suprimido = CINTILO
Se normal = ULTRASSOM
Quando puncionar um nódulo de tireoide?
(características clínicas / ultrassonograficas)
- Tamanho > 1cm
- Idade <20 anos ou > 60 anos
- História de irradiação
- História familiar de Ca tireoide
- Rouquidão
- Crescimento
- Microcalcificações
- Infiltrativo
- Vascularização - Chammas IV e V
Qual a condição mais associada à virilização na infância?
CARCINOMA DE ADRENAL
Que medicação psiquiátrica está associada ao HIPOTIREOIDISMO?
LÍTIO
Laboratório clássico da deficiência prolongada de vitamina D?
(cálcio - fósforo - PTH)
- CÁLCIO BAIXO (ou normal)
- FÓSFORO BAIXO
- PTH ELEVADO
Qual o câncer de tireoide mais comum?
PAPILÍFERO
Disseminação do carcinoma papilífero e a do folicular?
PAPILÍFERO = LINFÁTICA
FOLICULAR = HEMATOGÊNICA
CA tireoide com corpos PSAMOMATOSOS?
PAPILÍFERO
Qual CA tireoide precisa de HISTOPATOLÓGICO para diagnóstico?
FOLICULAR
PAAF não diferencia adenoma de carcinoma
Porque dar levotiroxina no pós-operatório de CA tireoide?
SUPRIMIR TSH = diminuir estímulo trófico às células tireoidianas
NEM 2A
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
+
FEOCROMOCITOMA
+
HIPERPARATIREOIDISMO
NEM 2B
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE
FEOCROMOCITOMA
HÁBITO MARFANOIDE
NEUROMAS
Mutação genética do CA PAPILÍFERO de tireoide?
Gene Ras
RELAÇÃO COM RADIAÇÃO
Mutação genética relacionada com CMT?
PROTO-ONCOGENE RET
Mutação do CA ANAPLÁSICO de tireoide?
p53
Quando a cx não precisa ser TOTAL no CA de tireoide?
PAPILÍFERO ou FOLICULAR
< 1 cm e BAIXO RISCO
Critérios de BAIXO RISCO de um tumor de tireoide?
BAIXO RISCO
- Idade < 40 anos
- Sexo feminino
- Tumor confinado à tireoide
- Sem metástase
- < 2cm
- Bem diferenciado
LAB do hiperparatireoidismo?
PTH alto
Cálcio alto
Fosfato baixo
Possíveis manifestações do HIPERPARA
LEMBRAR = CÁLCIO ALTO / OSSO FRACO
- Fraqueza
- Lesões ósseas
- Poliúria - LESÃO TUBULAR
- Nefrolitíase
- QT CURTO (hipercalcemia)
Quando indicar paratireoidectomia no hiperpara?
SINTOMÁTICOS
ASSINTOMÁTICOS SE…
- Idade < 50 anos
- Cálcio > 1 mg/dL acima do LSN
- ClCr < 60
- Calciúria > 400mg/24h ou Nefrolitíase ou Nefrocalcinose
- Osteoporose ou fratura
As 3 principais causas de HIPERCALCEMIA
Como diferenciá-las?
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
PTH alto (ou normal-alto) / LESÃO óssea
MALIGNIDADE (PTH-rp)
PTH BAIXO / LESÃO óssea
HIPERVITAMINOSE D (SARCOIDOSE)
PTH baixo / SEM lesão óssea
Principal causa de síndrome de CUSHING?
CORTICOTERAPIA
Qual a 2ª causa de Síndrome de Cushing em crianças?
Quando suspeitar?
TUMOR DE ADRENAL (geralmente CARCINOMA)
SUSPEITAR DE MALIGNIDADE
Tumor > 6cm + VIRILIZAÇÃO
Suspeita de Sd Cushing - como fazer SCREENING?
- Teste supressão 1mg dexa → cortisol matinal > 2µg/dL
- Cortisol livre urinário 24h > 50 µg/dL
- Cortisol salivar noturno > 2 µg/dL
Testes de CONFIRMAÇÃO de hipercortisolismo?
- Dexametasona 0,5mg 6/6h por 48h → dosar cortisol plasmático após primeira e última dose
(+) se queda < 5µd/dL
- Teste do CRH
HAS + hipocalemia + alcalose metabólica
PENSAR EM…
HIPERALDOSTERONISMO
- Adenoma de adrenal → mulher meia idade / unilateral
- Hiperplasia difusa → homem mais idoso / bilatera
Testes para confirmar HIPERALDOSTERONISMO
Aldosterona > 15
+
Relação ALDO/ARP ≥ 30
ARP = atividade de retinina no plasma
Principal causa de Insuficiência Suprarrenal
SECUNDÁRIA = SUPRESÃO EIXO HHA → suspensão abrupta de corticoterapia
Causas para sempre lembrar diante de Insuficiência Adrenal Primária
Que achado no exame físico é característico?
- AUTOIMUNE
- Tuberculose
- Fúngica
- AIDS
- Metástases
- Síndromes poliglandulares
HIPERPIGMENTAÇÃO
Qual exame para rastreio de hipocortisolismo?
Que valor?
CORTISOL MATINAL BASAL < 3
Principal causa de HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?
Deficiência da 21-hidroxilase
LABORATÓRIO da HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA
- Hipocortisolismo
- Hipoaldosteronismo (presente ou não)
- Hiperandrogenismo
Formas da Hiperplasia Adrenal Congênita
(1) PERDEDORA DE SAL = deficiência mais grave da 21-hidroxilase = HIPOALDOSTERONISMO associado
Perda ponderal / vômitos / desidratação
(2) NÃO PERDORA DE SAL = deficiência menos grave = possui aldosterona = manofestações do hipocortisolismo
Tratamento HAC
Reposição GLICOCORTICOIDE por toda a vida
Reposição de FLUDROCORTISONA na forma perdedora de sal
RN → pode usar HIDROCORTISONA no início (efeito mineralocorticoide associado)
Teste confirmatório na suspeita de FEOCROMOCITOMA
Dosagem de METANEFRINAS na URINA de 24h
LOCALIZAR TUMOR = TC / RNM / PET-CT
Preparo cirúrgico no feocromocitoma?
BLOQUEIO ALFA = PRAZOSINA / Fenoxibenzamina
(por 10 dias)
DEPOIS = Beta-bloqueador
NA CIRURGIA, se crise hipertensiva
(Fentolamina +- NPS + Beta-bloq IV)
