Insuffisance rénale Flashcards

1
Q

Décrire l’IRA pré-rénale

A
  • Elle survient lors d’une diminution du VCE.
  • Les tubules sont normaux.
  • L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la cratinine sérique.
  • Le sodium urinaire est abaissé
  • L’osmolalité urinaire est élevée
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Q

Quelles sont les 4 causes de l’IRA pré-rénale?

A
  • Choc

Cardiaque, hypovolémique, obstructif ou distributif

  • Insuffisance hépatique

Par vasoconstriction rénale extrême

  • Atteinte macrovasculaire

ex. : thrombose subite, sténose unilatérale ou bilatérale due à l’athérosclérose
- Médicaments

Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

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Q

Décrire l’IRA intrinsèque

A
  • Survient lorsqu’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA
  • L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
  • Le sodium urinaire est élevé
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4
Q

Quelles sont les causes de l’IRA intrinsèque?

A

Microvasculaire

  • Maladie athéro-embolique (critaux de cholestérol)
  • Microangiopathie thrombotiques (caillots)

Glomérulaire

  • Maladies associées à de la protéinurie et de l’hématurie
    (ex : glomérulonéphrite)

Tubulaire (incapacité du tubule à accomplir sa foncgtion de réabsorption et d’excrétion)

  • Nécrote tubulaire aiguë ou NTA (par hypoxie ou substance néphrotoxique)
  • Obstruction intratubulaire

Interstitiel

  • Néphrite tubulo-interstitielle ou NTI (inflamamtion des tubules et de l’interstice secondaire à une réaction médicamenteuse, une infection, une néoplasie ou une maladie auto-immune. Il n’y a pas d’oligurie)
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5
Q

Décrire l’IRA post-rénale

A
  • Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires.
  • Augmentation de la pression hydrostatique qui se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron
  • Se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement pusiqu’un seul rein fonctionnel peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales
  • L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
  • Le sodium urinaire est élevé
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6
Q

Quelles sont les 3 principales causes dIRA post rénale?

A
  • Tumeurs
  • Lithiases
  • Hypertrophie de la prostate
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7
Q

Décrire l’IRC pré-rénale

A
  • Survient lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années.
  • Survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE).
  • Moins fréquente que l’IRA pré-rénale, car l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient ne consulte.
  • L’urine est très concentrée, mais pauvre en sodium puisque l’eau et le sodium sont réabsorbés pour compenser l’hypovolémie.
  • L’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine, l’osmolalité urinaire s’élève et le sodium urinaire s’abaisse.
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8
Q

Quelles sont les 4 principales causes de diminution du VCE pouvant entraîner l’IRC pré-rénale?

A
  • Syndrome cardio-rénal

Secondaire à une IC chronique à bas débit

- Syndrome hépato-rénal

Secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême

  • Sténose unilatérale/bilatérale des artères rénales

La sténose bilatérale influence davantage le DFG

- Médicaments

Diurétiques, IECA, ARA, AINS

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9
Q

Définir l’IRC intrinsèque

A

IRC qui implique au moins un des 4 compartiments du rein

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10
Q

Quelles sont les principales causes d’IRC intrinsèque

A

Macrovasculaire

  • Maladie athéro-embolique
  • Microangiopathies thrombotiques
  • Néphroangiosclérose ou NAS (artériosclérose artériolaire progressive)

Glomérulaire

  • Malaides souvent associées à de l’hématurie et de la protéinurie
  • Glomérulonéphrites
  • Néphropathie diabétique (souvent sans hématurie mais avec protéinurie)

Tubulaire et interstitiel

  • Néphrite tubulo-interstitiel (NTI)
  • Polykystose hépatorénale (néphromégalie, hépatomégalie et kystes)
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11
Q

Décrire l’IRC post-rénale

A
  • Obstruction des voies urinaires prolongée pendant plus d’un mois
  • Comme l’IRA post-rénale, elle se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (obstructions des deux uretères, de la vessue ou de l’urètre)
  • Lorsque les tubules sont obstrués pendant une période prolongée, le dommage devient permanent donc, même en levant l’obstruction, il persistera une baisse du DFG et les reins deviendront atrophiques et une hydronéphrose peut persister
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12
Q

Quelles sont les 4 principales causes d’IRC post-rénale

A
  • Tumeur
  • Lithiase
  • Hypertrophie de la prostate
  • Néphropathie de reflux (malformation obstructive des voies urinaires ou reflux vésico-urétral chez l’enfant)
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13
Q

Quelles sont les 6 investigations pertinentes à effectuer pour poser un diagnostic d’IRA?

A
  • Historique chronologique des créatinines
  • Bilan clinique comprenant l’étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre et l’exposition aux produits de contraste intraveineux iodés
  • Laboratoires

FSC, NFS, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire

  • Analyse d’urine
  • Échographie rénale

Peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose

  • Examens ciblés en fonction de la cause (ex : radiographie pulmonaire)
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14
Q

Quelles sont les 8 investigations pertinentes à effectuer pour poser un diagnostic d’IRC?

A
  • Anamnèse incluant l’exploration des facteurs de risque (diabète, HTA) et des médicaments
  • Historique chronologique des créatinines
  • Échographie rénale

Peut montrer une atrophie corticale, une néphromégalie, une hydronéphrose

  • Laboratoires

FSC, NFS, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire

  • Analyse urinaire
  • Glycémie et hémoglobine glyquée chez les diabétiques
  • Échographie rénale (peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose)
  • Examens ciblés en fonction de la cause
    (ex. : ECG si suspicion de péricardite)
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15
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

C’est un déchet métabolique des protéines

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16
Q

Qu’est-ce que la créatinine?

A

C’est une substance endogène qui est un déchet du métabolisme musculaire

17
Q

Décrire la variation du ratio urée/créatinine selon les pathologies

A
  • Supérieur à 20 en cas d’IR pré-rénale

L’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, et ce, même si les deux substances sont filtrées au glomérule, car les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.

  • Inférieur à 10 en cas de lésion tubulaire

Le tubule est incapable d’exercer son rôle de sécrétion et de réabsorption. Si l’urée n’est pas réabsorbée, il y a une baisse du rapport puisque la créatinine est beaucoup moins influencée par l’action des tubules (non réabsorbée et peu sécrétée).

18
Q

Quel est le rôle du DFG dans l’évaluation de la fonction rénale?

A

La créatininémie est fréquemment utilisée pour faire le suivi de la fonction rénale, alors que les stades d’insuffisance rénale chronique sont déterminés à l’aide du DFG.

Le DFG est estimé avec la clairance de la créatinine mesurée à l’aide d’une collecte de créatinine urinaire de 24 heures ou estimée à l’aide de la créatinine sérique. Le DFG permet l’ajustement de la médication en fonction de l’atteinte rénale.

19
Q

Quels sont les stades de l’insuffisance rénale?

A
20
Q

Comparer les 3 différentes formules utilisées pour calculer / estimer le DFG

A

L’équation du CKD-EPI est plus précise que celle du MDRD.

La formule de Cockcroft-Gault (CG) tient compte du poids et elle est utilisée dans les populations à haut risque comme les personnes âgées ou encore en présence de médicaments toxiques ou à index thérapeutique étroit.

21
Q

Interpréter les indices urinaires servant à distinguer une insuffisance rénale aiguë pré-rénale d’une nécrose tubulaire aiguë

A
22
Q

Quelles sont les 8 complications possibles d’une iRA?

A
  • Surcharge volémique
  • Désordres métaboliques (hyperkaliémie, acidose métabolique, hyperphosphorémie, hypocalcémie, hypo ou hypernatrémie)
  • Hyperuricémie (goutte)
  • Syndrome urémique
  • Anémie
  • Troubles de coagulation
  • Dysfonction plaquettaire
  • Infections
23
Q

Quelles sont les 11 complications possibles d’une IRC?

A
  • HTA
  • Déshydratation ou surcharge volémique (oedème)
  • Désordres électrolytiques (hypocalcémie, hyperphosphatémie, hyperkaliémie, acidose métabolique)
  • Hyperlipidémie
  • Hyperuricémie (goutte)
  • Hyperparathyroïdie secondaire (PTH augmentée)
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Coagulopathie
  • Fractures osseuses pathologiques (rare)
  • Infections
  • Péricardite (rare)