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ET > Gastroenteritis bacteriana I > Flashcards

Gastroenteritis bacteriana I Flashcards

1
Q

Grupos bacterianos responsables de Gastroenteritis bacteriana

A 
Shigella sp 
variedades de Escherichia coli 
Salmonella sp, 
Campylobacter, 
Vibrio cholerae 
bacterias como Yersinia enterocolitica.
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2
Q

Via de transmision

A

fecal-oral
contacto directo
Vehiculo (agua, alimento contaminados)

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3
Q

bacteria que ocasiona shigelosis o disenteria bacilar

A

Shigella, familia Enterobacteriaceae

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4
Q

que es disenteria

A

heces de poco volumen que van acompañadas de sangre visible y la presencia de mucus.

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5
Q

enfermedad febril aguda cuya manifestación está indicando que existe un cuadro o afección principalmente en el tracto gastrointestinal.

A

shigelosis

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6
Q

en base a que se han clasificado los serogrupos de Shigella

A

Antigeno O

*●Serogrupo A: existen 10 serotipos
● Serogrupo B: existen 6 serotipos
● Serogrupo C: existen 18 serotipos
● Serogrupo D: existen 1 serotipos

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7
Q

Donde se localiza el antígeno K en algunas especies de shigella

A

capsula

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8
Q

que Ag no posee shigella

A

Ag H, antigeno flagelar, por lo tanto son inmóviles

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9
Q

Célula Diana de la shigella

A

enterocitos

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10
Q

Especies de Shigella

A

● Shigella dysenteriae (la más importante)
● Shigella flexneri
● Shigella boydii
● Shigella sonnei (se diferencia de las otras especies)

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11
Q

Es Shigella lactosa negativa?

A

si a excepción de Shigella sonnei qu es lactosa positiva débil, única que puede utilizar el manitol y produce la ornitina descarboxilasa.

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12
Q

Por que es una bacteria acido resistente Shigella

A

porque resiste el paso a través del estómago para alcanzar el intestino, razón por la cual la dosis infectante es muy baja. [100 a 1000 bacterias por ml]

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13
Q

Proceso de invasion de shigella

A
  • Entra por la mucosa intestinal
  • invade la cells M
  • Transcitosis
  • Puede pasar directamente a los macrofagos de la lamina basal de la mucosa intestinal
  • Atravies la pared entre una bacteria y otra
  • Invade los macrofagos intestinales
  • Escapa de la vacuola y se dirige al citosol
  • Toma el mando del macrofago e induce su apoptosis
  • Da paso a la liberación de Shigella
  • Invade los entercocitos por medio de ANTIGENOS PLASMIDOS DE INVASION [IPA], = MECANISMO DE SECRECION TIPO III
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14
Q

ACCION DE IPA D

A

verdadera adhesina, es decir, una proteína que permite la adherencia de las bacterias a la pared del enterocito.

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15
Q

mensajeros de la respuesta inmunológica y están encargadas de dar la alerta de que en el intestino ha ocurrido algo, y permiten la llegada de más macrófagos, lo que estimula una reacción inflamatoria localizada, y permite la pérdida de la permeabilidad de las barreras epiteliales, ocasionando daños y la ruptura del epitelio de la mucosa colónica.

A

LIBERACION DE CITOCINAS

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16
Q

diseminación de shigella

A
  • bacteria se pega a la membrana del enterocito, por medio de mecanismos de secreción tipo III, el Ipa A, B, C y D.
  • pared celular del enterocito sufre ciertas modificaciones y permite el englobamiento de bacterias
  • Por medio de polimerización de la actina celular, se da un proceso de endocitosis [bacteria es integrada al interior del enterocito, formándose una vacuola llamada endosoma]
  • bacteria tiene la capacidad de lisar esa vacuola o endosoma, y liberarse en el interior del enterocito y capturar los filamentos de actina del enterocito para utilizarlos como trampolín para la movilización de la bacteria en el interior del citoplasma.
  • La bacteria se mueve por todo el citoplasma del enterocito y llega a la pared de la célula que invadió, y se produce una protrusión o un cambio en las paredes de las células vecinas que va a permitir el paso de bacterias de una célula a otra, sin que esta bacteria tenga que salir al espacio extracelular, promoviéndose la lisis de las dos membranas de la célula que ya está invadida por una célula vecina,
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17
Q

Ventaja de la transocitosis en shigella

A

permite a Shigella a estar escondida en el sistema inmune, y las únicas células que pueden llegar son las células de reacción inflamatoria, como los macrofagos, pero porque ha habido daño en las células del tejido intestinal, no porque hayan detectado a la bacteria. Por lo tanto, una ruptura en la mucosa epitelial del colon puede ser responsable de una gran gama de signos y síntomas.

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18
Q

Shigella se va a replicar en el citoplasma del enterocito?

A

Sí, se replica en el citoplasma del enterocito, a diferencia de Salmonella que se replica en el endosoma.

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19
Q

Toxinas de shigella

A
  • Endotoxina: lipopolisacáridos, y este lipopolisacárido al lisarse, al destruirse la bacteria, se libera y actúa como una toxina
  • Toxina shiga: exotoxina producida por S. dysenteriae tipo 1, es una toxina termolabil, antigénica y en animales de experimentación se ha observado que es altamente letal, formada por:
    • 5 subunidades B (adhesion)
    • 1 subunidad A (enzimatica)
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20
Q

spectos primarios que tiene esta toxina Shiga

A
  • inhibe la absorción de los glúcidos,

- inhibe la absorción de aminoácidos a nivel de la mucosa colónica.

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21
Q

La toxina Shiga tiene los siguientes efectos:

A

● Enterotóxico: puede producir o aumentar la irritación a nivel de la mucosa intestinal
por ruptura de los epitelios.

● Citotóxico: es responsable de la destrucción de los enterocitos a nivel de la mucosa
colónica.

● Neurotóxico: actúa como neurotoxina, contribuyendo a la gravedad extrema en
ciertos pacientes que presentan la invasión por esta cepa. Influye en el carácter letal que tiene Shigella dysenteriae en ciertos individuos, y afecta al sistema nervioso central del paciente.

22
Q

Fases de la shigelosis: [fase 1]

A
  1. Período de incubación:
    1-4 días, pero puede extenderse o prolongarse hasta 8 días. Esto depende de la cepa, de las condiciones del individuo, y de la cantidad de bacterias que haya ingerido.
  2. Diarrea acuosa
    es el signo inicial.
  3. Disentería
    Casi de inmediato, la diarrea acuosa dará lugar a la disentería, y en algunos casos puede evolucionar y resolverse por sí sola.
  4. Fase post-infecciosa
    Se da posteriormente, en donde el paciente comienza a recuperarse poco a poco, y la recuperación dependerá de qué tan grave fue el cuadro clínico, la invasión y el daño a nivel del colón . En esta fase también muchas veces se manifiestan algunas complicaciones.
23
Q

Fases de la shigelosis: [fase 2]

A

La fase de diarrea acuosa se va a dar por la colonización intestinal.
fiebre transitoria que puede ser mayor en niños, llegando a 40°C.
aparece el signo inicial, que es una diarrea acuosa que puede desaparecer por sí sola. se puede acompañar por malestar general, anorexia, molestias abdominales leves, o que pueden aumentar hasta cólicos, fiebre y náuseas.

24
Q

Fases de la shigelosis: [fase 3]

A
  • irritación y la colonización de la mucosa intestinal.
  • retortijones, tenesmo, hay dolor, calambres intestinales, hasta finalmente producirse el cuadro de disentería, lo que caracterizará a esta fase.

Comienza a disminuir el volumen de las heces, ya no es una diarrea acuosa ni es una muestra voluminosa, sino que el volumen va disminuyendo poco a poco, y se va a acompañar de sangre evidente, y esto pone en manifiesto que ha habido no solo colonización del intestino grueso, sino que este ha sido invadido, y puede presentarse una sintomatología de una colitis aguda.
Si bien hay una invasión y penetración de la mucosa intestinal, es raro que la bacteria pase a sangre (rara bacteremia).
Es raro que existan focos infecciosos extra intestinales debido a las características propias de la bacteria, porque es inmóvil, necesita estar invadiendo de célula a célula, y se queda localizado en la mucosa o el tejido intestinal del intestino grueso. Es una infección autolimitada, y las manifestaciones sistémicas o generalizadas que se pueden dar pueden venir no necesariamente por la migración de la bacteria fuera del tracto gastrointestinal, sino por el producto de las mismas exotoxinas que estas bacterias producen.

25
Q

gravedad de la infección por shigella dependerá de:

A

● la especie

● la edad: Se ha observado que en los ancianos y en los niños menores de 5 años, los cuadros de shigelosis se tornan graves. Incluso, en los niños menores de 5 años se han observado síntomas neurológicos debido a la migración y circulación de la exotoxina.

● el sistema inmune

● la nutrición: En un paciente desnutrido o inmunocomprometido, cualquier cuadro será mucho más grave que en un individuo normal.

26
Q

especie que produce la forma mas grave de Shigelosis

A

Shigella dysenteriae tipo I

27
Q

Fases de la shigelosis: [fase 4]

A

Etapa de recuperación. Depende de todos los factores anteriores. Se tardará más en recuperarse un anciano y un niño que un adulto sano.

28
Q

complicaciones de shigelosis

A

● Colitis pseudomembranosa y a partir de allí surgirán ulceraciones que desencadenan un cuadro disentérico.
● Megacolon tóxico originando parálisis del colon y dilatación del mismo desencadenando una distensión colónica
● Síndrome urémico hemolítico es la complicación más importante. Ocasionado por Shigella dysenteriae tipo I. debida a la acción de la toxina Shiga. también lo puede producir una cepa de E. coli. Este síndrome se caracteriza por una triada de signos:
○ Anemia hemolítica microangiopática: La pared celular de los glóbulos rojos es tan frágil que se rompen y deformar y al llegar a los vasos sanguíneos pequeños chocan y se van rompiendo de manera escalonada produciendo la anemia
○ Trombocitopenia: disminución en el conteo de plaquetas
○ insuficiencia renal aguda: un 50 a 70% de individuos afectados debido a la acción de la toxina shiga que llega hasta los glomérulos renales y afecta la función del riñón

Este cuadro se va a presentar primordialmente en niños pequeñas
● Artritis séptica o reactiva ocasionado por Shigella flexneri que tienen un componente genético peculiar, tienen el HLA B 27. solo de 3-5% presentan estacomplicación
● Convulsiones principalmente niños menores de 5 años debido al efecto neurotóxico de la toxina Shiga

** La mayor parte de los casos hasta cierto punto son benignos, porque se pueden resolver por sí solos. Pero si se reúnen ciertas condiciones, se puede complicar.

29
Q

Diagnostico de laboratorio de shigelosis

A
  • heces disentéricas frescas
  • abundantes glóbulos rojos y blancos, con lo que evidencia sangre y hemorragia y los glóbulos blancos evidencian una reacción inflamatoria.
  • Con las muestras se debe hacer un coprocultivo, es decir, el cultivo de las heces utilizando medios selectivos-diferenciales como el agar MacConkey, EMB, Agar S-S, etc.
  • se hacen pruebas de identificación para identificar el género. Se hace la siembra en medios diferenciales para prueba bioquímica.
  • hacer una tipificación serológica de la bacteria. Es decir, con los que se ha aislado del medio del cultivo, se hacen determinaciones serológicas. Se hacen pruebas de aglutinación principalmente para determinar qué especie y serotipo es.

No necesarios:

  • sigmoidoscopia para observar el daño de la mucosa y el colon. no es necesario
  • estudios de anticuerpos, la serología, no son útiles para el diagnóstico.
30
Q

Epidemiologia de shigella

A
  • Cosmopolita
  • El hospedero principal es el humano.
  • S. sonnei predomina en países industrializados
  • S. dysenteriae predomina en países en desarrollo con clima tropical como el nuestro
  • Enfermedad de importancia pediátrica
  • Sus epidemias son influenciados por condiciones socio ambientales como no tener acceso a agua potable, uso de letrinas no adecuadas, no tener hábitos higiénicos, etc.
  • Transmisión fecal oral principalmente por aguas contaminadas
  • Agua o alimentos contaminados
  • Bacilos pueden permanecer viables en el agua hasta por 6 meses
  • Fómites (compartir vasos, tomar agua de la misma bolsa, compartir pajillas) y moscas
  • Sin incidencia estacional. En cualquier época del año puede darse.
  • Mayor frecuencia en niños menores de 10 años, mayor gravedad en menores de 5
  • Brotes epidémicos sobre todo cuando hay desastres naturales
31
Q

Bacteria que forma parte de la microbiota normal intestinal y que a nivel intestinal no causa daño porque es su hábitat natural.

A

Escherichia coli

32
Q

Produce infecciones extraintestinales, principalmente de vías urinarias

A

E. coli

33
Q

Division de E. coli que causan gastroenteritis

A 
○ E. coli enterotoxigénica ETEC
○ E. coli enteroinvasiva EIEC
○ E. coli enteropatógena EPEC
○ E. coli enterohemorrégica EHEC
○ E. coli enteroagregativa EAggEC
34
Q

E. coli enterotoxigenica ETEC PATOGENIA

A

● producción de enterotoxinas. Las enterotoxinas se dividen en termolábil (LT) y termoestable (ST).
○ LT estimula adenilciclasa que activa el AMPc utilizando un mecanismo similar al Vibrio cholerae
○ ST estimula guanilato ciclasa que activa GMPc haciendo que aumente la secreción de electrolitos y agua en el intestino delgado
● factores de colonización muy importantes que son los CF que tiene que ver con fimbrias
● Su patogenia se lleva a cabo en el intestino delgado
● Estas toxinas se localizan en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado
produciendo un estado de hiperemia. La mucosa se observa enrojecida por la acción irritativa de la mucosa y el incremento de la secreción de líquidos a ese nivel.

35
Q

E. coli enterotoxigenica ETEC CUADRO CLINICO

A

● Período de incubación corto 1-2 días y persiste 3-5 días
● Se caracteriza por diarrea acuosa espontánea acompañada de cólicos
● presencia en menor porcentaje de vómitos
● Febrícula (fiebre leve)
● Síntomas similares a cólera pero más leves
● No hay cambios histológicos importantes ni inflamación intestinal evidente.
Manifestación clínica no tan marcada

36
Q

E. coli enterotoxigenica ETEC EPIDEMIOLOGIA

A

● Frecuente en países subdesarrollados
● Mayor parte de pacientes son niños menores de 3 años
● responsable de hasta el 30% de la diarrea del viajero
● Inóculo grande, arriba de 10 5 ufc/ml (más de 100.000 bacterias para colonizar e
invadir el intestino delgado)
● Consumo de agua o alimentos contaminados con heces
● NO transmisión persona a persona. Se necesitan intermediarios como agua o alimentos contaminados

37
Q

E. coli enteroinvasiva EIEC PATOGENIA

A

● Su patogenia depende de un plásmido grande que está codificado genéticamente por esta bacteria. Plásmido grande que le permite invadir a la mucosa del colon. Afecta al intestino grueso
● Una vez invade a los enterocitos, se multiplica de forma intracelular
● Puede lisar la vacuola endocítica. Destruye la vacuola por la cual penetró al enterocito
y se libera al citoplasma ocasionando daño en los enterocitos.
● Esto da lugar a una respuesta inflamatoria de la lámina propia de la mucosa del colon
desencadenando muerte celular que tiene como consecuencia la formación de úlceras
a nivel del colon
● Esta cepa puede producir una citotoxina que destruye células y una enterotoxina que
tiene efecto sobre los enterocitos
● El daño se da por la capacidad de la bacteria de invadir y multiplicarse en el interior
de las células del intestino grueso

38
Q

E. coli enteroinvasiva EIEC CUADRO CLINICO

A

● Período de incubación de 1-3 días
● Puede desencadenarse inicialmente una diarrea acuosa-secretora porque en primer
lugar hay una invasión del intestino delgado. Pero, la bacteria sigue avanzando y colonizando hasta llegar al intestino grueso, su destino final, donde va a producir un cuadro similar a la shigelosis desencadenando una disentería
● Fiebre marcada con malestar general
● cólico, tenesmo
● cefalea, vómito
● Se evacua poco volumen de heces por ser una cuadro disentérico, habiendo una
deshidratación moderada
● Mialgia como respuesta a la invasión intestinal

39
Q

E. coli enteroinvasiva EIEC EPIDEMIOLOGIA

A

● SÍ se transmite de persona a persona
● También se puede transmitir por agua y alimentos contaminados
● Presente en niños de edad escolar >7 años, adolescentes, adultos
● Cosmopolita

40
Q

E. coli enteropatógena EPEC PATOGENIA

A

● una cepa más relevante que las anteriores
● Esta bacteria se puede adherir al borde en cepillo del epitelio de la mucosa del
intestino delgado
● Presenta pilis en su superficie llamados pilis formadores de haces que permite que el
borde en cepillo del intestino delgado se protruye, se formen verdaderos pedestales en
la superficie alterando la continuidad del borde en cepillo
● Debido a esa alteración en el borde en cepillo del intestino delgado, hay un aumento
del Ca intracelular. No se absorbe ni sodio ni cloro
● La bacteria se adhiere primero al borde en cepillo y después comienza a dañar el
borde en cepillo borrando el epitelio de ese nivel. Lesión adhesión-borrando.
● Después del borrado del borde en cepillo puede haber cierto grado de penetración
celular en las células adyacentes al borde en cepillo
● Esa destrucción celular es la responsable del cuadro de diarrea

41
Q

E. coli enteropatógena EPEC CUADRO CLINICO

A

● Diarrea acuosa, mucus (debido al grado de invasión celular y destrucción del epitelio), no sangre
● Período de incubación corto 1-2 días
● Fiebre leve (febrícula)
● Vómito
● Cede en forma espontánea o a la cronicidad dependiendo del estado general del
paciente

42
Q

E. coli enteropatógena EPEC EPIDEMIOLOGIA

A 
● Cosmopolita en países tropicales
● Diarrea en recién nacidos y lactantes
● Relevante en brotes epidémicos
● Transmisión persona a persona
● Se requiere dosis bajas para la infección (10^3- 10^4)
43
Q

E. coli enterohemorrégica EHEC PATOGENIA

A

● Más importante de todas
● Coloniza principalmente la mucosa del colon y en menor grado la parte terminal del intestino delgado
● El mecanismo patogénico se debe a que produce una toxina similar a la toxina Shiga. Una vez invade la mucosa intestinal ocasiones lesiones de adhesión- borrado, limpia y destruye las superficies epiteliales del intestino
● No forma colonia en las mucosas, sino que puede invadir
● La cepa más importante es la E. coli O157:H7. Principal causante de los brotes epidémicos que surgen debido al consumo de alimentos contaminados
● Al presentar la toxina similar a Shiga, también produce el síndrome urémico hemolítico ocasionando la muerte celular a nivel intestinal y renal ocasionando daño severo en la mucosa. La toxina similar a Shiga destruye también las células del endotelio vascular

44
Q

E. coli enterohemorrégica EHEC CUADRO CLINICO

A

● Período de incubación 4 días
● Inicia como diarrea acuosa, pero en cuestión de horas-días tiende a hacerse grave
causando dolor abdominal, calambres intestinales
● Fiebre de corta duración
● Vómito
● Puede producir colitis hemorrágica que es un indicio de que ha habido perforación
intestinal. Puede confundirse con apendicitis
● El 10% de personas afectadas desarrollan el síndrome urémico hemolítico, 3-5%
fallecen
● Causa más común de insuficiencia renal aguda en niños

45
Q

E. coli enterohemorrégica EHEC EPIDEMIOLOGIA

A

● Más frecuente en países desarrollados
● Frecuente en niños menores de 5 años
● El reservorio principal de esta cepa es el ganado vacuno y ovino. Sen encuentra en el intestino de estos ganados esta cepa
● El individuo se infecta por la ingestión de carne poco cocinada, leche no pasteurizada, frutas y verduras contaminadas con heces
● También hay transmisión de persona a persona

46
Q

E. coli enteroagregativa EAggEC PATOGENIA

A

● Su patogenia se debe a su capacidad de adherirse a las células epiteliales del intestino delgado
● Hay cierto daño a nivel de la mucosa intestinal pero no se sabe que toxina lo causa
● El principal factor patogénico es su gran número de fimbrias en su superficie que le permite adherirse a la mucosa de la célula epitelial del intestino delgado formando bloques de bacterias como ladrillos. Se forma una biopelícula que aumenta la
secreción de moco intestinal.
● Esta pared que se forma favorece a la bacteria porque protege a la bacteria de la
fagocitosis y contra los antibióticos
● Puede haber toxinas involucradas. Por acción de estas toxinas que no han sido
estudiadas se da el aumento de secreción de líquidos
● No se producen lesiones de adherencia y borrado. EL epitelio hasta cierto punto
intacto. No hay células inflamatorias

47
Q

E. coli enteroagregativa EAggEC CUADRO CLINICO

A

● Diarrea acuosa con abundante moco. Es persistente
● Diarrea crónica que en niños retrasa su crecimiento
● Febrícula
● Deshidratación moderada a severa

48
Q

E. coli enteroagregativa EAggEC EPIDEMIOLOGIA

A

● Principal causa de diarrea en niños en países desarrollados
● Transmisión por alimentos
● NO hay transmisión de persona a persona

49
Q

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE E.COLI

A

● Se hace el estudio para buscar moco fecal, polimorfonucleares
● Se hace coprocultivo
● Se hace tipificación para ver qué cepa es
● En algunos laboratorios de otros países se hacen pruebas para detectar toxinas.
También se hacen pruebas ELISA para lo mismo
● Se pueden hacer PCR para identificar el patrón genético de la bacteria involucrada
● Color rosado rojizo que indica que es lactosa positivo. Son bacilos gram negativos.

50
Q

PREVENCION Y CONTROL DE SHIGELLA Y E. COLI

A
  • Lavarse las manos
  • Adecuado control y manipulation de alimentos
  • Aislamiento de pacientes desinfección de excretas
  • Detection de asintomáticos
  • Control de moscas
  • Coloration del agua

ET (44 decks)

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