Coccidiosis intestinal Flashcards
especies patogenas de Cryptosporidium sp que afectan al humano
- C. hominis: que afecta en un 70% al ser humano
- C. parvum 20%
- C. meleagridis 20%
- C. canis 10%
- C. felis 10%
Donde se localiza Cryptosporidium spp en el humano
Se localiza en el tracto digestivo tanto desde orofarinfe y recto, o sea que frecuenta tanto en intestino delgado como intestino grueso, pero se puede localizar en vesícula biliar, estómago, conductos biliares, pancreáticos, tracto respiratorio, mucosa conjuntival y tráquea.
factores de patogenia de Cryptosporidium, se localiza en
ápice de las vellosidades intestinales
factores de virulencia están involucrados
en la adhesión, en la colonización, en la invasión y en la evasión del sistema inmune, el daño que hace Cryptosporidium puede deberse a una injuria directa a la célula epitelial del huésped o podría deberse indirectamente a través del efecto de las células inflamatorias, citoquina que llega al sitio de la infección,
proceso de esquistación
es la salida del esporozoíto dentro del ooquiste, participan proteínas como Serinproteasa y Aminopeptidasa.
esporozoíto ha salido del ooquiste se adhiere en el ápice de las vellosidades intestinales, esta adhesión está mediada por varios factores de adherencia por ejemplo “CSL” este factor de adherencia está asociado al complejo apical tanto de esporozoítos y merozoitos y es el que media la adherencia.
Que es el CSL
es un ligando que se une específicamente al receptor de superficie de las células epiteliales de los humanos y los bovinos, es el primer ligando que ayuda que el esporozoíto se una a la célula del intestino
proteínas que también son factores de adherencia
como la Glicoproteína 900 (Gp900), está localizada en los micronemas, los micronemas son parte del complejo apical de las estructuras de la superficie de los esporozoítos y merozoítos, y también media la adhesión. Hay otras glicoproteínas que median la adhesión como Gp60, Gp40, Gp15, que están también en superficie de los esporozoítos y merozoitos. La Proteína 23 (P23) es una proteína de superficie de los esporozoítos y es depositada durante los estadíos iniciales de la infección. La TRAP-C1 que es una proteína de los micronemas, es una trombospondina relacionada con la adhesión, localizada en el polo apical de los esporozoítos, muestra una homología estructural con otra familia de trombospondinas que se encuentran por ejemplo en el toxoplasma.
proteínas que participan en la invasión
como Cp2, Cpa135, fosfolipasa, H4, CpSUB, CpMuC. La H4 es una proteína bastante importante, es una hemolisina, que rompe la membrana de la vacuola parasitófora y deja salir los merozoitos, como es bien sabido este parásito se multiplica dentro de la célula de las microvellosidades intestinales, llegado el proceso de la esquizogonia los merozoitos tienen que salir, entonces la H4 hemolisina es la que rompe la membrana de la vacuola parasitófora, y eso da lugar a la invasión del parásito en todas las células epiteliales de la mucosa intestinal.
proteínas que participan en la multiplicación y suprevivencia
tenemos la CpABC, CpATPasa2, CpATPasa3, HSP70, HSP90, Cistein proteasa, Acetil Coa sintetasa. De las más importantes están la HSP son proteínas de shock térmico, tanto HSP70 y HSP90, funcionan como chaperonas intracelulares de otras proteínas (es la que se asocia a otra proteína para que funcione mejor), participan en el ensamblaje, transporte, síntesis y biosíntesis de nuevas proteínas, esto hace que lleve acabo el proceso de la multiplicación. y es depositada durante los estadíos iniciales de la infección. La TRAP-C1 que es una proteína de los micronemas, es una trombospondina relacionada con la adhesión, localizada en el polo apical de los esporozoítos, muestra una homología estructural con otra familia de trombospondinas que se encuentran por ejemplo en el toxoplasma.
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL
- En la patogenia de la enfermedad intestinal, desde el punto de vista histopatológico se verá el daño en la célula intestinal, tiene que ver con atrofia de las microvellosidades, eso ocasiona cambios en el revestimiento epitelial.
- Hay disminución de las enzimas del borde en cepillo, por ejemplo, las enzimas disacaridasas, que con Cryptosporidium se ven afectadas sacarasas, lactosa, maltasa que no son hidrolizadas e interfiere en la absorción de todos los nutrientes y se ocasiona diarrea.
- La mucosa se vuelve hiperémica
- Hay edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkuhn, y se forman células de forma cuboideas o escamosas para reemplazar el epitelio dañado.
- El transporte epitelial se vuelve alterado y el efecto sobre la mucosa intestinal trae problemas.
¿ESE EL DAÑO HISTOPATOLÓGICO QUE SE VE DE LAS MICROVELLOSIDADES, PERO ¿QUÉ SE VE EN EL CASO DE CRYPTOSPORIDIUM?
En este caso la presencia de trofozoítos y esquizontes, induce una respuesta inmune innata en el huésped, se forman citocinas proinflamatorias, y estas atraen a neutrófilos y a través de la citotoxicidad mediada por células se puede lograr controlar la infección; eso pasa en individuos inmunocompetentes, que la apoptosis puede pasar desapercibida, pero en individuos inmunodeprimidos la célula infectada a través del estímulo de los neutrófilos y linfocitos T atraídos por la citocina proinflamatoria termina siendo inducida a apoptosis también pero si estas células infectadas mueren y hay una escasa respuesta celular y mayor número de enterocitos afectados por si mismos, el individuo inmunodeprimido no logra controlar la infección por la destrucción masiva de enterocitos, una escasa respuesta sobre el parásito, porque no hay linfocitos T ni Neutrófilos, entonces se infectan más células y el cuadro se vuelve más crónico y fulminante.
Se observa en los individuos inmunodeprimidos los mediadores químicos potencian a las células secretoras de cloro, inhiben la absorción de sodio, hay desbalance entre absorción y secreción de agua lo que provoca una diarrea acuosa voluminogénica.
INMUNOCOMPETENTES EN LA COCCIDIOSIS
Con respecto a los cuadros clínicos la infección se presenta de 2 formas según el estado inmunitario del huésped:
- En los individuos inmunocompetentes la infección es autolimitada
- El periodo de incubación, tanto para individuos inmunocompetentes como inmunodeprimidos, es de 3 a 14 días
- La enfermedad es asintomática
- Produce una enterocolitis leve, una diarrea acuosa autolimitada, con la característica de que no se presenta sangre ni leucocitos, eso es notorio cuando hay Criptosporidiosis
- Hay cefalea, vómito y pérdida de peso
- La deshidratación es leve
- Hay flatulencias, malestar general y puede haber mialgias
INMUNOCOMPROMETIDOS EN LA COCCIDIOSIS
En los individuos inmunocomprometidos, estos parásitos ya actúan como patógenos oportunistas, y son los patógenos que llevan por ejemplo a la muerte de estos pacientes que tienen SIDA porque los síntomas son más intensos, son de larga duración.
En estos individuos el recuento de las células CD4 es menor a 50 cel\mm; el recuento bajo de estas células CD4 tiene que ver con los individuos inmunocomprometidos; esto indica la importancia que tienen estas células en el control de la enfermedad. Si ese recuento de células en individuos inmunodeprimidos está bajo, no se puede controlar la enfermedad.
Por lo tanto, la diarrea en estos individuos es crónica; esos 10lts\día que expulsa el paciente lleva a una deshidratación severa, luego a un estado de coma y por último la muerte.
Entre las complicaciones, está la gastrointestinal, esofagitis, apendicitis.
Hay factores predisponentes, por ejemplo: la hipoclorhidria, en el tracto biliar se puede dar una colangitis esclerosante, puede dar una hipertrofia del páncreas (pancreatitis) y también puede dar problemas en el tracto respiratorio; hay tos, desgarra buconasal, edema palpebral, dolor torácico, decaímiento… todo eso se da en individuos inmunodeprimidos.
En criptosporidium salen ooquistes de pared gruesa (de esos que salen de las heces) y hay ooquistes de pared delgada; esos de pared delgada son los que dan lugar a una autoinfección, y eso es lo que sucede en individuos con SIDA, se da una autoinfección frecuente debido a estos ooquistes de pared delgada que quedan (porque los ooquistes de pared gruesa son los que salen). El problema también se agrava más en individuos con SIDA porque se da ese cuadro respiratorio; en el caso de ooquistes de Criptosporidium, el hecho de que Criptosporidium salga los ooquistes maduros, la infección no solamente se da por vía fecal- oral, también se puede dar por vía oral-anal; porque si los ooquistes salen maduros en las heces sobre todo en las personas que son homosexuales y por tener esas practicas orales-anales el ooquiste queda ahí y puede infectar de esa manera; y de otra manera, se puede infectar también inhalándolo. Aunque una persona inmunocompetente se puede infectar de esa manera, igual siempre puede controlar la infección, pero en un individuo inmunodeprimido no logra controlar la infección.
En los casos de las personas que tienen SIDA, la Criptosporidiosis se puede diseminar a todo el tubo digestivo y cuando el paciente sobrevive a la infección aguda, los ciclos de autoinfección interna a expensas de ooquistes de pared delgada originan la diarrea crónica que convive con el paciente muchos años hasta que se muere. Entonces los ooquistes de pared delgada son los que mantienen la autoinfección en estos individuos que tienen SIDA.
MECANISMO DE PATOGENIA DE LA CISTOISOSPOROSIS
-Afecta la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno en las criptas de las vellosidades, es raro en la lámina propia.
-Hay acortamiento de las vellosidades, hipertrofia de las criptas, inflamación, no por sustancias secretadas por el parásito.
En el caso de Criptosporidium se cree que hay una toxina que secreta el parásito durante el ciclo de infección que eso es lo que ocasiona más daño en el caso de Criptosporidium, pero en el caso de cistoisospora afecta la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno pero es rara en la lámina propia, en el caso de criptosporidium sí afecta la lámina propia.
En la cistoisospora no hay sustancia no hay sustancias secretadas por el parásito, pero en el caso de Criptosporidium si está reportado de que el daño producido en las células de las microvellosidades es por sustancias secretadas por el parásito.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE CICLOSPOROSIS
En las manifestaciones clínicas de la cistoisosporosis casi son semejantes a las manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis y también está relacionado con el estado inmune que es más grave en los pacientes que tienen SIDA, pero hay algo que llama la atención que es diferente a la diarrea producida en el caso de Criptosporidium: es acuosa, no hay sangre y no hay leucocitos; pero en la diarrea producida por la cistoisospora trae muchos restos alimenticios, grasas y hay eosinofilia (en Criptosporidiosis no hay eosinofilia) y se ven cristales de Charcot Leyden y eso lleva a la sospecha de que se pueda tratar de una cistoisosporosis.
Las formas extraintestinales son raras en los pacientes que tienen SIDA. Los cristales de Charcot Leyden son productos de la desintegración de los eosinófilos, cuando se hace un examen de sangre ahí se ve que hay eosinofilia.
-En el caso de la ciclospora, la enfermedad se mimetiza con giardiosis.
-Se ignoran los mecanismos por los cuales produce enfermedades clínicas (no están bien documentados)
-Hay cambios inflamatorios, atrofia, hiperplasia
Y las manifestaciones clínicas, son semejantes a la cistoisosporosis y criptosporidiosis. En pacientes con SIDA está documentado que hay infección en las vías biliares.
