22. Infecciones piogenas de la piel Flashcards

1
Q

Infecciones piógenas DEFINICION

A

tipo de infecciones en la cual la producción de pus es una característica primordial dentro de estos cuadros infecciosos, son infecciones que tienden a ser supurativas y dentro de ellos hay microorganismos piógenos, que pueden inducir la producción de pus. ej. Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes (coco gran +)

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2
Q

QUE ES LA PIEL

A

La piel es el órgano más grande del cuerpo, cuya función principal es la de defensa frente a agresiones o injurias del medio exterior y frente a la colonización de algunos microrganismos que pueden ser potencialmente patógenos que pueden
estar en el ambiente y que no puedan ingresar hacia el interior del organismo.
La piel tiene anexos como el cabello, el vello y la uñas, que su papel primordial tanto los anexos como la piel es de servir de barrera protectora. esta función mientras la integridad de la piel no se vea alterada va a cumplir a la perfección
(Foliculitis, forunculosis, síndrome de piel escaldada, impétigo, carbunco y abscesos cutáneos)

esta función. Por eso decimos que la piel constituye la principal barrera estructural de defensa frente a agentes externos.

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3
Q

CAPAS DE LA PIEL

A

La más externa que es la epidermis: es la capa avascular y acelular
- Dermis: un poco más profunda y suele ser vascularizada
- Hipodermis o tejido celular subcutáneo que esta inferior a la dermis
El hecho de que la capa epidérmica sea un poco avascularizada hace que algunas infecciones cuando son demasiad superficiales pues no sean demasiado inflamatoria cuando ya abarca otros estratos de la piel más
profundos como lo suelen ser la dermis e hipodermis.

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4
Q

DE QEU DEPENDE LA HOMEOSTASIS DE LA PIEL

A

En la piel debe existir un equilibrio constante entre os microrganismo y el mismo huésped de manera que la eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de
infección.
Para que la piel mantenga dicha homeostasis depende de 2 situaciones:
1. Defensasdelhuésped
a. Integridad de la barrera de la piel, la cual mientras no se vea
alterada va a cumplir su función, es el factor más importante dentro de los mecanismos de protección o de defensas del huésped. Si se ve alterada por dermatitis atópica, varicela, heridas, pueden favorecer el desarrollo de infecciones.
b. Microbiota residente o permanente, hay microorganismos que en superficies mucosas y en la piel que tienen su residencia en estos sitios anatómicos , tienen la función de mantener ese equilibrio de que existan más miembros de la microbiota que otro que sea patógeno y se pueda implantar para producir infección. Ej.: Estafilococos coagulasa negativo, Propionibacterium, Corinebacterium. Estas últimas 2 especies les gusta el ambiente pilosebáceo por la cantidad de ácidos grasos de esos anexos de la piel donde permanecen este tipo de bacterias como miembros residentes o permanentes.
2. Virulencia del microorganismo que puede estar en la piel misma
a. Colonización por microbiota transitoria, donde el microrganismo aprovecha el espacio y como están los nutriente disponibles puede llegar a producir una infección y más aún sí se pierde el efecto de barrea de la piel. Por contacto directo con otras personas que contienen microrganismo potencialmente patógenos , también
pueden producir enfermedad.
b. Hay algunos microrganismos que pueden producir toxinas y son las
encargadas de producir el daño.

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5
Q

PATOGENIA

A

Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por varios mecanismos fundamentales:
- Infección local primaria con replicación in
situ de la bacteria, es decir, que la multiplicación bacteriana en el lugar en el que se encuentra es el que está
causando el daño en la piel. Ej. impétigo (imagen de la diapositiva)
- Exotoxinas producidas por las bacterias que pueden circular en sangre y que son las encargadas de dar manifestaciones clínicas en la piel. Ej:
Síndrome de piel escaldada estafilocócica.
- Mecanismo inmunológicos que netamente esa batalla del sistema inmune contra algún antígeno presente en la piel puede producir el daño como tal. Ej. Vasculitis en infección estreptocócica o dermatitis por contacto.
- Afectación de la piel como parte de un cuadro sistémico, ej. asepsis meningocócica, cuadros de artritis séptica causada por Neisseria gonhorrreae, cuadros de sífilis.
- Manifestación de una coagulopatía intravascular diseminada (CID) como ocurre en las sepsis meningocócicas o en laguna infecciones causa por Rickettsia.

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6
Q

EJEMPLOS DE INFECCION PIOGENAS DE LA PIEL Y DONDE SE PRODUCE

A
  • Impétigo o síndrome de piel escaldada (SPES) se da a nivel de epidermis
  • Foliculitis: a nivel del folículo piloso pero de manera superficial
  • Forúnculo o ántrax afecta al folículo piloso pero de manera más profunda
  • Erisipela, celulitis: infecciones subcutáneas que comprometen estratos más
    profundos, comprometiendo fascias o musculo.
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7
Q

CLASIFICACION DE LESIONES CUTANEAS

A

PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

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8
Q

LESIONES CUTANEAS PRIMARIAS

A

Macula o mancha: es un cambio de color de la piel sin ningún cambio de consistencia, es decir, no hay induraciones. Caracterizadas por ser una lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio de coloración de la piel de tamaño y forma variable, a consecuencia de la actividad de los melanosomas presentes en la piel. hay maculas hipocrómicas e hipercrómicas o
hipopigmentadas o hiperpigmentadas, estos son sinónimos.
o Hipocrómica o hipopigmentada: maculas relativamente blancas,
más notoria en gente morena o de color
o Hipercrómicas o hiperpigmentadas: maculas más oscuras o de color
marrón, más evidentes en personas de piel blanca o caucásica.
- Pápula: lesión elevada, circunscrita, menor de 5 mm.; también de color, forma y tamaño variable. Puede originarse tanto en la epidermis como en la dermis. Ej.: habones, cuando hay una picadura por insecto, es una lesión blanda, edematosa, debido a la producción de histamina, a consecuencia de la picadura, son lesiones evanescentes, es decir que tienen una duración de 48 horas a lo mucho, y luego la lesión desaparece.
- Placa: elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que generalmente es resultado
de la confluencia de varias pápulas. Ej.: psoriasis.
- Nódulo: lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable. Ej.: cuadros de esporotricosis.
- Goma: lesión nodular granulomatosa, son características también en cuadros de esporotricosis
- Tumor: lesión en forma de masa o nódulo grande que se produce por proliferación celular, ya no por el proceso infeccioso o inflamatorio o colección de líquidos.
- Vesícula: elevación de la piel por colección de fluido (suero, sangre) en las diferentes cepas de piel, de tamaño menor a 5 mm.
- Ampolla o flictena: similar a la vesícula pero es mayor a 5 mm.
- Pústula: Vesícula o ampolla llena de pus.
- Quiste: lesión en forma de cavidad cerrada por tejidos, con contenido
liquido o semilíquido, de consistencia elástica.

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9
Q

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

A
  • Coco grampositivo en racimo
  • “Racimos de uva”
  • Catalasa positivo, al ponerse en contacto con peróxido de hidrogeno, este reacciona de manera efervescente, es el desdoble de la enzima catalasa
    producido por agua y oxígeno.
  • Anaerobio facultativo, crece tano en anaerobiosis como aerobiosis
  • Coagulasa positivo, actividad tipo trombina, es decir tienen la habilidad
    de formar coágulos de fibrina a través de esta enzima por medio del
    fibrinógeno.
  • Productora de exotoxinas:
    o Citotoxinas [leucocidina de Panton Vanlentin]
    o toxina exfoliativas tipo a y tipo B asociado al síndrome de piel
    escaldada
    o enterotoxinas
    o Toxinas del síndrome de choque toxico estafilocócica 1 [TSST-1]
  • Productor de múltiples enzimas
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10
Q

STREPTOCOCCUS PYOGENES

A
  • “Bayas en cadena”
  • Cocos en cadena grampositivo
  • anaerobio facultativo
  • Necesita una atmosfera enriquecida en CO2 para estimular su crecimiento
  • Catalasa negativo
  • Microorganismo beta hemolítico, en las placas con agar sangre se ve la hemolisis incolora alrededor de las colonias.
  • Enzimas como estreptolscina O y estreptolisina S
  • Agente causal de infecciones supurativa y no supurativas (glomerulonefritis
    y fiebre reumática); causante de faringoamigdalitis (cuadro prototipo)
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11
Q

IMPETIGO CUADRO CLINICO

A
  • Se divide en 2 categorías: impétigo infeccioso/no bulloso e impétigo ampolloso/bulloso.
  • Se define como una infección de la epidermis, y es la infección cutánea más frecuente en pediatría.
  • Su máxima incidencia ocurre entre los 2-5 años de edad
  • Esta infección se asocia a pobre higiene y hacinamiento, y se disemina con facilidad por contacto directo, por lo que el lavado de manos y otras medidas preventivas son importantes para evitar brotes. Se suele dar en
    guarderías y kínder.
  • No suele dar clínica sistémica, casi siempre suele dar manifestaciones
    delimitadas a nivel de la piel.
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12
Q

IMPETIGO NO BULLOSO CUADRO CLINICO

A
  • Forma de impétigo más frecuente (70%)
  • Precisa solución de continuidad (heridas, picaduras, varicela). Se caracteriza por lesiones vesículo- postulosas con base eritematosa, que
    evolucionan a costras amarillentas (melicéricas).
  • Afecta principalmente cara y extremidades, usualmente la cara en niños.
  • La bacteria más frecuente implicada es S. aureus, aunque también lo
    puede dar S. pyogenes.
  • Clínicamente es indistinguible saber si el cuadro de impétigo no bulloso es causa por S. aureus o S. pyogenes.
  • estas cepas de S. pyogenes son normalmente, diferentes de las que producen faringitis aguda. Pueden haber complicaciones no supurativas (solo glomerulonefritis) si el impétigo no bulloso es causado por S. pyogenes.

Hay que establecer diagnóstico diferencial con otros tipos de patologías siempre a nivel de piel como la dermatitis por contacto, algunas patologías asociadas con infecciones virales como herpes o varicela zooster o algunas parasitarias o hectoparasitarias como en el caso de la sarna, hay que tener en mente de que todas estas patologías se pueden complicar y desarrollar sobreinfección bacteriana y desarrollar impétigo. Este tipo de impétigo suele resolver de manera espontánea a veces sin tratamiento y sin dejar cicatrices en un tiempo de dos semanas. El tratamiento tópico acelera su resolución o si hubieran manifestaciones de tipo sistémico también, pero ya dijimos que no es lo usual y en casos de impétigo de repetición como ya lo vimos en niños se recomienda la descolonización nasal con antibióticos tópicos como la mupirocina.

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13
Q

IMPETIGO NO BULLOSO LESIONES

A

Las lesiones son más de cara, si somos anatómicamente específicos en los niños pequeños, casi siempre, también es a nivel de región nasogeniana, es decir entre la nariz y los labios. O a nivel de mentón. En la región del mentón hay presencia costra melicéricas (en img). En la imagen de la izquierda es en un miembro superior y ya se está perdiendo la costra. Hay que tener presente cuando los casos son demasiado constantes en un niño, si presenta ese tipo de infecciones, es probable que la criatura sea portadora asintomática de S. aureus, se recomienda descolonizar al niño de las fosas nasales para que no esté con tanta repetición de impétigo en la cara. Aunque sea una lesión cutánea relativamente benigna, pero no deja de ser fea, o no bien vista.

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14
Q

IMPETIGO AMPOLLOSO CUADRO CLINICO

A

El siguiente cuadro de impétigo, es el impétigo ampolloso o impétigo bullosos, se caracteriza porque las lesiones presentan ampollas, que suelen ser muy frágiles que al romperse dejaran una zona eritematosa, ocurre más en niños pequeños, no precisa solución de continuidad y la bacteria implicada es S. aureus productora de una toxina exfoliativa que actúa a nivel intraepidermico. Si se fijan en el impétigo no bulloso si era por solución de continuidad a través de algún microtrauma a nivel de la piel pero en este caso no, el implicado suele ser una toxina, en este caso puede ser una toxina exfoliativa del tipo A o del tipo B producida por S. auerus pero las lesiones son ampollosas pero delimitadas, no son generalizadas en todo el cuerpo. En raras ocasiones (<10%) (el impétigo especialmente el no bulloso ) puede complicarse con infecciones mas graves como celulitis, linfangitis o linfadenitis pero es a consecuencia del impétigo no bulloso.

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15
Q

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA CUADRO CLINICO

A

El siguiente cuadro clínico, parecido al anterior, es el síndrome de piel escaldada o de Ritter, entonces ya este es de una forma pero sistémica del impétigo ampolloso ya afecta todo el cuerpo producido por la diseminación pero ya a nivel sistémico de las toxinas exfoliativas A o B producidas por S. aureus, la mortalidad del cuadro en niños es baja <5% alcanzando en adultos hasta un 60%, las enfermedades de la infancia cuando no se sufren en la infancia y se sufren en la adultez casi siempre suelen complicarse. Aquí no es la replicación in situ de la bacteria la que esta causando la lesión sino que es la toxina que esta produciendo, la bacteria puede estar en un punto A pero la manifestación clínica la esta dando en un punto B distante pero en este caso es en todo el cuerpo porque es de índole sistémico.

En neonatos se suele ver este tipo de lesiones cuando afectan completamente todo el cuerpo de los niños. Las zonas mas frecuentemente afectadas son cara, axilas e ingle, en el periodo neonatal: periné y región periumbilical

En el neonato vemos como está desprendiendo la capa superficial de la piel, o sea la epidermis, se está desprendiendo y también la región perianal se encuentra involucradas. Puede empezar con conjuntivitis y edema facial, con descamación periorificial es decir en la boquita del niño, apareciendo posteriormente fiebre y lesiones ampollosas, dejando amplias zonas de piel desnuda, y dolorosa al romperse.

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16
Q

SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA PATOGENIA

A

¿Qué es lo que pasa a nivel de la piel? Ya dijimos que la implicada no es la bacteria como tal sino la toxina exfoliativa A o B, la toxina tiene una actividad sobre los desmosomas, los desmosomas son los encargados de formar los puentes intracelulares entre los queratinocitos en la piel para que se mantenga la integridad en la misma como tal. Entonces los queratinocitos se encuentran unidos a través de esos puentes intercelulares que se le denominan desmosomas. Esos desmosomas se encuentran constituidos por proteínas fibrilares conocidas como desmogleína.
Tenemos dos tipos de desmogleína la 1 y la 3. La toxina exfoliativa ya sea A o B altera a esta proteína desmogleína 1 a nivel del estrato granuloso de la piel, entonces estos queratinocitos se rompen, ya no están unidos unos con otros y la epidermis la parte mas superficial en este caso de la epidermis se va a desprender y es lo que vimos en las diapos anteriores en el caso de los niños, no suele ser una patología sumamente inflamatoria o supurativa porque si ustedes ven prácticamente es una cuestión a nivel de unión de células y eso suele ser característico en el síndrome de piel escaldada que cuando se ejerce una leve presión sobre la epidermis y la misma epidermis se viene o sea se desprende como una telita de cebolla eso se le conoce como signo de Nikolsky y es lo que se evidencia en el Síndrome de piel escaldada.

Este es el signo de Nikolsky, en un paciente mayor un niño de 6 años en donde vemos esa separación de la capa superficial o sea la parte mas externa de la epidermis.

17
Q

FOLICULITIS CUADRO CLINICO

A

La foliculitis donde por su nombre se puede ver que esta implicado un anexo de la piel, el folículo pilosebáceo verdad, es una infección superficial a nivel de este anexo especialmente en piel cabelluda, a nivel de las nalgas, o de las extremidades, producido fundamentalmente por S. aureus. Inicia en forma de pápula eritematosa que puede evolucionar a pústula centrada por un pelo y eso nos va a ayudar a darle nombre a esta patología. Algunos factores predisponentes son la falta de higiene, humedad, oclusión o uso prolongado de antibióticos en el caso de tratamientos para el acné incluso también hay cuadro de foliculitis asociados al uso de antitranspirantes mas que desodorantes, se recomienda mas el uso de desodorantes mas que el de antitranspirantes o a menos si hay algún antitranspirante que no tenga sales de mercurio. Todo lo que esta asociado a humedad y agua y haya foliculitis casi el 100% es de etiología de Pseudomona aeruginosa.

En el caso del tratamiento es similar a como se trata el impétigo.

18
Q

FORUNCULOSIS CUADRO CLINICO

A

Ya la situación cambia en el cuadro de forunculosis porque acá ya es un nódulo inflamatorio pero profundo dentro o alrededor de un folículo piloso que puede ser originado a una foliculitis previa, en la foliculitis hay afección a nivel superficial del tallo pilosebáceo en cambio acá en la forunculosis el cuadro es mas profundo ya no es tan superficial pero cursa con supuración pero ya aquí si hay necrosis pueden haber pequeños puntos necróticos que conlleva a la destrucción del folículo y aquí si puede dejar cicatriz residual cuando ya autor resuelve o a través del tratamiento pues puede dejar cicatrices residuales. Estas lesiones suelen ser más dolorosas en comparación a la foliculitis y en diferentes circunstancias puede provocar hasta cuadros de bacteriemia o septicemia. En el caso de la foliculitis o forunculosis de repetición también se recomienda la

descolonización tópica nasal que puede disminuir su frecuencia siempre asociado a una mejora de la higiene.

19
Q

CARBUNCO CUADRO CLINICO

A

El siguiente cuadro es el cuadro de carbunco que viene de la palabra carbón porque se caracteriza por la necrosis que suele estar asociada, consiste en un forúnculo pero de gran tamaño o la confluencia de varios forúnculos, el tratamiento en este caso puede consistir en la aplicación de compresas calientes para favorecer que el material purulento se drene de manera espontánea, a veces puede requerir el uso de antibióticos sistémicos porque esta casi siempre vinculado a un agente bacteriano si no se puede hacer el drenaje por aplicación de métodos físicos pues a veces se necesita la aplicación de métodos más invasivos y realizar un drenaje quirúrgico del material. En la imagen vemos la presencia de un carbunco donde vemos la presencia de necrosis puede haber sido inicialmente un folículo pilocebaceo pero ya comprometió muchísimo más tejido alrededor ya es de un tamaño mas considerable.

20
Q

ABCESOS CUTANEOS CUADRO CLINICO

A

Tenemos los abscesos cutáneos que nuestra población les divieso que son un poco mas grandes que un granito o un barro, lo característico es la colección que hay de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por una infección previa, normalmente adyacente, las personas puede que ni se fijen a veces que poseen un absceso por ejemplo en la espalda y presentan un cuadro febril a veces y la causa es este absceso, la bacteria más común S. aureus, siendo el único aislamiento en un 25% de los casos. A veces suele pasar si se observan abscesos a nivel de la región glútea o de la región perianal entonces la etiología probablemente sea mas involucrada a enterobacterias o a bacterias anaerobias pero tal vez si es un absceso a nivel cervical o región lumbar ya nos llevaría a pensar tal vez en un S. aureus por la cercanía a las mucosas nasales.
Pueden presentar diferentes colores, en estas imágenes podemos ver que se ven eritematosos o más rojizos, pero a veces son mas amarillentos o verde amarillentos dependiendo del grado de madurez que tenga en el sentido de que tanto pus este conteniendo en su interior en algunas situaciones se evaluara si se necesita del drenaje a través de una incisión quirúrgica.
Las localizaciones más frecuentes en niños son la mama, la zona perirrectal, las glándulas sudoríparas y el cuero cabelludo. Si se está aplicando tratamiento antibiótico para el manejo de un absceso y vemos que no está cumpliendo su función hay que considerar un cultivo especialmente si estamos sospechando de que sea de tal vez un S. aureus meticilinorresistente entonces se puede considerar un cultivo para que se le haga el antibiograma y determinar el mejor antibiótico para esta cepa.

21
Q

DIAGNOSTICO

A

El diagnostico de todas estas enfermedades vistas suele ser netamente clínico ya que muchas presentan características patognómicas que proveen características típicas o que nos dice que es esa enfermedad sin tal vez pasar por identificación a través de pruebas de laboratorio.

Si el paciente llegara a presentar síntomas de afectación sistémica entonces ya implica otras pruebas, ya no tanto microbiológicas como las que hemos visto sino ya hemocultivo si hay sospecha de cuadro de septicemia asociados a un cuadro cutáneo pues, el hemograma para ver si hay leucocitosis y la formula diferencial de los leucocitos, determinar el equilibrio acido-base, esto en pacientes mucho mas complicados o determinar el cuadro respiratorio si esta muy complicado o no. O si ya hay Por medio de la proteína C reactiva o si ya hay afectación de musculo entonces el cuadro se va haciendo más profundo entonces aquí si ya van entrando de lleno la creatinina.

22
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A

En la epidemiologia de la enfermedad pues estas infecciones de la piel y de los tejidos blandos son unas de las enfermedades mas prevalentes en la población pediátrica como hemos visto en la gran mayoría de estos cuadros por la facilidad de diseminación y la frecuencia con que estos niños suelen presentar estas lesiones a nivel de la piel. En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas por S. aureus meticilinoresistentes en la comunidad. Tradicionalmente este tipo de Staphylococcus estaba mas involucrado a cuadros nosocomiales, pero se ha visto últimamente que ya no solo estan presente nosocomial sino también en la comunidad, entonces hay que tener cuidado con la población pediátrica y personas que tengan factores de riesgo asociados.

23
Q

PREVENCION Y CONTROL

A

En el caso de la prevención y de control de estas enfermedades cutáneas que hemos visto, ya vimos que los Staphylococcus juegan un papel importante en la mayoría de los cuadros clínicos que se presentan. Son microorganismos ubicuos ya sea en piel o mucosas y que es frecuente su introducción a través de la perdida de la integridad de la piel. El número de organismos para que genere infección es elevado a menos que exista un cuerpo extraño como en una herida y este microorganismo logre penetrar en la piel. Por eso recomendamos a la hora de tener una herida, traumatismo o rasguño o cualquier situación que produzca perdida de la integridad de la piel, lavar adecuadamente esa región dañada, aplicando un antiséptico para evitar infecciones en los individuos sanos. Recomendamos siempre el lavado de manos a la hora de hacer cualquier manipulación con un paciente porque nosotros podemos tener microorganismos en la piel de nuestra flora y si hacemos una incisión o manipulación quirúrgica en piel puede que nuestra microbiota de la piel pase a la herida y complicar el proceso o también la microbiota presente en el individuo, por eso siempre hay que desinfectar adecuadamente la región anatómica que se va a intervenir. Casi siempre usamos antisépticos tintura de yodo al 2 o 3% o jabón yodado para ser más exhaustiva la limpieza y no solamente utilizar alcohol al 70%

24
Q

mononucleosis por Clostridium

A

Eres una infección por exotoxina liberada por el crecimiento de Clostridium bajo condiciones de anaerobios. Afecta al músculo de manera predominante, provocando su necrosis y de manera diferida también la de los tejidos subyacentes

Gangrena gaseosa, mionecrosis clostridiana,

Agentes más frecuentes: c. Perfringes, c. Tetani, c. Novyi, c. Septicum

25
Q

Fisiopatología de la infección necrosante del tejido blando

A
  • Es que me ha tisular por la oclusión de los vasos sanguíneos pequeños subcutáneos
  • Esta oclusión causa infartos a nivel cutáneo y necrosis; esto facilita el crecimiento de anaerobios estrictos por ejemplo bacteroides
  • Mientras estimula el metabolismo anaerobio por acción de microorganismos facultativos cómo es eso E. Coli lo que origina gangrena
  • El metabolismo anaerobio produce hidrógeno y nitrógeno, casa es relativamente insolubles qué puedo cómo le hacen los tejidos subcutáneos
26
Q

Signos de alarma que sugieren infección de tejidos blandos

A
  • Dolor desproporcionado a los hallazgos físicos
  • Bulas violáceas
  • Hemorragias cutáneas
  • Anestesia cutánea
  • La piel se torna de un color rojo oscuro púrpura con zonas negro verdosas de necrosis
  • Rápida progresión del eritema o del borde de la lesión
  • Presencia de gas en los tejidos (crepitación a la palpación o en pruebas de imagen)
  • Signos de toxicidad sistémica
27
Q

Signos y síntomas de INTB

A
  • síntoma principal es el dolor intenso
  • En áreas denervadas por neuropatía periférica el dolor puede ser mínimo o ausente
  • Tejido afectado está rojo, caliente, edematizado y palidece rápidamente
  • Puede aparecer ampollas crepitantes por presencia de gas en tejido subcutáneo y gangrena
  • Los tejidos subcutáneo incluyendo la fascia adyacente se necrosan y la lesión se extiende hacia los tejidos más profundos
  • Pacientes con aspecto de estar gravemente enfermos y presentan fiebre alta, taquicardia, estado mental alterado desde confusión hasta obnubilación e hipotensión
  • Pueden estar bacteriemicos o sépticos y requerir tratamiento de apoyo hemodinámico
  • lo más grave de este cuadro es el síndrome de choque tóxico por estreptococos
28
Q

Diagnóstico de INTB

A
  • La clave para buen manejo es diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico agresivo y de emergencia
  • Alto índice de sospecha y la demostración radiográfica de gas
  • Los elegidos necróticos, exudados y líquidos aspirados con jeringa deben ser sometidos a examen bajo coloración de Gram
  • Cultivos y hemocultivos para bacterias anaerobias y aerobias deben ser sembrado de inmediato
  • La toma de biopsia, tanto estudio histológico como microbiológico
  • Estudios complementarios como hemograma determinación de proteína se reactiva
29
Q

Epidemiología de INTB

A
  • La mortalidad producida por las infecciones necrotizantes de tejidos blandos varía entre el 6% de 73% dependiendo de la oportunidad de tratamiento de complicaciones
  • Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos tienen a ocurrir en huéspedes con compromiso inmunológico, diabéticos, personas con obesidad, insuficiencia vascular crónica o en pacientes que hayan sufrido heridas u operaciones sobre los tratos gastro intestinales o genital o en el periné
  • La infección puede afectar a cualquier parte del organismo, pero se presenta con mayor frecuencia en las extremidades, en la parada abdominal o el perineo
  • El proceso infeccioso necrotizante puede presentarse en todos los grupos de edad
  • La tasa de mortalidad es alta
  • Puede presentarse a cualquier edad a excepción de la gangrena de Fournier que su pico de edad es 50 60 años
30
Q

Acciones en la prevención y control de INTB

A
  • en las infecciones necrotizantes de tejidos blandos se debe limpiar cuidadosamente cualquier ir a cutánea y observar la presencia de signos que revelen infección
  • Resulta de vital importancia el desbridamiento quirúrgico y extirpación de tejido desvitalizado
  • No suturar las heridas
  • No utilizar pomadas que conviertan la zona en un área de anaerobiosis te prohíben las inyecciones con jeringuillas y agujas reutilizables fuera de instituciones asistenciales
  • Reactivar el toxoide tetánico o administrar 10,000 U de antitoxina tetánica en dosis total, dividida en tres, con intervalos de media hora A una hora
  • Realizar el seguimiento periódico de pacientes con lesiones en los miembros inferiores, especialmente de quién es padecen insuficiencia arterial crónica, diabetes mellitus y de los que tienen muñones de amputación