Endocrino Flashcards
Valores normales TSH
0.45 a 4.5
Causa mas común hipotiroidismo
HASHIMOTO
Causa mas común hipertiroidismos
GRAVES
ATB Graves
Anti TSI son los mas especificos
ATB Hashimoto
Anti TPO son los mas predominantes
Como encuentras TSH y T4/T3 en hipotiroidismo central
Ambos bajos
TSH no estimula tiroides
Como encuentras TSH y T4/T3 en hipotiroidismo primario
Primario = glándula
TSH alto
T3 y T4 bajos
Estimulación sin respuesta
Como encuentras TSH y T4/T3 en hipertiroidismo central
Ambas altas
Mucha TSH muchas HT s
Como encuentras TSH y T4/T3 en hipertiroidismo primario
TSH baja
T3 y T4 altas
Es un problema de la glándula que se regula sola y produce mucho
Tipo de reacción de hipersensibilidad que es la Ex de Graves
Tipo 2
IgG contra receptores de TSH
Que produce cada parte de la suprarrenal
Médula: catecolaminas
Reticular: hormonas sexuales
Fascicular: esteroides»> cortisol
Glomerular: aldosterona
Que esperarías encontrar con una carga de sodio en un paciente normal
Carga de sodio; inhibe renina y eso inhibe aldosterona
Que tipo de hiperaldosteronismo es el Sx de Conn
Primario
Problema en la suprarrenal
Suprarrenal secreta mucha aldosterona
RENINA BAJA (renina se secreta en riñon en aparato yuxtaglomerular, ahi no tengo problema)
Clinica Sx Conn
HTA de difícil control (dependiente de líquidos)
Hiper Na que a su vez incrementa absorción de líquidos
HipoK
- fatiga
- debilidad
- calambres
-Alcalosis metabólica ( mas excreción de H con K)
Esto por el aumento de aldosterona
No edema periférico
Principal etiología sindrome de Conn
Adenoma suprrarenal productor de aldosterona
Como encuentras la renina en el aldosteronismo secundario
ELEVADA
Diagnóstico de síndrome de Conn
Indice aldosterona / renina > 20
Que sucede si el índice aldosterona / renina sale en 10-20
Prueba de sal
Debe suprimir renina y por ende aldosterona, si eso no pasa, quiere decir que aldosterona se produce sola en un adenoma suprarrenal
tx Sx Conn
Unilateral: qx
Bilateral: espironolactona
Perfil hormonal en hipotiroidismo sub clínico
TSH alta
T4 normal
Hipotiroidismo mas común en áreas suficientes de yodo
Hashimoto
En donde se encuentra el problema en hipotiroidismo
- primario
- secundario
- terciario
- Tiroides
- Hipofisis
- Hipo tálamo
Ingesta de yodo <5 años
90 mcg
Ingesta yodo 5-12 años
120 mcg
Ingesta yodo adultos >12 años
150 mcg
Ingesta yodo gestantes
250 mcg
Y lactantes tmb
Grados bocio NOM
- No visible ni palpable
- Palpable
- Visible
Marcador mas sensible función tiroidea
TSH
Consecuencias ausencia T3
Falla cardiaca
Bradicardia severa
Efusión pericardica
Ascitis
Clínica hipotiroidismo
Fatiga
Ganancia ponderal
Xerosis
Piel fria
Cabello quebradizo
Uñas quebradizas
No tolera FRIO
ATB Hashimoto
Anti TPO
Como se calcula la levotiroxina
Peso actual
Con que dosis se inicia levotiroxina
1.6-1.8 mcg
Cuando se vuelven a pedir controles tiroideos post levo tiroxina
8-12 semanas
Ajustes de levotiroxina por consulta
12.5 a 25 mcg
Dosis levotiroxina adulto cardiopata
0.5 mcg kg dia
Mejor indicador de reemplazo tiroideo adecuado
TSH
Manejo hipotiroidismo por amiodarona
Dar reemplazo hormonal sin quitar anti arrítmico
Indicaciones para TX hipo sub clinico
Gestante
Niños
TSH 4.5-10 con sintomas
Anti TPO elevados
Indicaciones de TX QX hipotiroidismo
Bocio que comprime estructuras cervicales
Bocio >100 gr
Malignidad
Nódulos hipocaptantes
De cuanto debe ser el aumento de dosis de levotiroxina en gestantes
30%
Cada trimestre???
Niveles TSH embarazo
1 er trimestre: 0.1 -2.5
2 do trimestre: 0.2 - 3
3 er trimestre: 3-3.5
% pacientes con amiodarona que presentan hipotiroidismo
25%
Mas riesgo los que tienen algo autoinmune
Efecto Wolf Chaikov
Se inhibe producción de hormonas tiroideas por mucho yodo
Efecto Jod Basedow
Se incrementa producción de hormonas tiroideas por mucho yodo
- regiones deficientes de yodo
Localización mas común feocromocitomas
Suprarrenal 90%
Que secretan los feocromocitomas
Noradrenalina
Tipo de células feocromocitomas
Cromafines
Origen feocromocitomas
Medula adrenal
5 Hs feocromocitoma
Hipertensión
Headache
Hot flashes
Hyperhidrosis
Hyper adrenergic
Tríada clásica feocromocitoma
Diaforesis
Cefalea
TQ
+
HTA
Porcentaje de feocromocitomas extra adrenales
10%
Epidemiologia feocromocitomas
3-5ta decada
Igual en mujeres y hombres
Diagnóstico laboratorio feocromocitomas
Metanefrinas en orina en 24 horas
Metanefrinas y catecolaminas sericas
Estudio imagen feocromocitoma
TC o RMN abdominopelvica
Que sucede si mi Estudio de imagen inicial de feocromocitoma resulta negativo
Gammagrafia con MIBG
Regla de los 10s feocromocitomas
10% bilaterales
10% familiares
10% malignos
10% extra adrenales
30% de los paragangliomas son malignos
V o F
Verdadero
Tratamiento definitivo feocromocitomas
QX
Tratamiento médico feocromocitomas
ALFA BLOQUEO PRIMERO
- fenoxibezamina
beta bloqueo
Bloqueo adrenergico que debe hacerse primero en feocromocitomas
ALFAAA
Manejo crisis HTA feocromocitomas
Fentolamina
Principal causa de Addison en paises desarrollados
Autoinmune
Causa Addison paises sub desarrollados
TB
Signo cardinal Adisson
Pigmentación cutanea por exceso de ACTH
Prueba inicial dx Addison
Niveles de cortisol matutino
>18 mcc dl
>500 mmol
Excluye
Prueba gold Addison
Estimulación con ACTH exogena (Syntachen)
> 18 o > 500 en 30-60 minutos es nornal
Prueba confirmatoria Addison
Cosintropina
Sx Allgrove
Triple A
Acalasia
Adrenal insufficiency
Alacrimia
Tx Addison
Hidrocortisona (glucocorticoide)
Fludrocortisona (mineralocorticoide)
Diferencia enfermedad y sindrome de Cushing
Enfermedad es de origen central
Síndrome es de origen periférico o exógeno
Clínica Cushing
Obesidad central
Joba dorsal
Estrias violaceas
Fragilidad capilar
Sx Metabólico
Debilidad proximal
Osteoporosis
Hiperglucemia
Hipertensión
Acné
Hirsutismo
Amenorrea
Pruebas para DX sx o enfermedad de Cushing
- Documentar hipercortisolismo:
Supresión con dosis bajas de dexametasona (2 mg en 48 hrs o 1 mg en la noche)
- debe de ser el cortisol <1.8
Si es mayor de 1.8 = hipercortisolismo
- Medir ACTH
- baja: problema periférico = adenoma secretor de cortisol
- alta: encontrar si es central o ectopica esa producción de ACTH
—— prueba de supresión con dosis altas de Dexametasona
- suprime: es central; responde aunque sea poco
- no suprime: periférico
Encontrar con imagen
Tumor asociado a secreción ectopica de ACTH
T células pequeñas pulmon
Perfil hormonal adenoma suprarrenal fascicular
cortisol altisimo
ACTH baja porque ella no lo estimula
Perfil hormonal Ex Cushing
ACTH alta
Cortisol alto
si responde a supresión con dosis altas de dexa
Tengo adenoma en la hipofisis que secreta mucha ACTH
Perfil hormonal secreción ectopica ACTH
ACTH ALTO
CORTISOL ALTO
NO RESPONDE A DOSIS ALTAS DEXA
La secreción excesiva de esta hormona causa acromegalia
Somatotropa
Diferencia entre acromegalia y gigantismo
Acromegalia es la secreción excesiva de GH o somatotropa DESPUES de que se cierren los discos epifisarios
GIGANTISMO es antes de que se cierren
Principal causa acromegalia
Macro adenomas
95%
Macro es >10 mm
Clinica acromegalia
Prognatismo
Crecimiento partes acrales
Frente prominente
Reducción campo visual: hemianopsia bitemporal por compresión
Macroglosia
Hiperhidrosis
Laboratorios alterados en acromegalia
PRL elevada en 40%
Resistencia insulina
Causa mas común de secreción de GH ectopica
Tumor carcinoide abdominal (páncreas)
Complicación mas frecuente acromegalia
Diabetes insipida
Ausencia de ADH
Prueba confirmatoria acromegalia
Prueba de supresión con glucosa oral:
No suprime = positivo
Efecto adverso octreotide
Analogo de la somatostatina
Inh GH
Suprime contractilidad vesícula biliar = litos
Tratamiento elección acromegalias
Resección
Algunos necesitan análogos somatostatina como tratamiento adyuvante
Dislipidemia mas frecuente en MX
HDL bajo
Hipertrigliceridemia
Tamizaje de dislipidemias
A partir de los 20 años sin factores de riesgo CV y
Repetir cada 5 años si son normales
A partir de que niveles de colesterol aparecen los xantomas o el arco corneal
> =300