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CLÍNICA MÉDICA > Doenças das adrenais > Flashcards

Doenças das adrenais Flashcards

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1
Q

Quais são os 3 componentes do córtex adrenal e quais hormônios cada um produz?

A

1) Zona GLOMERULOSA –> mineralocorticoides (Aldosterona)
2) Zona FASCICULADA: Glicocorticoides (cortisol)
3) Zona RETICULADA: Andrógenos (DHEA e androstenediona)

**OBS: MEDULA –> catecolaminas (dopamina, norepinifrina e epinefrina)

MACETE: GloFaReti –> ordem alfabética (Aldosterona, Cortisol e Homem (androgênio)

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2
Q

Qual a tríade clássica do FEOCROMOCITOMA?

A

Sudorese + Cefaleia + Taquicardia

OBS: a maioria dos pacientes com tal tríade não tem feocromocitoma, porque é uma doença muito rara!

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3
Q

Quais os exames podem ser realizados para o diagnóstico do FEOCROMOCITOMA?

A

1) Dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina de 24h (> 2x VR)

2) Metanefrinas plasmáticas (30min de repouso após punção de acesso)
&raquo_space; OBS: dosagem de metafrinas uperiores a 1,4pmol/ml indicam feocromocitoma com 100% de especificidade

OBS: Alguns remédios interferem com a dosagem diagnóstica: TRICÍCLICOS, LEVODOPA

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4
Q

VERDADEIRO OU FALSO:

“Até 10% dos feocromocitomas podem malignizar”

A

VERDADEIRO

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5
Q

VERDADEIRO OU FALSO:

“Na cirurgia do FEOCROMOCITOMA, deve-se realizar alfa-bloqueio 10 a 14 dias antes da cirurgia, e beta-bloqueio 3 a 5 dias antes”

A

VERDADEIRO

ATENÇÃO: realizar beta-bloqueio antes do alfa-bloqueio pode gerar uma crise hipertensiva grave!

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6
Q

Qual a tríade clássica do HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO?

A

HAS (pela hipernatremia)
+
Hipocalemia (aldosterona elimina potássio)
+
Alcalose metabólica (aldosterona elimina H+)

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7
Q

Como é o diagnóstico laboratorial do HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO?

A
  • Aldosterona elevada (> 15 pg/mL)
  • Atividade plasmática da renina ou renina plasmática baixa
  • Relação aldosterona/renina > 30

OBS: Pode se realizado também o teste de SOBRECARGA SALINA, que consiste na ausência de supressão da aldosterona após administração de cloreto de sódio.

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8
Q

Qual o tratamento definitivo para HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO?

A

ADRENALECTOMIA

OBS: A maioria dos casos é um adenoma, porém pode haver hiperplasia e raramente carcinoma

> > Quando a doença é bilateral realiza-se tratamento clínico com espironolactona (inibidora da aldosterona)

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9
Q

Qual a principal enzima deficiente na HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA e quais as consequênias clínicas da sua forma clássica? Qual o metabólito estará com concentrações elevadas nesses casos?

A

21-ALFA-HIDROXILASE –> gera aumento da 17-OH-progesterona

Na forma clássica, gera:

- Hipoaldosteronismo --> síndrome perdedora de sal
- Hipocortisolismo --> com consequente aumento do ACTH (que gera a hiperplasia adrenal)!!
- Hiperandrogenismo --> virilização em meninas

OBS: A forma não clássica frequentemente é diagnosticada apenas na vida adulta

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10
Q

Qual a diferença fundamental entre a SÍNDROME de Cushing e a DOENÇA de Cushing?

A

***SÍNDROME de Cushing é toda doença que gera aumento de corticoides–> a principal causa é iatrogênica/exógena!!
&raquo_space; Outras causas: tumor adrenal produtor de corticoides; tumor ectópico produtor de ACTH

*** DOENÇA de Cushing refere-se à etiologia HIPOFISÁRIA, com produção aumentada de ACTH

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11
Q

Quais os testes podem ser realizados para dosagem de cortisol, para diagnótico de Sìndrome de Cushing?

A
  • Cortisol salivar noturno - 2 amostras
    &raquo_space; pois o cortisol à noite deve estar baixo, em indivíduos normais
  • Cortisol urinário livre em 24h - 2 amostras
  • Teste de supressão com dexametasona 1mg NEGATIVO
    &raquo_space; Pois na síndrome de Cushing não ocorre supressão do ACTH pela dexametasona, logo os níveis de cortisol não estarão suprimidos!
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12
Q

Quais algumas das situações que podem gerar o chamado “pseudo-Cushing”

A

> > Elevação dos níveis de glicocorticoides, na ausência de Síndrome de Cushing

Gestação
Alcoolismo
Obesidade grave
Estresse psicológico grave - ex.: depressão maior

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13
Q

Diagnosticada uma Sìndrome de Cushing (hipercortisolismo), qual o próximo hormônio a ser dosado para investigação da etiologia?

A

DOSAGEM DE ACTH:

**Se ELEVADO (> 20): Síndrome de Cushing ACTH-dependente (80%)
&raquo_space; Adenoma hipofisário (principal) ou produção ectópica de ACTH

**Se BAIXO : ACTH-independente (20% - origem ADRENAL)
&raquo_space; Adenoma/carcinoma adrenal, hiperplasia adrenal, iatrogênico, factício

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14
Q

Quais são os tumores que podem produzir ACTH ectópico?

A

PULMÕES (50%)

  • Carcinoides brônquicos
  • Carcinoma de pequenas células

OUTROS LOCAIS:

  • Pâncreas
  • Timo
  • Carcinoma medular da tireoide
  • Feocromocitoma
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15
Q

Quais são os 3 testes que podem ser realizados para saber se o ACTH inapropriadamente normal/alto tem origem na hipófise (adenoma hipofisário) ou em produção ectópica?

A
  • Teste de supressão por altas doses dexametasona (8mg)
    &raquo_space; Altas doses conseguem suprimir parcialmente a produção de ACTH em adenomas hipofisários, mas não suprimem nada na produção ectópica
  • Teste do CRH (ou desmopressina):
    » No adenoma hipofisário, gera aumento dos níveis de ACTH, o que não ocorre na origem ectópica
  • Relação ACTH central/periférico por CATETERISMO DE SEIO PETROSO:
    » Estará aumentada no adenoma hipofisário
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16
Q

Na suspeita de INSUFICIÊNCIA ADRENAL, em que horário devo dosar o cortisol plasmático e em qual faixa de valor devo prosseguir para testes diagnósticos adicionais?

A

6-8h da manhã

  • *Se < 3mcg: diagnóstico de INSUFICIÊNCIA ADRENAL
  • *Se > 18mcg: NORMAL

Se intervalo entre 3-18mcg, prosseguir para testes PROVOCATIVOS!

17
Q

Quais os dois testes diagnósticos (testes provocativos) que podem ser realizados para diagnóstico de INSUFICIÊNCIA ADRENAL?

A

1) Teste de estímulo com ACTH sintético (cortrosina)
&raquo_space; o normal do teste é o cortisol subir para valores > 18-20 mcg/mL. Se abaixo disso –> diagnóstico de IA

2) Teste de tolerância à insulina
&raquo_space; aplica-se insulina até gerar hipoglicemia (35 mg/dL) e então dosa-se o cortisol. Novamente, o normal é estar > 18-20 mcg. Se abaixo –> diagnóstico de IA

18
Q

Como diferenciar a Insuficiência adrenal PRIMÁRIA da SECUNDÁRIA?

A

Pela dosagem do ACTH:

> > Se ALTO: Insuficiência adrenal PRIMÁRIA
Se BAIXO ou inapropriadamente normal: IA SECUNDÁRIA

19
Q

Qual tipo de Insuficiência adrenal gera HIPOALDOSTERONISMO HIPER-RENINÊMICO?

A

PRIMÁRIA –> pela falta da aldosterona

OBS: Manifestações clínicas:

  • Hipercalemia (30-40%)
  • Hipotensão acentuada
  • Hiperpigmentação (pelo excesso de ACTH)
20
Q

Quais algumas das causas de Insuficiência Adrenal PRIMÁRIA (Síndrome de Addison)?

A
  • Infecção (Tb, paracoccidiomicose, histoplasmose)
  • Autoimune (pode gerar anticorpo anti-21-hidroxilase)
  • Sangramento: meningococcemia (Sd. de Waterhouse-Friderischen)
  • Neoplásica (metástase)
  • Adrenoleucodistrofia
  • Idiopática
21
Q

Quais algumas das causas de Insuficiência Adrenal SECUNDÁRIA?

A
  • Adenoma hipofisário não funcionante ou funcionante (não-ACTH)
  • Outros tumores do SNC: meningioma, craniofaringioma
  • Pós-ressecção transesfenoidal de adenoma
  • USO CRÔNICO DE CORTICOIDE, COM DESMAME INCORRETO
22
Q

A partir de que dose e por quanto tempo de uso eu devo realizar DESMAME DE CORTICOIDE?

A

5mg/dia, por > 3 semanas

23
Q

Qual o tratamento para a INSUFICIÊNCIA ADRENAL?

A

Prednisona 5mg/dia

+ Fludrocortisona –> Se insuficiência PRIMÁRIA (hipoaldosteronismo)

OBS: Sempre que o indivíduo tiver qualquer situação de estresse (ex.: infecção) deve dobrar a dose diária da prednisona. Além disso, deve andar com uma carta sempre relatando o diagnóstico, pois caso vá inconsciente ao PS deve receber HIDROCORTISONA EV.

24
Q

VERDADEIRO OU FALSO:

“Todo tumor de adrenal antes de se operar deve ser triado para FEOCROMOCITOMA”

A

VERDADEIRO

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