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CLÍNICA MÉDICA > Diabetes mellitus > Flashcards

Diabetes mellitus Flashcards

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1
Q

O pâncreas endócrino possui 5 tipos diferentes de células. Quais delas secretam a insulina e o glucagon, respectivamente?

A

Célula beta -> insulina

Célula alfa -> glucagon

OBS: a nível de curiosidade:
> célula delta -> somatostatina
> célula gama -> grelina

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Q

Como suspeitar do diagnóstico de LADA (diabetes autoimune latente do adulto) ?

A
  • Início na fase adulta

- Dosagem de autoanticorpos contra antígenos das células beta-pancreáticas aumentada!!

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3
Q

O DM1 pode ser subdividido em dois subtipos: DM 1A (autoimune) e DM 1B (idiopático). Quais são as diferenças fundamentais entre esses dois subtipos em relação a:

1) Prevalência
2) Raça(s) mais acometida(s)
3) Mecanismo de destruição das células beta-pancreáticas
4) Presença de autoanticorpos
5) Relação com a genética

A

1) PREVALÊNCIA:
> DM 1A: 90% dos DM1
> DM 1B: 10%

2) RAÇA:
> DM 1A: mais comuns em caucasianos
> DM 1B: mais comuns em negros e asiáticos

3) MECANISMO DE DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA-PANCREÁTICAS:
> DM 1A: autoimune
> DM 1B: idiopática

4) PRESENÇA DE AUTOANTICORPOS:
> DM 1A: presente
> DM 1B: ausente!!!

5) GENÉTICA
> DM 1A: forte correlação com HLA
(lembrar que no DM tipo 2 a herança é poligênica!)
> DM 1B: desconhecida

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4
Q

Quais são os “4 Ps” do quadro clínico do DM1?

A

Poliúria
Polifagia
Polidipsia
Perda de peso

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5
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“Várias doenças cromossômicas, como Síndrome de Down, de Klinefelter e de Turner, estão associadas a maior risco de desenvolvimento de DM”

A

VERDADEIRO

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6
Q

Qual a classe de medicamentos mais associada ao desenvolvimento do chamado ‘DM induzido por drogas’?

A

GLICOCORTICOIDES (resistência insulínica)

OBS: Outras medicações envolvidas:

 - Diuréticos tiazídicos (diminui a secreção de insulina)
 - ácido nicotínico (vitamina B3)
 - fenitoína
 - beta-agonistas adrenérgicos
 - olanzapina
 - Inibidores de protease
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7
Q

Qual o nome da síndrome em que o indivíduo aprenta disfunção de múltiplas glândulas endócrinas pelo mesmo mecanismo?

A

SÍNDROME DE DEFICIÊNCIA POLIGLANDULAR ou SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE

OBS: Não precisa decorar isso:

–> É dividida em 3 tipos (ou 2 a depender da literatura):
> Tipo 1: mutação recessiva do gene AIRE, causando candidíase mucocutânea crônica + insuficiência adrenal (Doença de Addison) + hipoparatireoidismo
> Tipo 2: Insuficiência adrenal + DM tipo 1 + hipo ou hipertireoidismo
> Tipo 3: Hipotireodismo + outra manifestação dos demais tipos, que não seja a insuficiência adrenal.

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8
Q

Várias outras doenças autoimunes estão relacionadas à presença do DM tipo 1. Quais são algumas delas e qual é a mais prevalente de todas?

A
  • TIREOIDITE DE HASHIMOTO –> mais relacionada!!
  • Doença de Graves
  • Doença Celíaca
  • Doença de Addison
  • Lúpus
  • Vitiligo
  • Artrite reumatoide
  • Gastrite atrófica autoimune
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9
Q

Qual a complicação aguda mais comum nos diabéticos?

A

HIPOGLICEMIA

OBS: Esse risco é 20x maior nos usuários de beta-bloqueadores (mascaram os sintomas)!!!

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10
Q

Qual é a chamada TRÍADE DE WIPPLE para o diagnóstico de hipoglicemia?

A

Glicemia < 70 mg/dL
+
Presença de sintomas (autonômicos e/ou neuroglicopênicos)
+
Melhora dos sintomas após ingesta de carboidratos

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11
Q

Qual o tratamento para a hipoglicemia grave?

A

20-30g de glicose EV em bolus
+
Glucagon 1mg SC ou IM (se disponível)

OBS: Hipoglicemia grave = rebaixamento do nível de consciência!

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12
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“Até 25-30% dos pacientes com DM1 são diagnosticados após um quadro agudo de cetoacidose diabética”

A

VERDADEIRO

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13
Q

Quais são alguns dos fatores desencadeantes de uma cetoacidose diabética?

A
  • Infecções (respiratória ou urinária, por ex)
  • Uso irregular de insulina
  • Excesso de hormônios contra-insulínicos (síndrome de Cushing, hipertireoidismo, acromegalia)
  • Medicações hiperglicemiantes (corticoides, tiazídicos, beta-bloqueadores, alguns antipsicóticos atípicos etc.)
  • Uso abusivo de álcool ou cocaína
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14
Q

Quais são os critérios diagnósticos para a cetoacidose diabética?

A
  • Glicemia ≥ 250 mg/dL
  • pH ≤ 7,3
  • Bicarbonato ≤ 15 mEq/L
  • Cetonúria/cetonemia
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15
Q

Qual a principal complicação fatal da cetoacidose diabética, que ocorre em geral após a instuição da terapia?

A

EDEMA CEREBRAL (1-3 % –> ou seja, a frequência e baixa, mas a mortalidade é alta!)

–> para evitar tal complicação, deve-se evitar hiperhidratação e queda rápida da glicemia!

OBS: A CAD é a principal causa de óbito em diabéticos < 20 anos!

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16
Q

Quais os critérios diagnósticos para o Estado Hiperosmolar Hipertônico?

A
  • Glicemia > 600
  • pH > 7,3 e Bic ≥ 15 mEq/L (ou seja, não há acidose)
  • Hiperosmolaridade (efetiva ≥ 320 mOsm/L)
  • Cetose ausente ou discreta
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17
Q

Quais os critérios de resolução do Estado Hiperosmolar Hipertônico?

A
  • Osmolaridade efetiva < 315
  • Paciente em bom estado geral, conversando
  • Glicemia < 300
18
Q

VERDADEIRO OU FALSO?

“O Estado Hiperosmolar Hipertônico é uma complicação exclusiva do DM tipo 2”

A

VERDADEIRO

OBS: diferentemente da CAD, que apesar de ser bem mais comum no DM1, também pode ocorrer no DM2

**OBS: o EHH é mais letal que a CAD!

19
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira em indivíduos de 20 a 60 anos no mundo”

A

VERDADEIRO

20
Q

Qual o tipo de retinopatia diabética mais grave?

A

RETINOPATIA PROLIFERATIVA
> Possui correlação com a HAS
> Presença de neovascularização retiniana e/ou hemorragia (não precisa decorar essa definição)

OBS: Tratamento da retinopatia diabética = fotocoagulação com laser de agônio

21
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“A albuminúria na doença renal do diabetes é um fator de risco independente para eventos cardiovasculares”

A

VERDADEIRO

OBS: A excreção urinária de albumina elevada deve ser confirmada em pelo menos 2 de 3 amostras coletadas no intervalo de 3-6 meses, para estabelecimento de micro ou macroalbuminúria, pois várias condições podem gerar aumento transitório e isolada da excreção urinária de albumina!

22
Q

VERDADEIRO OU FALSO

“Todo paciente com doença renal do diabetes (ex.: microalbuminúria) deve receber IECA/BRA, mesmo se normotenso”

A

VERDADEIRO –> efeito nefroprotetor

**ATENÇÃO: lembrar que em mulheres jovens que têm desejo de engravidar a droga não deve ser usada (teratogênica)!

23
Q

Qual o nome da neuroartropatia diabética que predispõe fortemente ao risco de amputação?

A

ARTROPATIA DE CHARCOT (ou “pé de Charcot”)

–> a hipoestesia, associada a alterações da estrutura óssea, predispõe a formação de úlceras e isquemia, que pode evoluir para amputação!

24
Q

Qual o primeiro reflexo neurológico a ser perdido na neuropatia diabética?

A

Reflexo de Aquileu (calcanhar)

25
Q

A Sociedade Brasileira de Diabetes recomenda uma meta de HbA1c menos agressiva para crianças e adolescentes, da seguinte forma:

 * *Pré-escolar: 7,5 a 8,5%
* *Escolares < 8%
* *Púberes < 7,5 a 7%

Por que existe essa recomendação?

A

Devido às consequências de atraso do desenvolvimento neurológico que podem ocorrer secundário à episódios de HIPOGLICEMIA!

OBS: Essa é a recomendação BRASILEIRA! A Sociedade Internacional de Diabetes recomenda um valor único de < 7,5% para todos os indivíduos abaixo de 18 anos!!!

26
Q

Qual a meta de Hb glicada para adultos e idosos?

A

ADULTOS: de maneira geral, < 7%
** para indivíduos mais jovens e saudáveis, recomenda-se < 6,5%

IDOSOS: < 8%

27
Q

Como realizar o diagnóstico de DM e de pré-diabetes a partir de cada um dos seguintes:

1) Glicemia de jejum
2) Teste de tolerância oral à glicose (TTGO)
3) Hemoglobina glicada
A

1) GLICEMIA DE JEJUM
* *DM: ≥ 126
* *Pré-diabetes: 100-125

2) TTGO (após 2 horas com 75g de glicose)
* *DM: ≥ 200
* *Pré-diabetes: 140-199

3) HEMOGLOBINA GLICADA:
* *DM: ≥ 6,5%
* *Pré-diabetes: 5,7 - 6,4%

28
Q

Quais os valores no TTGO para diagnóstico de Diabets GESTACIONAL?

A

**JEJUM: ≥ 92 mg/dL (se ≥ 126 –> DM pré-gestaconal)

** 1 hora: ≥ 180 mg/dL

** 2 horas: ≥ 153 mg/dL (se ≥ 200 –> DM pré-gestacional)

29
Q

Qual a complicação mais temida (que hoje em dia é apenas teórica) do uso da METFORMINA?

A

ACIDOSE LÁCTICA

Por esse motivo suspendemos seu uso antes e até 48h após realização de exames contrastados, por ex.

30
Q

Qual o mecanismo de ação e como é o nome da medicação dos INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE?

A

Nome genérico: ACARBOSE

MECANISMO DE AÇÃO: Diminui a absorção da glicose e digestão da glicose no intestino delgado.
> Por esse motivo, o principal efeito colateral é a flatulência/diarreia!

OBS: Lembrar que pelo mesmo motivo ela é contraindicada nos casos de doença inflamatória intestinal e obstipação!

31
Q

Qual o mecanismo de ação dos INIBIDORES DA SGLT2 e em que população específica eles mostraram redução da mortalidade?

A

> > Aumentam a excreção urinária de glicose (glicosúricos)

> > Mostraram redução da mortalidade em pacientes com doença cardiovascular e redução de internações em pacientes com IC !!

OBS: Exemplos da classe: Empaglifozina, Dapaglifozina, Canaglifozina (essa última está associada a maior risco de amputações de MMII)

32
Q

Considere os seguintes antidiabéticos:

 1) Metformina
 2) Sulfonilureias
 3) Agonistas da GLP-1
 4) Pioglitazona (tiazolidinediona)

Quais deles estão associados à perda e ganho de peso, respectivamente?

A

PERDA DE PESO:

* * Agonistas da GLP-1 (Lireglutida, Lixisenatida, Albiglutida)
* * Metformina (perda discreta)

GANHO DE PESO:

* *Sulfonilureias
* * Pioglitazona (retenção hídrica e aumento do tecido adiposo)
33
Q

COMPLETE A FRASE:

“Para ajuste da insulinoterapia, é necessário saber que a dose MATINAL de NPH gera alterações na glicemia _____ (pré-almoço / pós-almoço / pré-jantar)

A

PRÉ-ALMOÇO
(apesar de também agir no pós-almoço, já que tem liberação mais lenta)

OBS: E a dose noturna (preferencialmente às 22h) gera alterações na glicemia da madrugada e na de jejum!

34
Q

Quanto tempo antes das refeições, se necessário, deve-se aplicar as insulinas rápidas (regular) e ultrarrápidas (Asparte, Lispro), respectivamente?

A

REGULAR/RÁPIDA: cerca de 30 minutos antes das grandes refeições (café, almoço, jantar)

ULTRARRÁPIDA: 5-15 minutos antes

35
Q

Nos casos de “falência secundária” (diminuição da produção endógena de insulina) nos DM2, uma estratégia é a de manter os antidiabéticos orais e iniciar a chamada INSULINOTERAPIA “BEDTIME”.
Qual a dose inicial da NPH nesses casos e como ajustá-la de acordo com os valores da glicemia de jejum?

A
  • 10 unidades NPH

> > Medir GLICEMIA DE JEJUM a cada 2 dias e ajustar da seguinte forma:

  • Se glicemia de jejum < 70: REDUZIR 2UI
  • Se entre 70-130: MANTER a dose
  • Se > 130: AUMENTAR 2UI
36
Q

O que são as seguintes situações especiais da insulinoterapia e qual a conduta em cada uma delas:

  1) Efeito do alvorecer
  2) Efeito Somogyi
A

1) EFEITO DO ALVORECER: aumento da glicemia durante madrugada e jejum
&raquo_space; CONDUTA: aumentar NPH noturna

2) EFEITO SOMOGYI –> hipoglicemia na madrugada (por volta dàs 03h) e hiperglicemia rebote no jejum
&raquo_space; CONDUTA: diminuir NPH noturna

37
Q

VERDADEIRO OU FALSO:

“Em pacientes com DM2 e TFG < 30 ml/min estão contraindicados a maioria dos antidiabéticos orais”

A

VERDADEIRO

(não precisa decorar): alguns INIBIDORES DA DPP-4 (gliptinas) são os únicos que podem ser usados, com precaução, nesses casos

38
Q

Por que as TIAZOLIDINEDIONAS (Pioglitazona) estão CONTRAINDICADAS em pacientes com Insuficiência Cardíaca NYHA III e IV?

A

Pois se associam a RETENÇÃO HÍDRICA

39
Q

Qual o mecanismo de ação dos agonistas do GLP-1 dos inibidores da DPP-4, respectivamente?

A

Ambos aumentam a secreção de insulina, por meio da ação das INCRETINAS:

  • GLP-1 (peptídeo semelhante à glucagon-1) é uma incretina, estimulando a liberação de insulina e reduzindo a de glucagon
  • DPP-4 é uma enzima que degrada a GLP-1
40
Q

Quais as metas glicêmicas nas aferições pré e pós-prandiais para pacientes com DM? E para gestantes com DMG?

A

DM 1 ou 2:

  • *Pré-prandiais: < 100 mg/dL (tolerável: até 130)
  • *Pós-prandiais (2 horas): < 160 mg/dL (tolerável: até 180)
DMG:
   **Pré-prandiais: < 95 mg/dL 
   **Pós-prandiais:
             (1 hora) - MAIS USADA: < 140 mg/dL
             (2 horas): < 120 mg/dL
   **Madrugada: < 60 mg/dL
41
Q

Qual o tipo de autoimunidade mais associada ao DM1A?

A

HLA

> 95% dos pacientes têm antígenos DR3 ou DR4

42
Q

No que consiste o chamado “OCTETO OMINOSO OU NEFASTO” do DM2?
(não precisa decorar seus componentes)

A

Na junção coletiva dos vários fatores que fazem parte da fisiopatilogia do DM2:

1) Captação periférica de glicose reduzida
2) Secreção insulínica diminuída
3) Secreção de glucagon aumentada
4) Neoglicogênese aumentada (pela resistência insulínica no fígado)
5) Efeito incretínico reduzido
6) Reabsorção da glicose aumentada
7) Lipólise aumentada
8) Disfunção de neurotransmissores (por resistência insulínica)

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