Doenças da hipófise Flashcards

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1
Q

Qual alteração visual e por meio da compressão de qual estrutura os tumores de hipófise podem gerar?

A

HEMIANOPSIA BITEMPORAL (visão em túnel)

> > Compressão do QUIASMA ÓPTICO!

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2
Q

Qual o único hormônio hipofisário que não tem sua secreção diretamente ESTIMULADA pelo hipotálamo?

A

PROLACTINA –> tônus negativo

> > Sua secreção se dá na verdade pela perda da inibição hipotalâmica mediada pela DOPAMINA!

> > Isso é importante, pois em casos de macroadenomas que comprimam a haste hipofisária (comunicação com o hipotálamo), teremos deficiência de todos os hormônios hipofisários, com exceção da prolactina, que estará AUMENTADA!!!

OBS: Na verdade, o TRH também tem ação estimuladora na produção da prolactina, porém isso só tem relevância clínica nos casos em que ele se encontra muito elevado, como no hipotireoidismo primário!

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3
Q

Qual o ponto de corte no tamanho para se classificar um adenoma hipofisário como MACROadenoma ou MICROadenoma?

A

MACROadenoma: ≥ 1cm

MICROadenoma: < 1cm

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4
Q

Quais outras formas, além do adenoma, de acometimento hipofisário?

A
  • Craniofaringioma (especialmente em crianças e adolescentes)
  • Meningioma
  • Cisto (bolsa Rathke)
  • Hipofisite
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5
Q

COMPLETE A FRASE:

“Cerca de 25-30% dos adenomas hipofisários são ______ (funcionantes/ não funcionantes)”

A

NÃO FUNCIONANTES

> > Em geral tumores de células gonadotróficas que não produzem LH/FSH

OBS: Na maioria das vezes dizemos que são CLINICAMENTE não funcionantes, pois o diagnóstico de certeza só pode ser dado pela imunohistoquímica e a minoria desses tumores são ressecados!

> > SUSPEITA/DIAGNÓSTICO: Incidentaloma; sintomas neurológicos (alterações visuais, cefaleia); déficits hormonais/hiperprolactinemia

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6
Q

Em que situações realizar a cirurgia para ressecção de adenomas hipofisários e qual a via de acesso utilizada?

A
  • Sintomas neurológicos / expansão
  • Risco de apoplexia hipofisária

VIA DE ACESSO: transesfenoidal

> > OBS: Nos casos de tumores que produzem hipopituitarismo há controvérsia sobre a indicação ou não de ressecção, pois não há certeza de que a ressecção irá reestabelecer a produção hormonal. Em geral, costuma-se não operar e apenas repor os hormônios.

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7
Q

O que é e qual a causa da SÍNDROME DE SHEEHAN?

A

Pan-hipopituitarismo PÓS-PARTO
&raquo_space; gerado por infarto/necrose (APOPLEXIA) da glândula decorrente de sangramentos/hipovolemia durante o parto

> > Lembre-se que na gestação a hipófise aumenta de tamanho de 30 a 100%, porém não há aumento do aporte vascular, o que a torna suscetível a eventos isquêmicos!

IMPORTANTE: Suspeitar na mulher que evolui com PERDA DA PRODUÇÃO DO LEITE !

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8
Q

Por que a METOCLOPRAMIDA é utilizada em alguns casos para estímulo à lactação?

A

Pois ela inibe a DOPAMINA, o que gera aumento da secreção de PROLACTINA !

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9
Q

Quais algumas das causas de HIPERPROLACTINEMIA (além dos adenomas hipofisários)?

A

OBS: Valor de corte: < 20

  • Gestação e lactação (35 a 600 ng/mL)
  • Uso de estrogênios (ex.: ACO)
    > os estrogênios aumentam a transcrição gênica e a atividade mitótica dos lactotrofos
  • Estresse (aumento discreto, > 40 ng/mL)
  • Hipotireoidismo PRIMÁRIO (aumento do TRH)
  • Macroprolactinemia
  • Insuficiência renal crônica (diminuição do clearance)
    > principalmente se o paciente faz uso de alguma droga que gere aumento da PRL
  • Drogas (inibitórias da dopamina)
    > Ex.: antipsicóticos, verapamil, morfina, metoclopramida, metildopa, heroína.
  • Idiopática (entre 20 e 100 ng/mL)
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10
Q

Qual a tríade de sintomas clássica da HIPERPROLACTINEMIA?

A
  • Galactorreia
  • Amenorreia
  • Perda de libido
    > a hiperprolactinemia inibe a secreção pulsátil do GnRH, com consequente hipogonadismo hipogonadotrófico.

Em homens: pode gerar ginecomastia

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11
Q

Qual a substância química é utilizada para fechar o diagnóstico laboratorial de uma possível MACROPROLACTINEMIA?

A

POLIETILENOGLICOL (PEG)
&raquo_space; adiciona-se à amostra, o que gera precipitação das formas poliméricas da prolactina (macroprolactina) e realiza-se uma nova dosagem no soro sobrenadante!

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12
Q

O que é o chamado EFEITO GANCHO, incomum de ocorrer hoje em dia devido às mais modernas técnicas de avaliação laboratorial? Como revertê-lo?

A

Presença de níveis FALSAMENTE BAIXOS de prolactina, que ocorre quando há níveis acentuadamente aumentados do hormônio (ex.: > 5.000 ng/mL), devido à técnica do imunoensaio.

> > Para revertê-lo basta DILUIR a amostra!

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13
Q

Qual o único tumor hipofisário cujo tratamento de 1ª LINHA é medicamentoso? E quais os medicamentos utilizados?

A

PROLACTINOMA

> > Agonistas dopaminérgicos:

1) Cabergolina
2) Bromocriptina (mais efeitos adversos e menor eficácia)

–> Queda da prolactina após 2-3 semanas e redução do volume tumoral em meses.

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14
Q

Quais algumas das comorbidades que podem ser causadas pela ACROMEGALIA?

A
  • Diabetes (GH é um hormônio contra-insulínico)
  • Insuficiência cardíaca
  • Artropatias
  • Apneia do sono (crescimento da língua)
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15
Q

Qual o primeiro hormônio a ser dosado na suspeita de acromegalia/gigantismo? Caso alterado, qual teste proceder em seguida para firmar o diagnóstico?

A

IGF-1

> > Se elevado: TESTE TOLERÂNCIA ORAL GLICOSE (o mesmo para o diabetes)
> Em indivíduos normais o GH ficaria supresso após uma sobrecarga de glicose, mas nos pacientes com acromegalia/gigantismo ele estará ELEVADO/ INPAROPRIADAMENTE NORMAL!!

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16
Q

TSH alto + T3/T4 altos

> > Quais as duas condições que são diagnóstico diferencial nesses casos e qual o teste pode ser realizado para diferenciá-las?

A

1) Tumor produtor de TSH –> HIPERtireoidismo central
&raquo_space; Raríssimo!

2) Resistência periférica aos hormônios tireoidianos

–> Para diferenciá-los: TESTE DO TRH
&raquo_space; No tumor produtor de TSH não irá gerar elevação do TSH (pois o tumor é autônomo); na resistência periférica aos hormônios tireoidianos, sim!

17
Q

Quais os 3 tumores compõe a síndrome de NEOPLASIAS ENDÓCRINAS MÚLTIPLAS do tipo 1?

A

> > Os 3 Ps:

1) Tumor de PARATIREOIDES –> 100% !
> Em geral por hiperplasia das glândulas, e não por adenoma uniglandular

2) PÂNCREAS
> Na verdade em todo o TGI (30-70%)

3) PITUITÁRIA (~ 20%)
> Adenoma de hipófise

**OBS: A NEM1 é uma doença autossômica DOMINANTE, com penetrância variável (pode pular gerações).

18
Q

Em quais células testiculares cada uma das gonadotrofinas (LH e FSH) age no homem? Por que o uso de testosterona exógena (anabolizantes) gera atrofia testicular e infertilidade?

A

LH –> células de Leydig –> produção de testosterona

FSH –> células de Sertoli –> espermatogênese

> > Pois o uso de testosterona exógena inibe a produção de FSH (e também de LH), gerando diminuição do volume testicular e prejuízo da espermatogênese

**OBS: Para lembrar: LH começa com ‘L’ de Leydig!

19
Q

Quais as 3 doenças devem ser excluídas como causas secundárias de elevação da PROLACTINA, na avaliação diagnóstica de um possível prolactinoma?

A

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO

INSUFICIÊNCIA RENAL

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA