Doença das paratireoides Flashcards
Qual o metabólito correspondente a cada uma dessas formulações?
1) COLECALCIFEROL 2) CALCITRIOL
1) 25-OH-vitamina D
2) 1,25-OH-vitamina D
Como se dá o efeito do PTH no controle dos níveis de cálcio e fósforo e por quais mecanismos?
- *CÁLCIO –> aumenta o cálcio sérico, por meio de:
1) Desmineralização óssea
2) Estímula à expressão da enzima 1-ALFA-HIDROXILASE, que age no rim aumentando a conversão da 25-OH-vit. D em seu sua forma ativa (1,25-OH-vit.D), aumentando a absorção intestinal de cálcio no intestino
3) Reabsorção tubular de cálcio
**FÓSFORO –> diminui o nível sérico, por FOSFATÚRIA
Como calcular o cálcio CORRIGIDO?
Ca corrigido = Ca medido + 0,8 x (4,0 - albumina)
> > Pois a diminuição dos níveis da albumina gera diminuição dos níveis séricos do cálcio, que podem simular uma hipocalcemia
Como classificar a HIPERCALCEMIA e HIPOCALCEMIA de acordo com os níveis dosados do PTH e quais as causas para cada uma das situações?
*** HIPERcalcemia:
1) Hipercalcemia PTH-DEPENDENTE
»_space; Níveis altos ou inapropriadamente normais de PTH
»_space; Causa: HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO
2) Hipercalcemia PTH-INDEPENDENTE
»_space; Níveis baixos de PTH
»_space; Causa: HIPOparatireoidismo secundário
**HIPOcalcemia
1) com PTH baixo/inapropriadamente normal
»_space; Causa: HIPOparatireoidismo PRIMÁRIO
2) Com PTH alto
»_space; Causa: HIPERparatireoidismo secundário (ex.: DRC)
> Nesses casos o cálcio pode estar baixo ou inapropriadamente normal!
Quais alguns dos sintomas da HIPO e da HIPERcalcemia?
HIPERcalcemia:
- *Náuseas/vômitos, anorexia
- *Constipação
- *Depressão
- *Alterações do estado mental (ansiedade, confusão, dificuldade de concentração, desorientação)
HIPOcalcemia (sintomas mais exuberantes que da hipercalcemia):
- *PARESTESIAS
- *Tetania (Sinal de Chvostek e de Trousseau)
- *Fraqueza, indisposição
- *Constipação
- *CONVULSÃO
Quais algumas das causas de HIPERcalcemia PTH-INDEPENDENTE?
> > Hipoparatireoidismo SECUNDÁRIO –> cálcio alto e PTH baixo
- Produção de PTHrp: malignidade (ex.: oat-cells)
- Metástases/doenças osteolíticas (ex.: mieloma múltiplo; Doença de Paget)
- Intoxicação por vitamina D
- Aumento de 1,25-OH-vit.D –> doenças granulomatosas, linfomas
- Diuréticos tiazídicos: aumenta reabsorção tubular de cálcio
- Tireotoxicose (estimula a renovação óssea)
OBS: As situações em que aumenta a concentração da vitamina D (endógena ou exógena) são uma das poucas situações em que há HIPERCALCEMIA e HIPERFOSFATEMIA concomitantes!!!
Qual a principal causa de HIPERCALCEMIA na população?
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
»_space;Decorrente, em geral, de um adenoma uniglandular
> (uma exceção é na síndrome de neoplasias endócrinas múltiplas [NEM 1 e NEM 2A], em que há hiperplasia de todas as paratireoides)
Quais as alterações bioquímicas (no sangue e na urina) de um paciente com hiperparatireoidismo primário?
SANGUE:
- HIPERcalcemia - HIPOfosfatemia
URINA:
- HIPERfosfatúria (é o mecanismo pelo qual gera hipofosfatemia)
- HIPERcalciúria (predispõe à formação de litíase)
Quais as indicações cirúrgicas do hiperpartireoidismo PRIMÁRIO? Qual exame de imagem pode ser útil para o planjamento cirúrgico?
1) Idade < 50 anos (maior exposição aos níveis aumentados de cálcio)
2) Cálcio ≥ 1mg/dL do LSN do laboratório
3) Osteoporose
> T-score < - 2,5
> Fraturas vertebrais assintomáticas
4) Problemas renais
> TFG < 60 mL/min
> Calciúria de 24h > 400mg/24h
> Nefrolitíase/ Nefrocalcinose
**O exame padrão-ouro que auxilia na identificação do adenoma é a CINTILOGRAFIA com sestamibi [não confundir com a cintilografia com iodo!]. Pode ser utilizado também a RNM, TC ou USG)
Quais algumas das causas da HIPOcalcemia PRIMÁRIA?
> > Cálcio baixo e PTH baixo/inapropriadamente normal:
- Ressecção cirúrgica –> tireoidectomia total
- Autoimune
- Sepse ou doença grave: queda do PTH e do calcitriol
- Congênito (ex.: Síndrome de DiGeorge; Síndrome de Barakat)
Por que nos casos de HIPOparatireoidismo PRIMÁRIA sempre deve-se tratar?
> > Pelo risco de calcificações por todo o corpo, pelos níveis elevados de fosfato.
- Olhos: gera catarata
- SNC: calcificação de gânglios da base, convulsões, retardo mental
- Artérias
Além disso, predispõe à QT LONGO, com alto risco de degeneração para TV polimórfica (Torsade de pointes) e morte súbita!
OBS: Diferentemente do HIPERparatireoidismo, que em alguns casos pode-se realizar conduta expectante, aqui sempre devemos tratar!
Qual o tratamento do HIPOparatireoidismo primário?
CÁLCIO oral + CALCITRIOL oral
»_space; Não adianta oferecer só o cálcio, pois é preciso da vitamina D ativa (1,25-OH-vit. D/calcitriol) para absorvê-lo!
OBS: Às vezes é necessário infusão de cálcio em bomba contínua (ex.: pós-operatório imediato de tireoidectomia)
Quais algumas das causas de HIPERparatireoidismo SECUNDÁRIO?
- DRC –> diminui a produção da 1,25-OH-vit.D
- Metástases osteoblásticas (ex.: Ca de próstata e mama)
- Deficiência de vit. D
- Remédios: bifosfonados
- Transfusões sanguíneas: CITRATO em excesso - Ca total normal e Ca iônico baixo
»_space; pois o citrato é um quelante do cálcio, diminuindo sua fração iônica no sangue!
A partir de que níveis de ClCr começa a ocorrer HIPERparatireoidismo secundário na DRC e a partir de qual nível começa a ocorrer HIPOCALCEMIA?
** HIPERparatireoidismo secundário: ClCr < 60 mL/min
** HIPOcalcemia: ClCr < 15 mL/min
> > Ou seja, inicialmente ocorre uma compensação do quadro pela hiperprodução de PTH (hiperparatireoidismo secundário), com manutenção de níveis séricos normais do cálcio; porém quando a função renal decai muito esse mecanismo não se torna mais suficiente para evitar a hipocalcemia!
Qual uma droga útil para o tratamento da HIPERCALCIÚRIA IDIOPÁTICA?
Diuréticos TIAZÍDICOS
|»_space; Aumentam a reabsorção tubular do cálcio
