Clm 5 - Síndromes Endócrinas II Flashcards
O que é produzido na adrenal? Qual é dependente de ACTH?
- Córtex: glicocorticoides (cortisol e androgênios); mineralocorticoides (aldosterona);
- Medula: catecolaminas
Cortisol apenas
Função de cada um?
- Catecolaminas: aumentam o tônus vascular
- cortisol: catabólico (^ glicemia), ação permissiva às catecolaminas (^PA), diminuição de eosinófilos
- androgênio: pilificação
- aldosterona: reabsorve Na, trocando por K ou H
Hipofunção x Hiperfunção?
Hipo: insuficiência adrenal (1ª ou 2ª)
Hiper: S. Cushing, HAC, Hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma
Primária (Addison): causas? Clínica e lab? Tto?
Destruição glandular por adrenalite autoimune e após infecções (tb, hiv, paracoco…)
- diminuição cortisol: diminuição glicose, eosinofilia, diminuição da PA, dor abdominal
- diminuição aldosterona: hipoNa, hiperK, acidose
- ^ ACTH: hiperpigmentação
- Tto:
Hidrocortisona (agudo) ou Prednisona (crônico)
Fludrocortisona
Secundária: causas? Clínica e lab? Tto?
Interrupção do eixo por suspensão abrupta de corticoide
- Diminuição de cortisol: diminuição glicemia, diminuição PA, eosinofilia, dor abdominal
- Diminuição ACTH
- Aldosterona normal
- Tto: só o glicocorticoide
A partir de qto tempo retirar corticoide gradualmente?
> 2-3 semanas
Causas S. Cushing?
ACTH dependentes:
- Iatrogenia (principal): prednisona > 7,5mg/dia
- Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
- Secreção ectopica de ACTH (Sd paraneoplásica) - oat cell, carcinoide, CMT
ACTH independentes:
- Adenoma/hiperplasia de adrenal
- Carcinoma de adrenal
Cushing: manifestações?
Obesidade central, gibosidade, “face em lua cheia”, hiperglicemia, HAS, hirsutismo, estrias violáceas abdominais espessas, osteopenia, fraqueza muscular (catabolismo), ^ eventos trombóticos
Se ^ACTH: hiperpigmentação
Algoritmo diagnóstico Cushing?
- Suspeita -> triagem
- Triagem (pelo menos 2 +):
Cortisol urinário
Cortisol salivar noturno
1 mg de dexametasona às 23h - Se 2 +: dosar ACTH
- ACTH alto: RNM sela túrcica e testes
Se RNM e testes + = Dça de Cushing -> cirurgia transesfenoidal
Se RNM e testes -= ACTH ectopico -> exames de imagem + cirurgia + cetoconazol - ACTH suprimido: TC de abdome para localizar lado
Adrenalectomia e mitotano (se metástases)
Feocromocitoma x paraganglioma?
Feo: adrenalina
Para: noradrenalina
Feo: regra dos 10%?
Malignos, bilaterais, extra-adrenal, familiar
Feo: clínica?
Crises paroxístico de HAS, cefaleia e sudorese
Feo: Dx? Cirurgia e preparo?
Metanefrinas urinárias, TC/RNM, cintilo/PET.
NÃO FAZER BIÓPSIA
Cirurgia: preparo com alfa bloqueador 7-14d antes (Prazosin), se taqui reflexa, fazer beta bloqueador
HAC: causa? Acumulo? Consequências?
Deficiência de 21-hidroxilase
17-OH-progesterona
^androgenio: virilização
Diminuição de cortisol e aldosterona: perda de sal
Formas de HAC? Dxd forma clássica?
1- Forma clássica (def enzimática mais grave): genitália ambígua em meninas, perda de sal (hipoNa, hiperK, acidose, vômitos repetitivos)
2- Forma não clássica (def leve): puberdade precoce, hirsutismo, acne, irregularidade menstrual, infertilidade
Estenose hipertrofica de piloro: vômitos repetitivos, mas vai ter alcalose e hipoK
