Clm 5 - Síndromes Endócrinas II

Question 1

O que é produzido na adrenal? Qual é dependente de ACTH?

Answer 1

• Córtex: glicocorticoides (cortisol e androgênios); mineralocorticoides (aldosterona);
• Medula: catecolaminas

Cortisol apenas

Question 2

Função de cada um?

Answer 2

• Catecolaminas: aumentam o tônus vascular
• cortisol: catabólico (^ glicemia), ação permissiva às catecolaminas (^PA), diminuição de eosinófilos
• androgênio: pilificação
• aldosterona: reabsorve Na, trocando por K ou H

Question 3

Hipofunção x Hiperfunção?

Answer 3

Hipo: insuficiência adrenal (1ª ou 2ª)

Hiper: S. Cushing, HAC, Hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma

Question 4

Primária (Addison): causas? Clínica e lab? Tto?

Answer 4

Destruição glandular por adrenalite autoimune e após infecções (tb, hiv, paracoco…)

• diminuição cortisol: diminuição glicose, eosinofilia, diminuição da PA, dor abdominal
• diminuição aldosterona: hipoNa, hiperK, acidose
• ^ ACTH: hiperpigmentação
• Tto:
  Hidrocortisona (agudo) ou Prednisona (crônico)
  Fludrocortisona

Question 5

Secundária: causas? Clínica e lab? Tto?

Answer 5

Interrupção do eixo por suspensão abrupta de corticoide

• Diminuição de cortisol: diminuição glicemia, diminuição PA, eosinofilia, dor abdominal
• Diminuição ACTH
• Aldosterona normal
• Tto: só o glicocorticoide

Question 6

A partir de qto tempo retirar corticoide gradualmente?

Answer 6

> 2-3 semanas

Question 7

Causas S. Cushing?

Answer 7

ACTH dependentes:
- Iatrogenia (principal): prednisona > 7,5mg/dia
- Doença de Cushing (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
- Secreção ectopica de ACTH (Sd paraneoplásica) - oat cell, carcinoide, CMT

ACTH independentes:
- Adenoma/hiperplasia de adrenal
- Carcinoma de adrenal

Question 8

Cushing: manifestações?

Answer 8

Obesidade central, gibosidade, “face em lua cheia”, hiperglicemia, HAS, hirsutismo, estrias violáceas abdominais espessas, osteopenia, fraqueza muscular (catabolismo), ^ eventos trombóticos

Se ^ACTH: hiperpigmentação

Question 9

Algoritmo diagnóstico Cushing?

Answer 9

• Suspeita -> triagem
• Triagem (pelo menos 2 +):
  Cortisol urinário
  Cortisol salivar noturno
  1 mg de dexametasona às 23h
• Se 2 +: dosar ACTH
• ACTH alto: RNM sela túrcica e testes
  Se RNM e testes + = Dça de Cushing -> cirurgia transesfenoidal
  Se RNM e testes -= ACTH ectopico -> exames de imagem + cirurgia + cetoconazol
• ACTH suprimido: TC de abdome para localizar lado
  Adrenalectomia e mitotano (se metástases)

Question 10

Feocromocitoma x paraganglioma?

Answer 10

Feo: adrenalina
Para: noradrenalina

Question 11

Feo: regra dos 10%?

Answer 11

Malignos, bilaterais, extra-adrenal, familiar

Question 12

Feo: clínica?

Answer 12

Crises paroxístico de HAS, cefaleia e sudorese

Question 13

Feo: Dx? Cirurgia e preparo?

Answer 13

Metanefrinas urinárias, TC/RNM, cintilo/PET.

NÃO FAZER BIÓPSIA

Cirurgia: preparo com alfa bloqueador 7-14d antes (Prazosin), se taqui reflexa, fazer beta bloqueador

Question 14

HAC: causa? Acumulo? Consequências?

Answer 14

Deficiência de 21-hidroxilase
17-OH-progesterona

^androgenio: virilização
Diminuição de cortisol e aldosterona: perda de sal

Question 15

Formas de HAC? Dxd forma clássica?

Answer 15

1- Forma clássica (def enzimática mais grave): genitália ambígua em meninas, perda de sal (hipoNa, hiperK, acidose, vômitos repetitivos)

2- Forma não clássica (def leve): puberdade precoce, hirsutismo, acne, irregularidade menstrual, infertilidade

Estenose hipertrofica de piloro: vômitos repetitivos, mas vai ter alcalose e hipoK

Question 16

Tto HAC?

Answer 16

Glicocorticoide (hidrocortisona) e mineralocorticoide (fludrocortisona)

Repor sal na alimentação da criança (1-2g/dia)

Question 17

Causas de HiperCa em prova?

Answer 17

1- Hiperparatireoidismo primário (^PTH, lesão óssea)

2- Câncer (^PTH-rP, metástases, lesão óssea e PTH diminuído)

3- Hipervitaminose D (suplementação inadequada, sarcoidose, PTH diminuído, osso normal)

Question 18

Hiperparatireoidismo primário: causas?

Answer 18

1- Adenoma único (80%) - uma das quatro está com problema, as outras atrofiadas

2- hiperplasia

3- carcinoma

Question 19

Hiperparatireoidismo primário: lab?

Answer 19

^PTH, ^Ca, cintilografia com descambo SPECT para ver localização

Question 20

Hiperparatireoidismo primário: clínica?

Answer 20

Assintomático, mulher (3:1), >= 50a

Fraqueza, mialgia, constipação
Nefrolitíase, QT curto
Doença óssea (osteíte fibrosa cística - tumor marrom)
Distúrbios neuropsiquiátricos (depressão, cognição)

Question 21

Tto? Quando? Complicação mais comum?

Answer 21

Paratireoidectomia

1- Sintomáticos
2- RICO
Rim (ClCr <60, nefrolitíase, calciúria >400mg/24h)
Idade <50a
Cálcio >1mg/dL acima do limite
Osso (fratura vertebral ou osteoporose)

+ comum: hipocalcemia

Question 22

Pseudohiperk?

Answer 22

Torniquete, desidratação, hiperproteinemia, hipertrigliceridemia..

Question 23

NEM1? NEM2A? NEM2B?

Answer 23

NEM 1 (3Ps): hiperParatireoidismo 1º + tumores endócrinos do Pâncreas + tumores Pituitária

NEM 2A: CMT + Feocromocitoma + hiperparatireoidismo 1º

NEM2B: CMT + Feocromocitoma + neuromas

Question 24

Sinais de hipocalcemia?

Answer 24

Sinal de trousseau: espasmo carpico após insuflar manguito 20mmHg acima da PAS por 3 min

Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais após percussão do n. Facial

Question 25

Hiperprolactinemia: o que não posso esquecer?

Answer 25

• Excluir drogas (antagonistas dopaminergicos - neuroléptico, metildopa..)
• Avaliar TSH (relação com hipotireoidismo)

Question 26

Prolactinoma?

Answer 26

Geralmente PRL > 100
Mulher jovem, amenorreia, galactorreia, infertilidade, baixa libido.
Tto inicial: agonista dopaminergico (cabergolina)