Clm 5 - Síndromes Endócrinas I Flashcards

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1
Q

Características glândula tireoide?

A

Superficial, organização celular em circular, formando folículo tireoidiano (unidade funcional) -> cels foliculares

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Q

Formação T3 e T4?

A

Tireoglobulina (produzida pelas cels foliculares) + iodo (dieta)

Tireoperoxidase (TPO) - enzima que faz

Hormônios produzidos ficam armazenados no folículo

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3
Q

T3 x T4?

A

T3 é a forma ativa, produZido em menor quantidade por ter meia vida curta

T4 é transformado em T3 pela desiodase I e III e em rT3 (inibidora da desiodase I) pela desiodase III

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4
Q

Ações do T3?

A
  • Formação de receptores B adrenergicos
  • Estimula metabolismo basal
  • Produz calor
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Q

Exame mais sensível?

A

TSH

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6
Q

Hiper 1/2? Hipo1/2?

A
  • Hiper 1º: ^T4L, TSH baixo
  • Hiper 2º: T4L e TSH ^
  • Hipo 1º: T4L baixo e TSH ^
  • Hipo 2º: T4L e TSH baixos
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7
Q

Bócio?

A

Causado pelo TSH, pode no Hipo ou hiper

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8
Q

Efeitos? Amiodarona

A
  • Efeito Wolff-Chaikoff: dá iodo e faz hipo; pode manter
  • Efeito Jod-Basedow: dá iodo e faz hiper; suspender
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9
Q

Hipertireoidismo x Tireotoxicose

A

Hiper: hiperfuncao da glândula

Tireotoxicose: síndrome do excesso do hormônio tireoidiano

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10
Q

Clínica Tireotoxicose

A
  • ^ receptores beta: insônia, tremor, taquicardia sinusal, sudorese, HAS divergente
  • ^ metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalemia
  • ^ produção de calor
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11
Q

Causas Tireotoxicose?

A

Com hipertireoidismo:
- Dça de Graves
- Bócio multinodular tóxico
- Adenoma tóxico (Plummer Vinson)
- Tumor hipofisário produtor de TSH

Sem hipertireoidismo:
- Tireoidite
- Tireotoxicose factícia

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12
Q

Como diferenciar essas causas?

A

RAIU:

  • normal: 5-30%
  • com hiper: 35-95%
  • sem hiper: <5%
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13
Q

BMT? Adenoma? Tireoidite x TF?

A

BMT: idosos, múltiplos nódulos

Adenoma: sd plummer vinson; nódulo único

Tireoidite: ^ tireoglobulinas; na TF não

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14
Q

Escore gravidade Tireotoxicose?

A

Escore de Burch e Wartofsky

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15
Q

Hipertireoidismo apático?

A

Idosos com ICC/arritmias graves inexplicadas + astenia, fraqueza, depressão, perda ponderal…

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16
Q

Dça de Graves: fisiopatologia? Acs?

A

Doença autoimune, mulheres (9:1), 20-50 anos

Anticorpos anti-Trab (+ especifico), anti-TPO, anti-Tg

17
Q

Dça de Graves: clínica?

A

Além de Tireotoxicose…

Tríade: bócio (difuso, com sopro e frêmito) + exoftalmia + mixedema pré tibial

Acropatia

18
Q

Dça de Graves: tto medicamentoso? Iodo radioativo? Cirurgia?

A
  • BBloqueador (propranolol 10-40mg VO 6/6h
  • Metimazol (1ª escolha) ou Propiltiuracil (1º tri gestação)

Iodo radioativo:
- recidiva/ reação tóxica as drogas/idosos
- CI: gestante/ grandes bócios/ aleitamento
- Complicação: piora oftalmopatia e hipotireoidismo

Cirurgia: Tireoidectomia subtotal
- sem melhora farmaco + CI ao I radioativo
- Preparo: drogas (6sem antes) + iodo (7-10d antes)

19
Q

Complicações cirurgia?

A

+ comum: hipoparatireoidismo transitório
+ grave: lesão nervo laríngeo recorrente
+ temida: hematoma cervical

20
Q

Tireoidite aguda?

A

Piogênica (bacteriana)

21
Q

Tireoidites subagudas - característica?

A
  • Linfócitica indolor: esporádica, após parto
  • Granulomatosa subaguda (de Quervain): dolorosa, pós viral, VHS alto, RAIU baixo, autolimitada - 4 fases: tireotoxicose -> eutireoidismo -> hipo -> eu
22
Q

Tireoidites crônicas - características?

A
  • Fibrosante (de Riedel)
  • De Hashimoto (linfocítica crônica):
    Autoimune: anti TPO (95%), anti-Tg (50%)
    Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose) inicial, hipotireoidismo com bócio (maioria). Risco para linfoma de tireoide
    Principal causa de hipotireoidismo
23
Q

Tto agudo e crônico Tireoidites?

A

Agudo: BB
Crônico: levotiroxina

24
Q

Clínica hipotireoidismo?

A
  • diminuição receptores beta:
    Bradicardia, HAS convergente, constipação
  • diminuição metabolismo basal:
    Dislipidemia, ganho de peso, anemia, demência
  • diminuição produção de calor:
    Intolerância ao frio, dim temperatura corporal

Hiperprolactinemia, mixedema, madarose, amenorreia, dim libido, ascite/derrames pleural ou pericárdico

25
Q

Coma mixedematoso?

A

Idosa + história prévia + tto irregular
Diminuição consciência, diminuição ventilação, hipotermia, bradicardia, hipoNa, diminuição HGT, infecção
Tto: suporte, levotiroxina alta dose, corticoide IV

26
Q

Investigação hipo:

  • T4L baixo e TSH alto
  • TSH e T4L baixos
  • TSH alto e T4L normal
A
  • hipo primário -> Anti TPO: se + é Hashimoto, se - é outra tireoidite
  • hipo secundário -> RNM de sela túrcica
  • hipo subclínico -> Anti-TPO
27
Q

Como tratar Hipo? Atenção com…? Droga que diminui sua absorção?

A

Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia pela manhã, em jejum

Atenção com idosos, coronariopatas (iniciar com 25-50mcg e progredir dose mais lentamente)

IBP diminui absorção da Levotiroxina

28
Q

Quando tratar o subclínico?

A
  • Grávida/ desejo de gestar/ infertilidade
  • TSH >10
  • sintomático
  • hipercolesterolemia e/ou DCV
29
Q

Gestantes?

A

Aumentar a dose de Levotiroxina em 30%

30
Q

Hipotireoidismo congênito: causa? Dx? Clínica?

A

Disgenesia tireoidiana e glândula ectopica insuficiente

Teste do pezinho

Icterícia persistente, macroglossia, fontanelas abertas, choro infrequente, sonolência, engasgos, abdome volumoso, pulso lento, cardiomegalia, derrames, anemia macrocitica refratária

31
Q

Hipotireoidismo na infância: causa? Clínica?

A

Hashimoto

Desaceleração do crescimento, retardo puberal/ pseudopuberdade precoce, aumento de mamas, macro-orquidismo, hiperprolactinemia, galactorreia, perturbações visuais, cefaleia

32
Q

Quando dosar T3?

A

Quando TSH suprimido e T4L normal. Para diferenciar hipertireoidismo subclínico de Tireotoxicose por T3