Clm 1 - Síndromes Ictéricas Flashcards
Definição icterícia; origem da bilirrubina; processos
Bilirrubina >2,5-3,0 mg/dL
Esclera (2,5) > língua > pele (>5,0)
90% é proveniente do metabolismo
- principal: hemácias (grupo heme) > globina é “reciclada” pela haptoglobina
Processos:
1- Captação (pelo hepatócito)
2- Conjugação (glicuroniltransferase)
3- Excreção (pela via biliar)
Classificação
^ BI:
- hemólise (anemia + aumento de LDH/reticulocitos + diminuição haptoglobina)
- distúrbio metabolismo (sem anemia)
^ BD:
- colestase (FA/GGT >4x/ 5’-nucleotidase/AST e ALT tocadas)
- distúrbio de metabolismo (enzimas normais)
- hepatite
AST/ALT >1.000
Hepatite viral, isquemia ou droga
Síndrome de Gilbert
- GT “preguiçosa” (deficiência parcial leve)
- BD <4
- Comum (7-9% homens)
- Precipita: jejum, álcool, exercício, febre
- Melhora: dieta hipercalorica, fenobarbital (estimula GT)
Crigler-Najjar
- GT deficiente (até 3 dias de vida)
Tipo I:
- total (Bb 18-45) > Kernicterus
- transplante
Tipo II:
- parcial (Bb 6-25)
- fenobarbital
Hepatites virais: classificação
Aguda: <6 meses
Crônica: >6 meses
Fulminante: encefalopatia <8 semanas
Transmissão, incubação, fases
A, E: fecal-oral
B, C, D: parenteral
A: 4 sem
B: 8 sem
C: 7 sem
D: 12 sem
E: 5-6sem
Fase prodrômica (febre, GN, artrite) > icterícia > convalescença
- dias a semanas cada fase
- fase clínica total: até 6 meses de evolução
Complicações
Colestase:
- típico da hepatite A
- transaminases baixas, mas ^FA/GGT e mantém icterícia
Fulminante: hep B
Recorrente (A, B ou C)
Crônica (B e C)
Autoimune (B e C)
Hepatite A: incubação/Viremia/isolamento? Dx? Clínica? Tto?
Incubação: 4 semanas
^ Viremia (sangue e fezes); 2 sem antes até 1 sem depois da icterícia
Isolamento: até 7-14d após início da icterícia
Dx: anti-HAV IgM > IgG (não dá dx, só mostra contato)
Maioria assintomáticos! Atenção com idosos e hepatopatas (maior chance de fulminar)
Tto: suporte
Profilaxia
Pré: viajante, calendário de vacinação
Pós: até 2 semanas
- > = 1 ano: vacina 12 e 18 meses (MS 1 dose aos 15m)
- <1 ano/imunodeprimido (>40a): imunoglobulina (Ig)
- se pré exposição em 6m-1 ano = vacina (devido interação com vacina T. Viral e Ig)
Hepatite E
Grávidas: fulminante em 20%
Suspeitar de hepatite fulminante se hipoglicemia
Hepatite B: particularidades estruturais?
- HBV-DNA (o único com DNA)
- HBsAg (antígeno de superfície): poucas semanas após contato; Anti-HBs na convalescença
- HBcAg (antígeno de core): Anti-HBc ao início dos sintomas
- HBeAg (secretado quando há replicação): Anti-HBe
Transmissão e incubação?
Parenteral (via mais importante > sexual)
8 semanas de incubação
HBsAg > anti-HBc IgM
Clínica
Apenas 30% fazem icterícia
- Fulminante: <1%
Crônica:
- adultos 1-5%
- crianças 20-30%
- RN 90%
Cirrose: 20-50% dos crônicos
CHC: 10% dos cirróticos
Pode migrar diretamente para CHC, sem cirrose
Mutante pré core
Falha na expressão do HBeAg
HBsAg +, ^^ transaminases, HBeAg -
Confirmação: HBV DNA ^^^
Associado a hepatites fulminantes e exacerbação de quadro crônico
Manifestações extra-hepática
Rim + pele + vasos
- PAN (poliarterite nodosa)
- GN membranosa
- Doença de Gianotti-Crosti (acrodermatite papular)> crianças: pápulas eritematosas não pruriginosas
Profilaxia
Pré exposição:
- vacina: 3 doses (0-1-6m)
- imunodeprimido/DRC: 4 doses (0-1-2-6m) com dose dobrada
- Anti-HBs - após 3 doses:
<2 meses: novo esquema (2 no máximo)
>2 meses: 1 dose
Pós exposição:
- Vacina + IG até 7-14 dias* (pros não vacinados)
* acidentes biológicos ou vítimas sexuais
- Imunodeprimido: IG mesmo se vacinado
- Infecção perinatal: RN sempre vacina + IG (<12h)
mãe: tenofovir no 3º trimestre
não há indicação de cesárea eletiva
o aleitamento é permitido
Hepatite D
Regiões endêmicas: Mediterrâneo/ Amazônia
Só existe em conjunto com vírus B (Anti-HDV IgM + HBsAg)
- Coinfecção: D e B agudas/simultâneas; anti-Hbc IgM +
- Superinfecção: B crônica prévia (anti Hbc IgG +); ^ risco de fulminar (20%) e cirrose
Associação: anticorpo anti-LKM3
Hepatite C
- Vírus que mais cronifica (80-90%)
- Anti HCV: não confirma dx! Solicitar HCV RNA!!
- Manifestações extra-hepáticas: Crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, líquen/porfiria
- Associação com anti-LKM1 +
- Tto: para TODOS! Inclusive agudos se dx; pra prevenir cronificação e diminuir transmissão
Hepatite autoimune
- Agressão autoimune aos hepatócitos
- Vírus, álcool e drogas -
- Hipergamaglobulinemia (^IgG), FR, hipoalbuminemia, diminuição de C3 e C4
- Doenças autoimunes (vitiligo, DM1, tireoidite…)
Tipo 1:
- mulher jovem; + comum
- FAN + (lupoide)
- Ac antimúsculo liso (AML)
Tipo 2:
- meninas (2a); homens (2b); Mediterrâneo
- Ac anti-LKM1 e anticitosol hepático 1
Tratamento:
- corticoide +/- azatioprina
- exceto assintomáticos e formas leves de hepatite
Colangite (cirrose) biliar primária
- Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta
- Mulher 30-60 anos
- Doenças autoimunes (Sjogren, Hashimoto)
- Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
- Disabsorção: esteatorreia, diminuição de ADEK
DX:
- FA/GGT ^
- USG + CPRE -
- Ac. Antimitocôndria
Tto:
- UDCA (ácido ursodesoxicólico)
- Transplante (fases + avançadas)
Síndromes colestáticas: def? Etiologias? Investigação?
“Obstrução do trato biliar”
Etiologias:
- Doença calculosa biliar
- Neoplasia maligna
- Doença autoimune da via biliar
Investigação:
- 1º exame: USG abdome (localiza grosseiramente a obstrução ao visualizar a dilatação das vias biliares)
Tipos de cálculos biliares
Amarelo:
- mais comum (80%)
- colesterol (radiotransparente)
- risco: sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção), perda ponderal rápida
Preto:
- bilirrubinato de cálcio
- risco: hemólise, cirrose
Castanho:
- origem na via biliar
- risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto, tumor) ou parasita (Clonorchis sinensis)
Colelitíase: definição? Clínica? Dx?
“Cálculo na vesícula biliar”
Clínica:
- 15-20%: dor após libação alimentar + gordurosa <6h
- não há icterícia
Dx:
- USG abdominal: imagens hiperecogênicas + sombra acústica posterior
Obs: pólipo de vesícula não tem sombra acústica
