Anestesi HIGH Flashcards
Hur undviks aspiration vid akut operation, RSI? (10)
- V-sond: sug ut maginnehåll, ev dra sonden och sätt nu
- Sniffing position (höj huvudet)
- Preoxygenera noga till >80% ETO2
- Inducera: Tiopental/Propofol
- Cricoidtryck direkt när pat sövd
- Muskelrelaxantia: Suxameton
- ÖVERTRYCKSVENTILERA INTE vid muskelrelaxering
- Intubera direkt, kuffa tuben
- Verifiera tubläge: ETCO2, auskultera
- Släpp cricoidtryck
Hur kan en acidos vara kontraindikation till lumbalpuktion?
Acidos rubbar koagulationen genom Ca2+
Förstahandsval muskelrelaxantia vid akut intubation och RSI?
Suxameton (Celokurin): snabb tillslagstid och kort duration.
(kramper vid tillslag kan öka tryck i bukhålan och aspirationsrisk så en liten dos Rocuronium (icke-depolariserande) innan kan hindra detta och därmed aspirationsrisken.
Hur säkerställer man hjärndöd kliniskt med DIREKTA kriterier?
En specialisläkare ska 2 ggr med 2t mellanrum utföra:
- Apnoetest: pat ska inte spontantrespirera
- Kranialnervstester: tex pupillreflex, Dolls eyetest.
SIRS?
H: HF > 90
A: AF > 20
L: Utanför 4-12
Alaska: Temp Utanför 36-38
Vilka receptorer finns i sympatikus vs parasympatikus?
Preganglionärt: ALLTID NIKOTINRECEPTORER
Postganglionärt:
- Sympatkus: ALFA-/BETARECEPTORER
(undantag svettkörtlar nikotinerga receptorer)
- Parasympatikus: MUSCARINRECEPTORER
Sympatikuseffekt på hjärta, lungor, kärl, ögat, GI och uterus?
- Hjärta: positiv inotrop och kronotrop effekt (B1), vasodilation i kranskärl (B2)
- Lungor: bronkodil (B2)
- Kärl: vasokonstriktion (a1), vasodilation i vissa kärl (till sklettmuskel, kranskärl och levern) (B2)
- Ögat: Mydriasis (a1)
- GI: Minskad motilitet (blandat a och B)
- Uterus: Relaxation (B2)
a1 agonister? (4)
Fenylefrin: REN a1 agonist. Bradykardi!
NA: a1 > B agonist. Lite takykardi!
(STARKARE alfaeffekt jmf med Fenylefrin)
Efedrin: stimulerar NA frisättning, mer långverkande effekt jmf med NA. Har viss EGEN betaeffekt. Mer takykardi.
Adrenalin: a1 = B agonist. Mycket takykardi
a2 agonist? Effekter?
Clonidin (Catapressan): dämpar sympatikus
- bt minskar
- analgesi
- rogivande
Dämpar INTE andingen! Perfekt för hypertona IVA patienter.
B1 agonister?
Adrenalin (starkast)
NA/Effedrin
Dobutamin (Dobutrex): en INODILATOR, dvs B1 och B2. Pos inotropi (B1) minskad afterload och preload (B2). Netto blodtrycksökning.
B2 agonister?
Salbutamol (Ventoline).
Terbutalin (Bricanyl): ger lite med Tachykardi jmf med salbutamol.
Dobutamin (Dobutrex): en INODILATOR, dvs B1 och B2. Pos inotropi (B1) minskad afterload och preload (B2). Netto blodtrycksökning.
a1 antagonister?
Doxazosin (Alfadil): vid prostatahyperplasi
Fenoxybenzamin (Dibenylin): innan feokromocytom op
a2 antagonister?
INGA
B1 blockerare?
Metoprolol: enda som kan ges iv
Atenolol: bäst mot essentiell hypertoni
Bisoprolol: bäst mot hjärtsvikt
B2 blockerare?
Alla som används kliniskt är OSELEKTIVA, dvs blockerar även B1 också.
Propranolol: mot tremor och migrän
Parasympatikus på hjärta, lungor, kärl, ögat, GI och urinblåsan?
Oftast muskarinerga receptorer (finns M1-M5):
- Hjärta: Negativ kronotrop effekt, INGEN INOTROP EFFEKT!
- Lungor: Bronkokonstriktion
- Kärl: INGA EFFEKTER.
- Ögat: Mios
- GI: Ökad motilitet
- Urinblåsan: Ökad kontraktilitet
Parasymatolytika? (4)
Atropin: Höjer HF vid bradykardi.
Glyopyron (Robinul): Slemhinneuttorkande (ges tsm med kolinesterashämmare (Neostigmin) för att undvika för mkt slem. Mild HF ökning.
Scopolamin: Ges tsm med morfin för att torka ut slemhinnor hos palliativa patienter!
Ipratropium (Artovent): Mot KOL, status asmatikus.
Parasympatomimetika? (1)
Pilocarpin: vid glaukom
Du är sleep-nurse. Patienten får tachykardi under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det?
Hög HF beror nästan alltid på ökad sympatikustonus
(dvs åtgärda inte med parasympatomimetika)
Om BT högt: HF ökar pga stressreaktion. Höj då sederingsgraden.
Om BT lågt: HF ökar som kompensation för stressreaktion. Ökad då vätska/NA/Efedrin
(undvik Efedrin pga positiv kronotrop effekt)
Patienten får bradykardi under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det?
Beror på vagal stimulering: ögon op, GI op, pga induktionsanestesin. (BT oftast låg). Ge Atropin.
Om CUSHINGREFLEX: dvs högt bt men låg puls, tänk stegrat ICP: hyperventilera, mannitol, ring NK.
Patienten får högt blodtryck under operationen. Vad är det första du borde tänka på? Vad beror det annars på? Hur åtgärdar man det? (3)
- OTILLRÄCKLIGT SEDERAD PATIENT: Fördjupa sederingen.
- Otillräckligt smärtlindrad patient: Tillför smärtstillande
- Otillräcklig ventilation –> stressreaktion. Kolla saturationen och öka syretillförseln.
dvs sällan aktiv riktad farmakologi mot hypertoni.
Varför sänker man % O2 efter nedsövning?
RISK FÖR ATELEKTASER!
För mycket FiO2 kan leda till alveolkollaps om inte kväve finns kvar i alveolen.
Patienten får lågt blodtryck under operationen. Vad beror detta på? Hur åtgärdar man det? (4 orsaker, 3 åtgärder)
- Induktionsrelaterat: propofol/tiopental/sevofluran/desfluran. Minska isf anestesin.
- Vid övertrycksventilation: ökat thoraxtryck = minskad preload = minskad cardiac output. Stoppa isf övertrycksventilering.
- Epiduralanestesi/spinalanestesi hämmar sympatikus = vasodilation.
- Blödning/myokardskada kan också sänka bt.
FÖRSTA ÅTGÄRDEN: Tippa pat med huvudänden ner (Trendelenburgställning).
ANDRA ÅTGÄRDEN: Situationsspecifik
TREDJE ÅTGÄRDEN: Farmakologi: Vätska/NA/efedrin.
Hur kan man se om en patient är otillräckligt ventilerad under op? (3) Hur åtgärdar man? (4)
- Hyperkapni: Ökning av ETCO2 (end tidal), rodnad/varm hud pga vasodilation. - FÖRSTA TECKNET
- Blodtrycksstegring + svetting pga sympatikuspåslag.
- Hypoxi: minskad saturation.
Åtgärder:
- fria luftvägen (ev obstuktion)
- understödja ventilationen (öka flödet och % O2),
- ev terbutalin/salbutamol
- ev minska anestesin (andningsdeprimmerande)