Anestesi Flashcards
1
Q
3 smärtstillande anestesiläkemedel
A
- Fentanyl
- Alfentanyl (Rapifen): ges i bolus - kortverkande
- Remifenanyl (Ultiva): ges i infusion - ultrakortverkande. Pat kan bli bradykard, btfall. Ge Robinul samtidigt (antikolinergikum)
2
Q
Nämn några antagonister till det parasympatiska nervsystemet?
A
- Atropin: pos kronotropi
- Glukopyrron (Robinul®): slemhinneuttorkande, mild pos kronotroi.
- Ipratropiumbromid (Atrovent®): Muskarinantagonist. KOL, bronkdilation (även status asmaticus)
4. Skopolamin: Muskarinantagonist. Ges oftast med morfin till palliativa patienter
5. Tolterodin (Detrusitol®): Muskarinantagonist. Vid överaktiv blåsa
3
Q
Vilken effekt får man om man stimulerar β1 receptorer?
A
- Ökad HF och kontraktionsstyrka (även dromotropi)
- Dilaterar kranskärl
4
Q
Vilka läkemedel stimulerar alfareceptor?
A
- Adrenalin: a1 = B effekt.
- Noradrenalin (frisättning ökar mha Efedrin): a1 > B effekt.
- Fenylefrin: ren a1 effekt Clonidin (α2), Dexmedetomidin (α2): dämpar sympatikus
5
Q
Vilka är skillnaderna på icke-depolariserande och depolariserande muskelrelaxantia?
A
- Depolariserande muskelrelaxantia:
- Stimulerar = öppnar acetylcholreceptorn vilket ger en initial okoordinerad muskelkontraktion - fascikulationer
- Ger biverkningar såsom muskelvärk, risk för hyperkalemi, höjer intracerebralt samt intraokulärt tryck
- Kan utlösa malign hypertermi - kort duration vilken kan vara kraftigt förlängd vid plasmacholinesterasbrist - går ej att reversera.
- Ex CELOCURIN (ej revererbar)
- Icke-depolariserande muskelrelaxantia:
- Blockerar acetylcholinreceptorn i stängt läge dvs ger inga fascikulationer
- Längre anslagstid samt längre duration jmf med depolariserande muskelrelaxantia
- Kan monitoreras med nervstimulator (TOF-mätare)
- Kan reverseras - risk för restcurarisering och/eller recurarsering.
- Ex ROCURONIUM (reverserar med Neostigmin+Robinul)
6
Q
Biverkningar av opioider? (8)
A
- Andningsdepression
- Dysfori (oftast eufori)
- Klåda
- Illamående/Kräkningar
- Förstoppning
- Urinretention
- Sedering (biverkning pga att mål att smärtstillande)
- Mios (ackomodationsstörning)
7
Q
Ange symtom på intoxikation av lokalanestetika (vid intravasal injektion)? 9
A
- Stickningar och domningar i tunga och läppar
- Metallsmak i munnen
- Berusningskänsla
- Tinnitus
- Dysartri
- Fokuseringssvårigheter
- Kramper/tremor
- Somnolens/medvetslöshet
- Andnings- och cirkulationsstillestånd (bltrfall, arytmier, bradykardi, ventrikulära arytmier)
8
Q
Behandling av intoxikation av lokalanestetika?
A
Behandling:
- A+B) Fri luftväg, syrgas, assisterad ventilation, intubation.
- C) Vätska, höjd fotända, inotropa läkemdel, hjärtmassage, defibrillering.
- D) Kramplösande såsom bensodiazepin, pentothal.
9
Q
När ges första dosen adrenalin vid hjärtstopp med VT/VF?
A
Efter 3 defibrilleringar.
Sedan var 4:e minut
10
Q
När ges första dosen adrenalin vid hjärtstopp?
A
Efter 3 defibrilleringar.
Sedan var 4:e minut
11
Q
När ges första dosen adrenalin vid hjärtstopp?
A
Efter 3 defibrilleringar vid VF VT.
DIREKT vid asystoli/PEA då man ändå inte defibrillera.
Sedan var 4:e minut.
12
Q
Vilken är den vanligaste arytmin i samband med hjärtstopp?
A
Ventrikelflimmer (förekommer hos ca 80%).
13
Q
Vilka läkemedel är aktuella vid ventrikelflimmer?
A
- Adrenalin: 1 mg intravenöst alternativt 3 mg intratrachealt, var 4:e minut eller efter 3 defibrilleringar
- Amiodaron (Cordarone®): 300 mg spätt i 20 ml 5% glucos intravenöst i engångsdos, ev kan ytterligare dos givas men då ger man 150 mg.
- (Tribonat ej längre i HLR PMet)
14
Q
Du kommer ut till en olycksplats och träffar Arne L 55 år, han har smärtor över thorax, vänster arm och vänster underben. Han har en hjärtfrekvens på 100/minut, blodtrycket är 110/60 och han är orolig och blek. Hur stor är hans blodförlust?
A
20-40% av blodvolymen
15
Q
När en hypovolem man inkommer till akutmottagningen svarar på tilltal med latens, har en puls på 140 och ett blodtryck på 70/45. Hur stor del av hans blodvolym är nu förlorad?
A
>40% Blodvolymförlust
16
Q
Agneta 45 år inkommer till akuten efter att ha kräkts i fler dygn. Man misstänker ileus. Blodtrycket är 80/50, pulsen är 130 och hon är slö. Hur stor är hennes vätskeförlust?
A
5-10% av hennes kroppsvikt dvs troligen 3-6 liter (beräknat på 60 kg), dvs påtaglig vätskeförlust
17
Q
Vilken syrabas- och elektrolytrubbning kan du förvänta dig hos en pat men ileus som kräks i flera dygn?
A
- Kräkningar –> Hypokloremi
- Princip om elektroneutralitet i plasma –> förlust av en anjon –> annan måste öka
- Njurar ökar reabsorption av HCO3-
- Hög bikarbonat + högt pH –> Metabol alkalos
–> Hypokloremisk metabol alkalos
- Högt pH –> Lågt K+
18
Q
Vilken behandling ger du mot elektrolytrubbningar hos en ileuspatient som kräkts senaste dygnen?
A
- Syrgas på mask
- Tippa patienten
- Sätt två grova nålar, 2 liter Ringeracetat snabbt
- Därefter utvärdering och vidare åtgärder.
19
Q
Vilka är riskerna med att söva patient med ileus som kräkts?
A
- Aspiration
- Hypovolemi (blodtrycksfall)
- Elektrolytrubbning (arytmi).
20
Q
Ge exempel på olika komplikationer som man kan få i samband med anläggning av CVK samt för patient som har en inneliggande CVK.
A
- Pneumothorax
- Luftemboli
- Arytmier
- Infektion
- Trombos
- Blödning
- Skada på närliggande strukturer
21
Q
Ketamin används med fördel i akuta sammanhang istället för andra induktionsmedel såsom Pentothal och Propofol. Varför?
A
Ketamin
- God analgesi
- Ringa andnings- och cirkulationspåverkan
- OBS! Svåra mardrömmar - ge även Midazolam om möjligt
Andra induktionsmedel som Pentothal, Propofol
- Ger andningsdepression
- Vasodilatation med blodtryckssänkning
22
Q
En patient på kirurgavdelningen har fått en thoracal epidural i samband med kirurgi. Nu har han kontinuerlig tillförsel av lokalanestetika samt morfin. På morgonen var han uppe och gick utan problem men efter lunch har han dålig kraft i benen och klagar på ryggsmärta.
Vad kan ha hänt? Vad gör du?
A
Epiduralt hematom
- Klinisk undersökning
- Kontaktar narkosjouren, (neurolog) alternativt neurokirurg
- Beställ en akut MR pga misstänkt epiduralt hematom
- Om diagnosen bekräftas kontaktas operatör (neurokirurg alternativ ortoped) för akut operation med utrymning av hematom samt avlastande laminectomi.
23
Q
Kalle 35 år har för en vecka sedan ramlat ner för en stege och kommer till akuten pga tilltagande smärta över höger thorax. Han har en kraftig smärta vid djupandning, är palpationsöm över Th 8-10, syresätter sig bra. Rtg pulm är ua. Du bestämmer dig för att skicka hem honom.
Vad ger du för smärtlindring?
A
Paracetamol, NSAID och en svag opioid
24
Q
En 40 årig man är opererad för en hemithyroidectomi och ligger på postoperativa avdelningen. Han får efter en timme sjunkande saturation. Vilka kan orsakerna vara?
A
- Atelektas: shunt bildas –> desat.
- Sekretstagnation
- Högt luftvägshinder pga blödning i operationsområdet alternativt pga ödem i larynx
- Andningsdepression
- Recurarisering
- Lungemboli
- Obstruktivitet
- Lungödem
- Cirkulationssvikt - hypovolemi/hjärtsvikt
- Smärta
25
En 45 årig man inkommer som multitrauma efter en trafikolycka. Han sövs på akuten med Pentothal, Fentanyl och Celocurin, efter 4 minuter har blodtrycket sjunkit till 70/35, pulsen är 110.
Vad kan ha hänt? Vad gör du?
* Effekt av Pentothal
* Blödning
* Minskat venöst återflöde pga övertrycksventilation
* Övertryckspneumothorax
* Hjärttamponad
**Vad gör du?**
* Tippar patienten
* Snabb intravenös vätsketillförsel
* Vasoaktiva läkemedel: Noradrenalin, Adrenalin, Efedrin, Fenylefrin
* Lungauskultation samt perkussion
* Eventuellt punktion
26
Agnes 18 år är inlagd på IVA efter att ha ramlat med sin motorcykel. Hon har fått stabiliserat sin bäckenfraktur samt genomgått en tunntarmsresektion pga perforation. Efter fyra timmar på IVA blir hon tilltagande takypnoisk, dyspnoisk, orolig. Blodgasen visar pO2 5,7, pCO2 3,9, pH 7,36, BE-3 och lungröntgen visar "vita lungor".
a) Sannolik diagnos?
b) Åtgärd?
c) Behandling?
**a) SIRS (System inflammatory response syndrome) med ARDS.**
**b) Åtgärd?**
* Respiratorbehandling
**c) Behandling?**
* A-B-C...
* Behandla grundorsaken dvs stabilisera frakturer, leta efter och behandla infektioner med antibiotika och eventuellt kirurgi.
* Understödjande behandling: cirkulationstabilisering (vätska + ev vasokonstriktiva/inotropa lkm)
27
Vad är basalbehovet av energi, elektrolyter, Na och K?
* 25-30 kcal/kg och dygn
* 30 ml/kg/dygn
* 80-100 mmol Na/dygn
* 40 mmol K/dygn
28
En 25-årig man inkommer efter trauma med knappt mätbart blodtryck, är slö men svarar på tilltal. Vad gör du initialt?
**_ATLS_**
1. **A:** Patienten har fria luftvägar eftersom han pratar. Immobilisera halsrygg (om minsta misstanke)
2. **B:** Kopplar syrgas 10l/min på mask. Lyssnar på lungorna. Saturation. AF.
3. **C:** Puls, bltr. Ausk hjärta. Trendelenburg. Palpera buk, bäcken, ben mm efter blödningar.
1. Sätter två grova nålar
2. Kopplar 2 l Ringeracetet.
3. Övervakar patienten med saturation, blodtryck samt EKG.
4. Funderar på om jag behöver hjälp (kallar t ex på anestesiolog; i Lund kommer anestesiolog automatiskt vid traumalarm).
5. Fortsätter enligt ATLS
4. **D: VAPÖR**
5. **E**: stockvändning, kollar igenom hela patienten, PR.
6. **Ytterligare prover:**
* Blodgruppering, BAS-test
* A-blodgas
* Blodstatus
* Leverstatus
* Koagulation: PK, APTT, Trc
* Ta fibrinogen om massiv blödning
29
Hur verkar Halogenerande inhalationsmedel?
**Hypotes**
Aktiverar centrala inhiberande GABA A-receptorer basalt i hjärnan - och reducerar på så sätt noradrenerg neuronal aktivitet (som styr vakenhet)
30
Hur verkar lustgas Lustgas och Ketamin?
Hämning av centrala excitatoriska glutamatreceptorer NMDA
31
Vad är sant avseende MAC när det gäller en gas med hög potens?
Det krävs en låg koncentration för att uppnå 1 MAC
Gaser med LÅG lösighet
32
Vad är respiratory quotient?
Respiratory quotient är förhållandet mellan utandad CO2 och inandad O2.
1 : 0.7 - 1 beroende på kost.
**RQ = CO2 eliminated / O2 consumed**
*Indirekt kalorimetri*
33
Hur mycket luft och syrgas andas vi per minut?
Vad är en vanlig AF?
Andningsfrekvens: 12-22/minut
Tidalvolym, Vt = 0,5 l/min
Normal ventilation: ~8 l/min
(~200 ml O2 per minut)
34
Vilket är ett av de viktigaste och tidigaste fyndet vid status för respiratorisk svikt?
Förhöjd AF!
35
Vad är PaO2?
Normalvärden?
Mängden O2 löst i arteriell plasma
11-13 kPa
Under 8 kPa = hypoxi (snabb crash)
36
Vad är SpO2?
Saturation mätt med Pulsoximeter. Representerar andel av bindningsställen i blodet som är mättade med syre (%)
37
Vad är SaO2?
Saturation direkt från artärblod - mätt direkt i blodgasmaskinen.
Blir INTE falskt förhöjt/normalt vid CO-förgiftning till skillnad från SpO2!
38
Vad ska misstänkas om SpO2 är högre än SaO2?
Kolmonoxidförgiftning!
Höjer falskt SpO2 men inte SaO2!
39
Traumapat med 100% saturation men ändå hög AF och andra statusfynd som tyder på respiratorisk svikt. Vad kan sannolikt förklara besvären?
**Lågt Hb!**
Blödning innebär att även om blodet är mättat så finns där inte tillräckligt mycket för att leverera tillräckligt med syrgas!
**Syrgasleverans: Hb \* SaO2 \* CO \* (PaO2)**
40
Varför är saturationmätaren trög med att skvallra om hypoxi?
Saturationen faller långsamt mellan 13 och 8 kPa.
Drastiskt fall först under 8 kPa!
Ta därför blodgas vid SaO2 under 93%!
41
Hur många kPa i 1 atm?
Hur många % av luften utgörs av O2 (vad är FiO2)?
101 kPa!
21% av luften är syre, motsvarande 20 kPa då trycket i luften är 1 atm.
**FiO2 = 0,21**
42
PO2 i luften är runt 20 kPa. Hur är den i alveolerna?
PAO2 (alveolärt O2-tryck) är runt 14 kPa pga utspädning med bl.a vatten.
Detta är samma som 14 kPa i PO2 i blodet som lämnar lungkapillärer, då jämnvikt nås mellan O2-tryck i alveolen och O2-tryck i blodet.
43
Innebär ett PO2 på 14 kPa hög koncentration i plasma?
**Nej!**
O2 har låg löslighet i vatten och endast en liten bit krävs för att generera ett högt PO2.
Utan hemoglobinet hade män inte kunnat ha tillräckligt hög koncentration O2 i blodet!
44
Vad är PO2 jämört med PaO2?
PO2 är de 14 kPa O2 i blodet som lämnar alveolen. (jämnvikt med PAO2 i alveolen)
PaO2 är blodet efter tillblanding av venös shunting från lungvener och hjärtats nutritiva kärl, vilket sänker O2 från 14 kPa till 11-13 kPa (det som mäts vid blodgasen!)
45
Vad är FiO2? Och hur är det kopplat till SpO2?
FiO2 = % syrgas i inandad luft. Ligger på 0.21 --\> 20 kPa
--\> 14 kPa i PAO2 (alveolen)
--\> 14 kPa i PO2 (blodet som lämnar alveolen)
--\> 11-13 kPA i PaO2 (blod efter shunting)
--\> 95-100% SpO2 (saturation av Hb)
46
Maxkapacitet på näsgrimma?
Vilket FiO2 kan uppnås med detta?
5 l/min.
0.4 i FiO2
47
Maxkapacitet i syrgasmask?
Max FiO2?
10 l/min
FiO2: 0.6 utan reservoir, 0.8 med reservoir
48
Max FiO2 som kan uppnås med tät mask?
1.0! Samma gäller intubering! Dvs 101 kPa (1 atm)
Dock kommer PAO2 vara lägre pga att luften blandas med luft, och PaO2 kommer vara ännu lägre pga shunting. Dock kommer SaO2 nog ändå hamna på 100% pga att trycket ändå är så pass högt!
49
Vad är hypoxisk drive?
Pat med KOL eller annan orsak till kronisk koldioxidretention --\> koldioxid triggar inte ökad andning
--\> hypoxi styr ventilation ("Hypoxisk drive")
Iatrogen O2 kan därmed ta bort denna driven --\> sänkt AF --\> ännu mer koldioxidretention --\> koldioxidnarkos!
50
pH referens?
7.35-7.45
51
pCO2 referensintervall?
4,5 - 6 kPa
52
HCO3- (bikarbonat) referensintervall?
22 - 27 mmol/L
53
3 mekanismer för O2 leverans till vävnader från blodet?
1. **O2-gradient**: lågt PO2 i muskel + högre PaO2 i blodet --\> O2 lämnar blodet till muskeln --\> PaO2 sjunker --\> O2 släpper från Hb och går ut i plasma, och sen vidare till muskeln
2. **Hb-H+:** H+ är högt i muskeln - när CO2 når erytrocyten omvandlas det tillsammans med H2O mha. karbanhydras direkt till H+ och HCO3- --\> H+ binder till Hb --\> Hb-affinitet för O2 minskar --\> O2 släpper från Hb
3. **Hb-CO2**: CO2 binder tll Hb --\> Karbamino-Hb (COO-Hb) --\> O2 släpper från Hb
54
3 mekanismer för CO2 transport från vävnad till blod?
1. **CO2-gradient, 10 %:** diffusion till plasman pga CO2 gradient
2. **Bikarbonatbuffert, 70 %:** det mesta av CO2 i kroppen transporteras som bikarbonat i plasman. Bildas av karbanhydras i rbc: CO2 --\> H+ + HCO3- (Hb buffrar H+)
3. **Karbamino-Hb, 20 %:** binder Hb direkt
55
2 huvudsakliga system i kroppen som bildar syror och 2 system som utsändrar syror.
**_Syrabildande processer_:**
1. **CO2**: blir till H+ och HCO3- i blodet
2. **Metabola syror** (många): bildar i regel Anjon (A-) och H+ som utsöndras i blodet.
**_Syrautsöndrande processer_:**
1. **Respiration**: utsöndrar CO2
2. **Njuren**: utsöndrar A- samt H+
56
Henderson ekvationen?
PCO2 x k = [H+] + [HCO3-]
57
Vad har njuren för roll i reglering av pH i kroppen.
(2 saker)
1. Utsöndrar H+
2. Reabsorberar HCO3-
Därför kan njursvikt ge metabol acidos pga minskad utsöndrande av H+.
Renal tubulär nekros ger metabol acidos pga minskad mängd HCO3- pga minskad reabsorption.
58
Vilka processer som leder till ökad syrabildning kan ge metabol acidos?
1. Diabetes Ketoacidos
2. Uremisk acdos
3. Laktacidos
* Metformin: ansamling vid njursvikt
* Chock - hypovolem, kardiogen, septisk
4. Intox
(CAT - MUDPILES)
59
Vilka processer minskar kroppens bikarbonat och leder därmed till metabol acidos?
* Diarré
* Tubulär nekros i njuren (njursvikt)
60
Vilken är den huvudsakliga orsaken till metabol acidos på grund av minskad utsöndring av H+?
Njursvikt
61
Vad är de 2 vanligaste orsakerna till respiratorisk acidos?
1. **Hypoventilation:** minskad syra (CO2) (vanligast)
2. **Ökad FiCO2**: mer CO2 i luften och CO2 kan inte lämna blodet, i värsta fall tar sig IN i blodet! (Vid tex brand, ubåt utan syre osv)
3. **Ökad CO2 produktion:** är ovanligt (metabola sjukdomar) men kan också orsaka respiratorisk acidos
62
Vanligaste orsaken till respiratorisk alkalos?
**Hyperventilering**
* Panikångest --\> PO2 högt
* Hypoxisk andningsdrive (Lungemboli, lungkontusion, PTX, HTX) --\> PO2 lågt
63
Vanligaste orsakerna till metabol alkalos?
1. **Syraförlust**: kräkning, diuretika till dehydrerade, hypokalemi
2. **Ökad reabsorption av bikarbonat**: ex. hypokloremisk metabol alkalos - "lag" om elektroneutralitet leder till att förlust av Cl- vid kräkningar stimulerar ökad HCO3- reabsorption i njurar (en anjon ut, en anjon måste behållas)
64
Vilka är det 2 principiella buffertsystem som vi har i kroppen?
**Hb** som buffrar CO2 genom att binda H+ efter dissociation
**Bikarbonat** som binder H+ från dissocierade metabola syror
(även intracellulär protein- och fosfatbuffring)
Dessa system svarar momentant på störningar och har en stor kapacitet. Men om den överskrids så hamnar vi i acidos/alkalos.
65
2 sätt att kompensera syra-bas rubbning om buffertsystemens kapacitet har överskridits?
1. **Respiratorisk kompensation**: hjärnstammen reagerar på CO2 och ventilationen ökar/minskar. Detta system reagerar inom minuter-timmar.
2. **HCO3- reabsorption i njuren**: mer reabsorberas vid acidos. Detta system reagerar inom ett-flera dagar.
66
Hur kan en metabol acidos leda till kaliumförlust?
H+ går in intracellulärt --\> K+ hamnar extracellulärt och vi får **hyperkalemi**.
Om detta fortsätter kommer njuren utsöndra mer K+.
--\> Total kaliumdeficit i kroppen!
Om acidosen då reverseras snabbt kan pat få **hypokalemi** när resterande K+ går tillbaka intracellulärt.
Därför viktigt att vara beredd med kaliumbehandling vid behandling av tex diabetes ketoacidos.
67
Varför minskar H+ Hb-affinitet för syre? Kan kroppen kompensera detta på något sätt?
H+ minskar Hb-affiniteten för O2 --\> **högerförskjutning av dissociationkurvan** --\> mindre saturation uppnås vid samma PO2 värde.
Kroppen kan kompensera detta efter ett par timmar genom att öka **2,3-DPG** (så O2 leverans upprätthålls)
68
Vilka elektrolytrubbningar orsakas primärt av en acidos?
**Hyperkalemi:** H+ går in i cellen och ersätter K+ på proteiner som tvingas ut i blodbanan.
**Hyperkalcemi:** H+ binder albumin och ersätter Ca2+ som blir fritt i blodet.
69
Symtomen av en måttlig --\> kraftig acidos?
**_Måttlig: pH \>7.2_**
* **Vasodilation**: kompenseras av sympatikusaktivering (**takykardi!**)
* **Illamående/kräkningar**
* **Trötthet, konfusion** (även **huvudvärk** pga vasodil i hjärnan pga höga CO2 nivåer)
* **Kussmaulandning (**kompenserande takykardi)
**_Kraftig: pH \<7.2_**
* Vasodilation blir **vasoplegi**
* Långvarig sympatikuspåslag --\> **resistens mot katekolaminer** (inkl behandlingar!)
* Pat blir **medvetslös**
70
Vilket är det lägsta pH:t associerat med liv?
**6.7-6.8**
Respiratoriska acidoser kan vanligen hamna lägre utan död jämfört med metabola acidoser.
71
Vilka är kroppens dominanta anjoner och katjoner?
**_Katjoner_**: Na+ och K+ (H+ är **inte** med då koncentrationerna är 100x lägre!)
**_Anjoner_**: Cl- och HCO3- och "klabbet" (annat ffa negativt laddade proteiner = **anion gap!**)
Elektroneutralitet i blodet innebär att
Na+ + K+ = Cl- + HCO3- + klabbet/aniongap
--\> **Anion gap** = (Na+) + (K+) - (HCO3- + Cl-)
72
Vad är anion gap? Vad ska den ligga på normalt?
Pga elektroneutralitet är jonerna i balans:
Na+ + K+ = Cl- + H2CO3- + klabbet/aniongap
Dvs: Anion gap = Na+ + K+ - Cl- - H2CO3-
Då kalium är så lågt i konc brukar man säga:
**Anion gap = Na+ - Cl- - H2CO3-**
Anjon gap ska ligga mellan 10-14 mmol/L vanligen
73
Hur påverkar en acidos anion gap?
Anion gap (10-14 mmol/L) = Na+ - Cl- - HCO3-
Acidos pga ökad syrabildning --\> dissociation till
anjon (A-) + H+
A- kommer alltså bidra till ett **ökat** anjon gap till run 20-30!
74
MUDPILES?
Tillskott som ger utslag i anjon gap (ökning till 20-30!)
## Footnote
M — Metanol
U — Uremi (njursvikt)
D — Diabetes ketoacidosis
P — Propylenglycol (spolarvätska)
I — Isoniazid, Infektion, Iron,
L — Lactacidos (mäts oftast direkt i form av laktat!)
E — Ethylenglycol (inte etanol: ger acidos pga ökad laktat)
S — Salicylsyra (ASA)
75
Hur skiljer man på en acidos orsakad av tillförd syra jämfört med orsakad av bikarbonatförlust?
För mycket syra: anjon gap 20-30 (MUDPILES)
Bikarbonatförlust: njuren kompenserar med kloridupptag = **hyperklorem acidos**
76
Vad ska laktat ligga på normalt?
Hur metaboliseras det?
Normalt \<1 mmol/L.
Vid ep anfall och kraftig träning kan det öka till 30 mmol/L men **metaboliseras snabbt i levern**
77
Vad kan orsaka kroniskt förhöjt laktat?
* Vanligaste orsaken: **hypovolemi/hypoperfusion** (även lokalt vid t.ex tarmischemi)
* **Leverskador** (tex cirrhos)
Dessa kan ge små ökningar i laktat som hade missats om man bara kollade på anion gap.
78
När har man en laktacidos?
Laktacidos = \>5 mmol/L och är mycket mer sensitivt än anion gap varför det mäts separat!
79
Elekrolytrubbningar vid alkalos?
Hypokalemi (K+ intracellulärt när H+ är lågt)
Hypokalcemi (Ca2+ kan binda albumin när H+ är lågt)
80
Tidigaste symtomet på alkalos?
Irritabilitet av perifera nerver --\> parestesier i händer och kring munnen
81
Symtom alkalos?
* Parestesier
* Kramp
* Kompensatorisk andningsdepression (viktigt med adekvat O2-behandling!)
* Sänkt hjärtkontraktilitet och ökad arrytmibenägenhet
* CNS-påverkan av nerver: konfusion
* Vasokonstriktion i CNS: sänkt intrakraniellt tryck
82
Referensvärde bikarbonat?
Hur reglerar njuren denna?
Normal 22-27 mmol/L
Redan vid \>24 mmol/L kan njuren utsöndra överfödigt bikarbonat och detta **hindrar alkalos**
83
Redan vid \>24 mmol/L bikarbonat kan njuren utsöndra överfödigt bikarbonat och detta hindrar alkalos.
Men i vissa fall kommer kroppen ändå välja att behålla denna bikarbonaten vilket leder till alkalos, när? (2)
1. **_Hypoklorem alkalos_:** Cl- förlust vid **kräkning eller hypovolemi+diuretika**: kroppen ökar bikarbonat för att bibehålla elektroneutralitet.
2. **_Hypokalem alkalos_**: kraftig aldosteronpåverkan --\> kissar K+ och H+ samt reabsorberar Na+ och **HCO3-** (pga karbanhydraset som bildade H+ som kissades ut) - vid tex **Cushings,** eller **Conns** eller **laktritsintox**!
84
Förklara varför en ketoacidos leder till hyperventilation?
Ketoner dissocierar till A- och H+
H+ tar sig in i blodet och påverkar Hendersonekvationen:
PCO2 x k = [H+] + [HCO3-]
BIkarbonat minskar därmed och PCO2 ökar.
Kroppen hyperventilerar för att minska PCO2 tack vare hjärnstammen.
85
Vad är standard bikarbonat?
Bikarbonat kan användas för att bedöma graden av metabol acidos. MEN värdet i patientens blod påverkas av att patienten hypoventilerar och sänker PCO2.
Blodgasmaskinen kan "motverka" denna förändring genom att tillföra CO2 till blodet tills ett standardvärde på PCO2 = 5,3 kPa uppnås.
**Standard bikarbonat = ett "sant" bikarbonatvärde - som är helt oberoende av den respiratoriska komponenten.**
86
Referens för base excess?
Var innebär ett högt eller lågt base excess?
- 3 till +3 mmol/L
Mindre än -3 innebär mycket syra i kroppen
Större än +3 innebär lite syra i kroppen
87
Hur ska man strukturerat bedöma in blodgas?
1. **Titta på patienten**: anamnes, AT, status
2. **Oxygenering**: bedöm först FiO2 innan du tolkar pO2! Hypoxi eller inte? **Ska vara \>11 kPa!**
Koppla till SaO2 och Hb!
3. **pH**: utanför 7.35-7.45 är acidemi/alkalemi.
4. **pCO2:** Respiratoriska komponenten. **3.5 - 6 kPa**
5. **BE (-3 - +3)** eller **Bikarbonat (22-27)**: metabola komponenten.
Kolla vilken störning som överänsstämmer med pHt. Kompensering sker i regel aldrig fullt ut!
88
4 tumregler som ska föranleda misstanke om blandad syra-bas rubbning (dvs en acidos och en alkalos samtidigt!)
**1. Neutralt pH** med avvikande pCO2/BE/HCO3-. Kroppen ska inte kunna kompensera helt, en annan process driver pHt till neutrala zonen.
**2. "Överkompenserat" pH.** Kroppen gör aldrig detta själv, en annan process driver pHt överstyr.
**3.** **pCO2 och BE/HCO3- stämmer inte överens.** Dvs den ena kompenserar inte för en andra. Tex om pCO2 är förhöjt vid respiratorisk acidos men BE ligger på -8.
**4. Otillräcklig kompensation** (ränkas med deltagap/delta-ration). Får värderas baserat på patienten (svårt!)
89
Pat med svår KOL. Blodgas visar dock BE +7. Pat har hypovolemi och behandlades med diuretika. Vad har denna patient för syra bas rubbning?
KOL = kronisk respiratorisk acidos.
Hypovolemi + diuretika = metabol alkalos.
Patienten har 2 rubbningar parallelt! Viktigt att kolla på patienten och utvärdera blodgasen efter klinik!
90
Vilken syrabasrubbning talar ett högt anion gap för?
**Metabol acidos**
* Om anion gap ökar tyder det på att negativa anjoner - som korresponderar till H+ (katjoner) - har ökat
* Ex. laktat, ketoner mm…
91
Vilken syrabasrubbning talar ett högt kloridvärde för?
**Metabol acidos**
92
Vilken syrabasrubbning talar ett lågt klorid och/eller lågt kalium för?
Metabol alkalos
| (Hypoklorem, Hypokalemisk MA)
93
Vilken syrabasrubbning talar ett högt krea och urea för?
Uremisk acidos
94
Vilken syrabasrubbning talar en hyperglykemi och förhöjda ketoner för?
DKA: Diabetes ketoacidos
95
En multitraumatiserad 17-årig man inkommer vid medvetande på akutmottagningen.
Artärblodgas visar pO2 7,9 kPa, pCO2 4,0 kPa, pH 7,46, BE -2,0.
* **Tolkning?**
* **Orsaker?**
**_Tolkning_ (algoritm enl Martin A)**
1. **pH** (7,35-7,45) --\> **alkalos**
2. **BE** (+- 3) = **normalt** --\> ingen metabol orsak
3. **pCO2** (4,5-6) = **lågt** --\> Respiratorisk alkalos = Hyperventilerar
4. **pO2** (11-13) = **Hypoxi**
**--\> *Icke-kompenserad respiratorisk alkalos + hypoxi***
**_Orsaker_:**
* Kan bero på hypoxisk andningsdrive
1. Lungkontusion
2. Pneumothorax
3. Hemothorax
4. Lungemboli
5. (Panikångest hade gett högt PO2!)
96
Vad är det minsta flödet man kan ha i en sluten andningsmask, och varför?
Minimum 5 L!
Annars risk för koldioxidretention
97
En 75-årig man som opererades med en knäprotes för 2 dagar sedan. Initialt mådde han bra,
Men har han blivit kraftig andfådd. ABG visar pO2 6,5 kPa, pCO2 3,5 kPa, pH 7,30, BE – 5.
* **Tolkning?**
* **Orsaker?**
**_Tolkning_**
1. **pH** = **acidos**
2. **BE** = **lågt** --\> Metabol acidos
3. **PCO2** = **lågt** --\> Ej respiratorisk orsak, men respiratorisk kompensation = hyperventilerar
4. **PO2** = **hypoxisk**
***Ofullständigt kompenserad metabol alkalos + hypoxi***
**_Orsaker_:**
* Lungemboli --\> ökat dead space --\> högre tryck i lungkretsloppet --\> hösidig svikt --\> väsidig preload minskar --\> vä-svikt --\> CO minskar --\> anaerob metabolism laktacidos
98
28-årig kvinna med RLS 3 som har mått ”dåligt” sedan några dagar tillbaka. Kommer nu in med sin man pga ytterligare försämring. ABG visar pO2 13 kPa, pCO2 3,1 kPa, pH 6,9, BE – 22
* **Tolkning?**
* **Orsaker?**
**_Tolkning_**
1. **pH**: **acidos**
2. **BE: lågt** --\> metabol orsak
3. **PCO2**: **lågt** försök till kompensation
4. **PO2**: **högt/normalt**
**_Orsaker – VIKTIGA_**
* Diabetisk ketoacidos (prekoma)
* Uremisk acidos
* Laktacidos
* Metformin: ansamlas om övergående njursvikt
* Chock – hypovolem, kardiogen, septisk
* Intox (ASA, etylenglykol, metanol)
Brand
CO-intox 100 % syrgas helst via respirator
Inhalationsskada övre luftvägar
Cyanid (påverkar elektrontransportkedjan) cellandning ↓ Laktat ↑↑↑ vitB12 (Cyanokit)
99
19-årig man med RLS 8 som hittades av sin kompis i lägenheten.
ABG visar pO2 8,5 kPa, pCO2 11.2 kPa, pH 7,1, BE – 11.
* **Tolkning?**
* **Orsaker?**
**_Tolkning_**
1. **pH: acidos**
2. **BE:** **lågt** --\> metabol acidos
3. **PCO2:** **högt** --\> respiratorisk acidos
4. **PO2: hypoxi**
***Blandad metabol och respiratorisk acidos!***
**_Orsaker_**
* Intox av opioid
* Andningsdrive ↓ --\> hypoxi --\> anaerob metabolism --\> Laktacidos
* Hur länge har han legat utslagen? --\> Rhabdomyolys --\> Njursvikt
* Smutsig heroinspruta? --\> Sepsis
100
Patient som räddats från en brand, inkommer till akuten.
Förutom omfattande brännskador på huden bör man som handläggande läkare även känna till 3 viktiga, potentiellt livshotande skador som främst rör ventilation och respiration!
Vilka skador/tillstånd och hur kan dessa åtgärdas?
**_Brand_**
1. **CO-intox**: kolmonoxid har en högre affinitet för Hb än O2
* 100 % syrgas, helst via respirator
2. **Övre luftvägsskada:** inhalationsskada övre luftvägar - ödem, sår...
* Intubera innan de svullnar igen
3. **Cyanid:** påverkar elektrontransportkedjan - Cellandning ↓ --\> Laktat ↑↑↑ --\> Laktacidos
* Vitamin B12 (Cyanokit)
101
**Nämn några specifika tecken på ofri luftväg!**
1. **Paradoxal andning:** thoraxomfång minskar vid inandning, vidgas vid utandning
2. **Indragningar i jugulum vid inandning**
3. **Auxilliära andningsrörelser**
4. **Bukandning**
5. **Snarkande, rosslande andning**
102
Hur skapar du snabbt en fri luftväg? Ge exempel på två adekvata åtgärder. Endast dina två första svar kommer att beaktas.
**Rätta svar**: haklyft, chin lift, jaw thrust, anläggande av svalgtub, näskantarell, sidoläge, sniffing position.
**Inte rätt svar:** intubation.
103
104
Vad är dödsorsaken vid anafylaxi?
1. Larynxödem med kvävning
2. Svår astma
3. Cirkulatorisk chock
105
Vilka patienter har extra hög risk för letalt förlopp vid anafylaktisk chock?
1. Astmapatienter2. Patienter på Betablockad (även ögondroppar)3. Patienter på ACE-hämmare4. Äldre, pga kardiovaskulärt sjuka
106
Förutom läkemedel, födoämnen, insektsgift och det vanliga, finns fler viktiga utlösande faktorer till anafylaxi. Nämn 3 relevanta!
1. Latex
2. Rtg-kontrastmedel
3. Ansträngning (kan vara trigger hos födoämnesallergiker)
107
Akuta labprover vid misstänkt anafylaxi?
* Blodgaser
* Om osäkerhet, ta "**S-Tryptas**":
* *Kan vara positivt 1-6 h efter reaktion (neg utesluter ej)*
* *Endoproteas, som ligger lagrat i sekretoriska granula i mastceller*
* *Frisättningen avspeglar mastcellsaktivitet*
108
Akuta undersökningar av patient med anafylaxi?
* Upprepade kontroller (ABCDE)
* Luftvägar
* Andning (ausk, AF), SaO2
* Telemetri
* PEF: *viktigt som utgångsvärde om astma skulle tillstöta*
109
Behandling av anafylaxi?
1. **0.3 mg Adrenalin** (+ABCDE)
* **A & B:** säkra fri luftväg och ge 10-15 L syrgas med reservoirmask
* **C:** PVK + Ringer + Höjd huvudända
* **Inj Adrenalin (1mg/ml) 0,3-0,5 ml IM** - Ge direkt! - Kan behöva upprepas var 5-20 min, ev infusion!
* **Chock**: ge därefter Adrenalin med spädningen 0,1 mg/ml IV under noggrann monitorering
* 0,1-1 ml IV åt gången under telemetri - lägsta dosen först, sen öka långsamt vid otillräcklig effekt
2. **8 mg Betametason (Inj Betapred)**
3. **2 mg Klemastin (Ing Tavegyl)**
4. Om bronkospasm: 10 mg salbutamol inh (Ventoline)
5. Om bradykardi/hypotension: Inj Glukagon
110
Handläggning/omhändertagande efter initial behandling av **anafylaxi** med:
a) Chock?
b) Stabil cirkulation?
**a) Chock**
* Inläggning på IVA om chock - övervakning på sjukhus minst 24 h efter hävd reaktion
**b) Stabil cirkulation**
* Övervakning minst 12 h efter hävd reaktion - helst på akutvårdsavdelning pga risk för recidiv efter terapieffekten avtar
111
Patient som haft **anafylaktisk reaktion** bör utrustas med följande akutmediciner för egenbehandling, vilka?
Någon annan viktig information till patienten ang läkemedel?
1. **Adrenalin:** autoinj, *Jext*, *Anapen* eller *Epipen* 0,3 mg
2. **Kortison:** *T. Betapred* 0,5 mg, 12 tabletter - lösas i vatten eller sväljas direkt
3. **Antihistamin:** *T. Clarityn-S, T. Tavegyl, T. Zyrlex, T. Cetirizin 1*-2 st
**Pat som reagerar anafylaktiskt ska undvika *Betablockerare* och *ACE-hämmare***
112
**Läkemedelsdosering av a****drenalin vid anafylaxi?**
* **Adrenalin 1 mg/ml IM:**
* Anterolateralt på låret - vanligast
* 1 mg/ml - 0,01 ml/kg var 5-10 min
* **Adrenalin 0,1 mg/ml IV:**
* Vid hypotension/medvetslöshet om IM doser ej gett effekt
* EKG kopplat - risk för arrytmier och ST-förändringar
* 0,1 mg/ml - 0,01-0,1 ml/kg max 1-3 ml (upprepa vb)
113
Dosering/administration av betapred, antihistamin och glukagon vid **anafylaxi**?
* **Inj Betapred (4 mg/ml):** 2 ml (8 mg) IV eller tabl 0,5 mg 10-20 st po
* **T. Cetirizin 10 mg 2-3 st po** eller **Inj Tavegyl (1mg/ml)** 2 ml (2 mg) IV långsamt
* **Inj Glukagon 1-2 mg långsamt (5 min) IV**: om dåligt svar på Adrenalin hos patient som står på Betablockad, kan upprepas alt ges som inhalation
114
28-årig kvinna med RLS 3 som har mått ”dåligt” sedan några dagar tillbaka. Kommer nu in med sin man pga ytterligare försämring. ABG visar pO2 13 kPa, pCO2 3,1 kPa, pH 6,9, BE – 22.
**Tolka blodgasen och ge några exempel på möjliga orsaker!**
* **_Tolkning_: Ofullständigt komp. svår metabol acidos - ej hypoxisk**
* pH --\> svår acidos
* BE --\> metabol orsak
* pCO2 --\> lågt = försök till kompensation
* pO2 - ej hypoxisk
* **_Orsaker_:**
* Diabetisk ketoacidos
* Laktacidos (chock, metforminförgiftning)
* Intox (ASA, etylenglykol, metanol)
* Uremisk acidos
115
Behandling av diabetisk ketoacidos?
1. **Vätska:** alltid vätska före insulin - 1 L NaCl 0,9%
(vätskeförlust pga osmotisk diures pga acidosens hyperkalemi)
2. **Insulin:** mål - reduktion av P-glukos med 4 mmol/h - OBS! låt ej p-glukos falla under 15 mmol/L innan acidos hävts
3. **Kalium:** börja med tillsats efter 2:a litern om P-K \< 5 mmol/L
(kompensera K förlusterna från diuresen)
4. **Övrigt:** annat relevant
1. Acidoskorrigering med buffert
2. Ab om infektionsutlöst
3. LMWH
4. Ulkusprofylax
5. Betabion om alkoholist
116
**Diagnostik av total hjärninfarkt!**
1. Krav?
2. Indirekta kriterier?
3. Direkta kriterier?
4. Alternativ om krav ej uppfyllda?
**Hjärndöd**
1. **Krav:** två kliniska undersökningar av specialist som utför diagnostik enligt direkta kriterier
2. **Indirekta kriterier:** varaktigt hjärt- och andningsstillestånd utgör de indirekta kriterier på total hjärninfarkt som vanligen används för att konstatera när döden inträtt
1. Ingen palpabel puls
2. Inga hörbara hjärtljud
3. Ingen spontanandning
4. Ljusstela, oftast vida pupiller
3. **Direkta kriterier:** diagnostik av hjärndöd hos respiratorvårdad patient - måste följa direkta kriterier genom minst 2 kliniska undersökningar med 2 h mellanrum, och i vissa fall 4-kärlsangio
1. Orsak till hjärndöd måste vara känd
2. Potentiellt reversibla orsaker måste uteslutas (intox, metabol rubbning)
3. Temp \> 33 grader
4. Klinisk undersökning
1. Kranialnerv 2-12 testas
2. Apnétest
4. **4-kärlsangio:** om något av de direkta kriterierna inte uppfylls eller om klinisk undersökning är tveksam
117
På anestesikliniken tjänstgör Du som primärjour. Du blir på kvällen sökt till en kirurgavdelning där en man född 53 vårdas postoperativt efter en leverresektion som utfördes för två dagar sedan. Sjuksköterskan som tjänstgör har uppmärksammat att patienten under eftermiddagen och kvällen blivit allt tröttare och nu vaknar endast vid kraftigt stimuli. Operationen för två dagar sedan tog 4 timmar och anestesitiden var ca 5 timmar. Preoperativt erhöll patienten en thorakal EDA för smärtlindring peri och postoperativt. Under första dygnet postoperativt märkte man att EDAn inte hade tillfredsställande effekt varför man bytte till en PCApump med morfin. Inställningen var: kontinuerlig infusion av morfin med 2mg/timme samt att patienten kan ge sig själv ytterligare doser om 2 mg max 4ggr/timme, med en spärrtid om 15 minuter. Patienten är 180 cm lång och väger 110 kg. Du går in på salen och finner en patient som sover liggande på rygg och med snarkande andning. När Du ruskar honom och smärtstimulerar honom svarar han endast med grymtningar.
Du misstänker att patienten fått för mycket morfin.
**Nämn en klinisk undersökning Du kan göra samt hur Du behandlar patienten initialt. (3 p)**
1. Undersöker om patientent har något i munnen, skapar fri luftväg med haklyft/svalgtub
2. Vid behov ventilerar patienten.
3. Därefter undersöker pupiller för att se om mios föreligger, stänger av tillförseln i PCA‐pumpen samt ger narcanti.
118
Du har etablerat fri luftväg hos en patient.
Nämn två åtgärder för att fortsätta bedöma hand andning?
1. Räkna andningsfrekvens
2. Monitorera pulsoximetern
119
Hur påverkas andningsfrekvensen av opioider och varför?
* Andningsfrekvens sjunker
* Nedsatt känslighet för koldioxidökning i andningscentrum i hjärnstammen
120
Traumapatient.
Blodtryck på 90/60 mm Hg samt en hjärtfrekvens på 120. Han är lite kall perifert. Du tar en blodgas som visar pH 7.18, PO2 10,5 kPa , PCO2 8,8 kPa samt BE ‐5,8 mmol/L. Hb är 110.
Du vill ge vätska till patienten. Vilken vätska börjar Du med och hur mycket? (2p)
**Blödning på ca 30 % (1,5 L ungefär)**
* Snabb intravenös infusion av 2 L Ringer-Acetat - en per grov PVK
121
Hur många gånger större blir flödet om man byter venflon till en som är dubbelt så stor?
En dubblering av radien ger 16 ggr högre flöde
(R^4)
122
I din undersökning finner du att en patient är måttligt dehydrerad och uppskattar hans dehydreringsgrad till 5 % av kroppsvikten.
## Footnote
**Nämn fyra symptom, förutom törst, som tyder på måttlig dehydrering. (2p). Endast fyra svar kommer att beaktas.**
**Måttlig dehydrering**
1. Törst
2. Oliguri
3. Torra slemhinnor
4. Nedsatt hudturgor
123
Du blir som narkosjour uppringd av kirurgjouren som önskar att du inför operation bedömer en patient med diagnosen tunntarmsileus. Kirurgen planerar akut operation inom 6 timmar.
Patienten är en 55 årig man med hypertoni och kostbehandlad typ 2 diabetes. Han väger 90 kg och är 180 cm lång. Han är inte tidigare opererad. Han har pågående buksmärtor och berättar att han haft dessa sedan 3 dygn. Han har också haft svårt att äta samt har kräkts vid flera tillfällen. Han är törstig. I hans provsvar finner du följande: Hb 152 g/L, Kreatinin 110 mmol/L, S-Natrium 140 mmol/L, SKalium 4,1mmol/L, B-glukos 11 mmol/L.
Du ombeds att ordinera vätskor till patienten.
I din undersökning finner du att patienten är måttligt dehydrerad och uppskattar hans dehydreringsgrad till 5 % av kroppsvikten.
## Footnote
**Hur mycket vätska bedömer du att patienten behöver det närmaste dygnet om det visar sig att operationen inte blir av?**
**_Vätskebehov_ = Deficit + Basalbehov + Pågående förlust**
* **Deficit hittills:** 5 % av 90 kg = 4,5 kg = 4500 ml (NaCl 0,9 %)
* **Normalt dygnsbehov:** 20-30 ml/kg/dygn = 1800-2700 ml
* **Pågående förlust:** deficit/antal dygn = 4500ml / 3 dygn = 1500 ml
* Man kan räkna med att patientens förlust för kommande dygn kommer vara lika mycket som det varit de tre senaste dygnen om man inte åtgärdar hans ileus
**SUMMA = 7800-8700 ml**
124
Dehydrerad patient med följande provsvaren:
Hb 152 g/L, Kreatinin 110 mmol/L, S-Natrium 140 mmol/L, S-Kalium 4,1 mmol/L, B-glukos 11 mmol/L.
Du ombeds att ordinera vätskor till patienten.
I din undersökning finner du att patienten är måttligt dehydrerad och uppskattar hans dehydreringsgrad till 5 % av kroppsvikten.
**Vilken form av dehydrering lider patienten av utifrån dessa provsvar?**
**Isoton dehydrering**
125
Du har ordinerat 2 L 5% Glukos med Na/K-addex, 4 L Ringer-Acetat till en patient som är dehydrerad och ska opereras.
Hur mycket bör patienten erhålla innan operation?
Vilka mål har man inför operation?
Minst 50 %
* **Mål**
* **SBT \> 100 mmHg**
* **Puls \< 100**
* **Urinproduktion: minst 0,5 ml/kg/h (optimalt 1 ml/kg/h)**
126
Patient som ska opereras i generell anestesi.
Nämn _fem_ kliniska sätt att bedöma om svårigheten att intubera!
1. Mallampati-klass
2. Nackrörlighetan patienten böja bak huvudet
3. Thyromentalt avstånd (TMD)
4. Gapförmåga
5. Överbett
127
Du planerar en så kallad Rapid Sequence Induction (RSI) eftersom patienten har en mycket stor aspirationsrisk. Precis när du har sprutat ditt hypnotikum (induktionsmedel) och muskelrelaxantia, men innan du hunnit intubera börjar patienten kräkas kraftigt.
Nämn 5 åtgärder som du genomför så fort som möjligt.
1. Sänk huvudändan
2. Vänd huvudet åt sidan
3. Sug rent i svalget
4. Intubera
5. Sug rent i luftvägarna via endotrakealtuben
128
En blodgas som visar följande värden:
pH 7,28, pO2 10,3 kPa, pCO2 8,5 kPa, St bik 25, BE 1, SO2 95%.
Vad har patienten för syra-basrubbning och nämn _två_ tillstånd som kan leda till en sådan rubbning? (2p)
**Akut respiratorisk acidos utan metabol kompensation. Ej hypoxi.**
* **Morfinöverdosering**
* **Akut astma**
129
Vilken är den högsta nivå på vilken man får anlägga en spinalbedövning (eller lumbalpunktera) och varför? (2 p)
Interstitiet L2-L3.
Ryggmärgen går ner till L1-L2 och får ej skadas.
130
En patient blöder under en operation. Du vill med hjälp av erytrocytkoncentrat och plasma ersätta 1000 ml blodförlust.
Hur mycket ger du av varje komponent? Svaret kan anges i påsar eller i ml.
500 ml plasma + 500 ml blod, motsvarar ca 2 påsar plasma + 2 påsar blod
131
Du som kingig narkosläkare bedömer en patient med ileus på akuten som skall opereras under kvällen. Han är **törstig**, har **nedsatt hudturgor** och **mörk urin, takykard** men är **cirkulatoriskt stabil**. Han är 45 år och väger 70 kg. Han är tidigare helt frisk. Hur stor är hans vätskedeficit i liter och hur mycket i % av denna deficit vill du helst få in innan anestesistart? (2p)
* **Ca 5 % dehydrering, 3.5 l**
* Takykardi men normalt bltr
* Nedsatt urinproduktion
* Minst 50-75 % innan operation
132
Beskriv tre oönskade effekter av lokalbedövningsmedel/nervblockad?
1. Perifer nervskada:
* Injicera inte mer om patienten direkt anger smärta
2. Överdosering:
* Håll koll på maxdoser per preparat
3. Intravasal injektion:
* Aspirera alltid innan injektion, monitorera POX
133
Du ska som vikarierande anestesiolog preoperativt bedöma en 18-årig kvinna som ska genomgå en artroskopi av höger knä. Hon är frisk förutom att hon har migrän. Hon berättar att flera släktingar ”blivit allvarligt sjuka med feber och muskelstelhet ” under narkos. Hon är orolig för eventuell sövning, men har funderat och vill absolut inte ha ”ryggbedövning”.
**Vilken åkomma misstänker du att hennes släktingar har?**
* **Vad händer?**
* **Vilka läkemedel ska undvikas om möjligt?**
* **Diagnos?**
* **Behandling?**
**_Malign hypertermi_**
* Hos predisponerade individer med intracellulär rubbad kalciumomsättning
* Vid anestesi med **lättflyktiga inhalationsmedel eller** **suxameton (Celokurin)** får man en ökad metabolism och ökning av PaCO2, hypoxi och acidos
* Så småningom stiger temperaturen kraftigt
* **Diagnos:** muskelbiopsi - testa släktingar
* **Behandling:** nedkylning + Dantrolen (kalciumkanalhämmare)
134
**3 generella kontraindaktioner för SPA/EDA?**
1. **Stegrat intrakraniellt tryck**
2. **Koagulationsrubbning**
3. **Infektion i området**
135
Det piper åter i din sökare (primärjour anestesi ). Infektionsjouren vill att du hjälper till att bedöma och handlägga en 40-årig man som inkommer med 14 dagars anamnes på hosta efter en ÖLI. Han är rökare, väsentligen frisk förutom upprepade luftvägsinfektioner. Han söker akut tillsammans med hustrun då familjen uppfattat att han blivit tröttare, slöare, inte orkat äta eller dricka samt har hög feber sen igår.
I status ser Du en blek man som knappt orkar svara på frågor. Han är perifert kall. Andningsfrekvens är 35, ytlig andning. Han saturerar sig med ett värde på (SaO2) 85%. Vid auskultation av lungorna hörs hårda krepitationer höger basalt. BT 70/40.
## Footnote
**Ge förslag på 6 akuta åtgärder. Endast Dina 6 första svar kommer att beaktas. (3p)**
**_Sepsis_**
1. **Syrgas på mask, 10-15 L**
2. **Två grova perifera nålar**
3. **Kristalloid IV (Ringer-Acetat) - 2 L snabbt**
4. **Odla: blododlin x 2, ev nasofarynx och svalg**
5. **Antibiotika IV: intravenöst (ej odla innan om det fördröjer)**
6. **Labprover, inkl blodgas - upprepa A-E + ringa bakjour**
136
Senare under kvällen kallas Du till en avdelning där sjuksköterskan larmat Dig pga att en patient upplever starkt obehag, har svullet ansikte och tunga, fått pipande ansträngd andning, har hjärtklappning och lågt blodtryck. Sjuksköterskan har nyss startat en Ekvacillininfusion då patienten har en kraftig hudinfektion på vänster underben. Patienten har förutom hudinfektionen hypertoni, vilken behandlas med tablett Seloken.
a) Vad misstänker du? (1 p)
b) Vilket läkemedel är viktigast i samband med behandlingen av detta akuta tillstånd? (1 p)
**_Anafylaktisk reaktion_**
* **Adrenalin 1 mg/ml - ge 0,01 ml/kg**
* Upprepa var 5-10:e minut
* Max 0,5 ml
137
Du är läkare på en akutmottagning. Du finner en överviktig man som verkar andas dåligt.
Vilka kliniska tecken skulle tyda på att han har ofri luftväg (ej specifika nödvändigtvis)?
Nämn alla statusfynd du kommer på som kan tyda på detta.
1. Snarkande andning
2. Rosslande andning
3. Lufthunger (orolig patient)
4. Cyanos
5. Indragningar av bröstkorgen eller av jugulum
6. Synlig främmande kropp (ex tänder)
7. Bukandning
8. Auxilliära andningsrörelser
9. Friande av luftväg ger förbättring
138
En i övrigt frisk 35-årig kvinna med BMI 33 skall genomgå en akut appendektomi. Vilken anestesiform bör du välja? Hon uppger att hon är rädd för anestesi. När du tittar ner in i hennes mun konstaterar Du Mallampati III.
**Hur säkrar du luftvägen?**
För full poäng krävs inte bara anestesimetod utan också angivande av minst tre viktiga förberedelser. (2 p)
**Generell intubationsanestesi. Rapid Sequence Induction (RSI)**
1. Preoxygenering
2. Grov V-sond in innan sövning
3. Sugtillgång
4. Erfaren intubatör
5. Luftvägsvagn (med tillgång till bougieledare)
6. Glidescope
7. Fiberscope
139
Du avser lägga en infiltrationsblockad. Nämn tre symptom som kan uppträda vid accidentell (dvs oavsiktlig) intravasal injektion av lokalanestetika.
1. Periorbitala stickningar
2. Metallsmak i munnen
3. Yrsel, kramper, medvetslöshet
4. Hypertension, arrytmier, hjärtstillestånd
5. Blodtrycksfall, ringningar i öronen
140
Patienten undrar över riskerna med en ryggbedövning. Nämn tre komplikationer som kan uppstå vid ryggbedövning.
**Komplikationer till spinalanestesi**
* **P****ost spinal huvudvärk**
* **Spinal blödning**
* **Epiduralt hematom**
* **Total spinal**
* **Blodtrycksfall**
* **Nervrotskada**
* **Meningit**
* **Otillräcklig bedövning**
141
När patienten kommer till operationssalen ligger blodtrycket på 160/95, hjärtfrekvens 72 och saturation 92 % på luft. Du lägger spinal som planerat. Efter någon minut börjar patienten visa symtom på yrsel, bli kallsvettig och känna illamående. Blodtrycket ligger nu på 70/50, hjärtfrekvensen 100.
Vad är den bästa behandlingen för detta tillstånd och vad är den fysiologiska bakomliggande mekanismen bakom tillståndet? (2 p)
**Blodtrycksfall pga vasodilatation och en relativ hypovolemi**
**Åtgärd: konstringera kärlen!**
1. Ge blodtryckshöjande läkemedel
* Förslag till vasopressorer:
* Efedrin
* Fenylefrin
* Noradrenalin
142
Vad är mer arrytmogent, hyperkalemi eller hypokalemi?
Hur motverkar du arrytmogena effekterna effekterna av hyperkalcemi?
Hypokalemi!
Kalciuminfusion
("stabiliiserar membranet": mekanism okänd)
