פרק 6 - המשך - סכיזופרניה והפרעות דומות Flashcards
מהם ארבעת ה Aים
של ברוילר לתיאור התסמינים של סכיזורפניה?
- איזה סימפטומים משניים הגדיר בלוילר - 2?
Autism - ריחוק חברתי, הסתגרות
- Association - ריפיון אסוצייטיבי בדיבור וחשיבה
- Affect - אפקט מושטח ומצומצם
- Ambivalence - החולים אמביוובלנטיים ברגשות ומחשבות שלהם (יענו בלי יותר מידי מחשבות ורגשות מוצקים)
- הלוצינציות ודלוזיות
מה התסמינים הראשוניים והשניוניים של שיינדלר לסכיזורפניה
- ראשוניים - 7
- שניוניים?
- האם התסמינים מדרגה ראשונה הם ספציפיים לסכיזורפניה או לא?
- האם ניתן לאבחן גם ללא סימפטומים ראשוניים?
תסמינים ראשונים - לא ספציפיים אך אופיניים לסכיזופרניה
- הלוצינציות קוליות - ספציפית 2 אנשים שמתווכחים זה עם זה או מפרשים את קולותיו של המטופל
- audiable thought - המטופל שומע את המחשבות שלו מוקראות בקול רם בתוך הראש
- דלוזיות שידור - המטופל מרגיש שהמחשבות שלו משודרות לאחרים
- דלוזיות שליפה - המטופל מרגיש שאנשים אחרים יכולים לשלוף את המחשבות שיש לו בראש
- דלוזיות של החדרת מחשבות - המטופל מרגיש שאנשים אחרים יכולים לשתול מחשבות אחרות בראשו
- דלוזיות של פאסיביות סומטית - דלויוזיות שתחושות סומטיות שהמטופל מרגיש מושתלות או מוכתבות ע”י אחרים
- תפיסה דלוזיונאלית (delusional perception) -
השגת תפיסות ומחשבות דלוזיונאליות בגלל חשיפה לגירויים ועצמים ללא כל חשיבות מיוחדת. למשל המטופל אוכל מכפית מזהב ומכך מסיק שהוא מלך
- שניוניים - כל הלוצינציה מסוג אחר
- ניתן לאבחן גם ללא סימפטומים ראשוניים אם יש סימפטומים שניוניים וקוליניקה מתאימה
סכיזופרניה - אפידמיולוגיה
- מה השכיחות באולכוסיה?
- מה השכיחות של סכיזורפניה בבעלי פגיעה התפתחותית (פיגור) בינונית ומעלה?
- מה זה Prof scizophrenia?
- 1%
- 10%
- סכיזופרניה בקרב אנשים עם פיגור שכלי קשה
סכיזופרניה - אפידמיולוגיה וגורמי סיכון:
- שכיחות בין המינים
- גיל הופעה בין המינים
- הבדל באופי התסמינים בין גברים ונשים?
- הבדל בפרוגנוזה בין גברים ונשים?
- לפני איזה גיל ואחרי איזה גיל הופעת המחלה היא נדירה
- מתי מכונה המחלה Late onset schizophrenia?
- למה הכוונה כשאומרים הופעה בי מודאלית של סכיזופרניה?
* לאיזה נשים יש פרוגנוזה יותר טובה אלו שמתייצגות בגיל צעיר או מבוגר?
- האם יש הבדל בתגובה לטיפול בין גברים לנשים?
- שכיחות שווה בין המינים
- גברים מאובחנים בגיל צעיר יותר (10-25 זה גיל השיא), נוטים לסבול מיותר תסמינים שליליים והפרוגנוזה פחות טובה
- נשים מאובחנות בגיל מעט יותר מבוגר (25-35 זה גיל השיא) והפרגוגנוזה טובה יותר
- אבחנה שלפני גיל 10 או אחרי גיל 60 היא נדירה
- החל מגיל 45
- בנשים יש הופעה בי מודאלית של סכיזופרניה - כלומר אחת בגיל צעיר ואחת בגיל המעבר, לאלו בגיל המעבר יש תפקוד יותר טובה ופרוגנוזה יותר טובה
- כן
סכיזורפניה במשפחה
- פי כמה גדול הסיכון של אדם עם קרוב משפחה חולה בסכיזורפניה מדרגה ראשונה לחלות גם הוא?
- מה הפוריות של חולי סכיזופרניה לעומת האוכלוסיה הכללית?
- האם שכיחות הבאת ילדים לעולם ע”י חולי סכיזופרניה עולה או יורדת?
- פי 10
- פוריות דומה
- עולה
סכיזורפניה ואבחנות גופניות
- האם תוחלת החיים של חולי סכיזופרניה קצרה יותר?
- האם מוסבר במלואו ע”י תופעות הלוואי של התרופות וההשפעות של המחלה?
* אז מה חושבים שהסיבה?
- מה מאפיין את החולים האלו:
* מבחינת טיפול בעצמם ופנייה לשירותי רפואה
* מאיזה פתולוגיות סובלים יותר - 2
* מאיזה הרגל סובלים יותר - 1
- כן
- לא
- יותר קשה לאבחן ולאתר מחלות כירורגיות ופנימיות בחולי סכיזופרניה
- יותר השמנה וסינדרום מטבולי, יותר הזנחה ופחות פנייה לשירותי רפואה, יותר עישון.
גורמי סיכון לסכיזופרניה
- לידה באיזה זמן בשנה מהווה גורם סיכון לחלות בסגיזופרניה? מה המחשבה שמסבירה את זה?
- 3 דברים שקרו במהלך ההריון והלידה
- לידה בחורף או באביב - מחשבה על שכיחות מוגברת של וירוסים (כמו שפעת) שקשורים בתגובה אוטואימונית בטרימסטר השלישי שפוגעת בהתפתחות המוח
- מחלות או סיבוכים במהלך ההריון והלידה, חסרים תזונתיים של האם במהלך ההריון, Rh mismatch
שימוש בחומרים בחולי סכיזורפניה
- האם מוגבר ביחס לאוכלוסיה הכללית? לאיזה שיעור מגיע שימוש בחומרים בחולי סכיזופרניה? (לא כולל טבק)
- איך שימוש בחומרים (פרט לטבק) משפיע על התפקוד והפרוגנוזה של חולי סכיזופרניה?
- 3 חומרים שיכולים להחמיר תסמינים פסיכוטיים?
- יש יותר שימוש בחומרים בחולי סכיזופרניה, כ-50% משתמשים בחומרים לא כולל טבק
- שימוש בחומרים חוזה פגיעה משמעותית יותר בתפקוד ופרוגנוזה פחות טובה
- אלכוהול, אמפטמינים, קוקאין
ניקוטין בחולי סכיזופרניה
- איזה אחוז תלויים בניקוטין?
- האם בחולים יש אבנורמליות של הרצפטורים לניקוטין
- 3 אפקטים חיוביים של ניקוטין על התסמינים השונים בסכיזופרניה
- איך משפיע על ריכוז התרופות האנטי פסיכוטיות בדם?
- 90%
- כן
- פחות נסיגה קוגנטיבית, פחות תסמינים חיוביים כמו הזיות, פחות פרקינסוניזם
- מוריד את חלקן
סכיזורפניה - אטיולוגיות אפשריות:
מהי תיאוריית ה
stress diathesis
להתפחות סכיזופרניה
- לתת 4 גורמים ליצירת פרה-דיספוזיציה
- לתת 3 סטרסורים לדוגמא שגורמים להתפרצות המחלה
- האם לפי תיאוריה זו יש אנשים עם פרה-דיספוזיציה שלא יחלו לעולם?
- אדם נולד או גדל עם איזשהו פרה דיספוזיציה לפיתוח סכיזופרניה: פרה דיספוזיציה גנטית, פגיעה מוחית, חוויות חיים קשות בשנים הראשונות, יחסים לא טובים בבית
- ואז יש סטרסור שגורם להתפרצות המחלה למשל: חוויות סטרסוגניות, משברים בבית, תקשורת והבנה לא טובה של העצמי
- כן אם אין סטרסור מספיק משמעותי
מה הסיכון לחולות בסכיזופרניה אם 2 ההורים חולים?
45%
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- תיאוריית הדופמין
* מה טוענת תיאוריה זו - לציין מסלול אחד בו יש עודף דופמין ומסלול אחד בו יש חסר - ומה עושה החסר והעודף בכל אחד מהמסלולים
* לציין 2 תצפיות שתומכות בתיאוריה זו
* תוצאה ב PET שמחזקת תיאוריה זו?😊
* לפי תצפיות מסויימות מה קורה בחולי סכיזופרניה:
- לכמות הדופמין באמיגדלה?😊
- לכמות הרצפטורים די 4 לדופמין ב enterorhinal cortex😊
- עודף דופמין במסלול המזו-לימבי גורם לתסמינים החיוביים של סכיזופרניה וחסר של דופמין במסלול המזו-קורטיקלי גורם לתסמינים השליליים של סכיזופרניה
- חומר עם פעילות דופמינרגית כמו אפטמין או קוקאין יכולים לגרום לפסיכוזה ומאידך הפוטנטיות של תרופות אנטי-פסיכוטיות מהדור הראשון בחסימת הרצפטור הדופמינרגי מסוג די 2 היא בקורולציה לאפקט האנטי פסיכוטי שלהם
- יש הגברה ברצפטורים די 2 לדופמין באיזור הקאודייט
- עולה
- יורדת
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- מה התפקיד של סרוטונין בהתפתחות סכיזופרניה?
- איזה תרופה/תרופות מדגימות זו?
- מה התרומה של נוראדרנלין בסכיזופרניה?
- מה חושבים שהחלק של נוירונים גאבארגיים בסכיזופרניה? בעיקר באיזה איזור במוח?
- עודף סרוטונין גורם גם לתסמינים החיוביים וגם השליליים של סכיזופרניה לכן התרופות האנטי פסיכיוטיות האטיפיות (ובמיוחד קלוזפין) שחוסמות אותם עוזרות.
- נוראדרנלין קשור בהנאה וסיפוק - פגיעה בנוירונים נוראדרנליים יכולה להסביר את החוסר עניין, סיפוק והנאה (בעצם סוג של אנהדוניה) שיש בחולי סכיזופרניה
- נוירונים גאבארגיים עושים עיכוב לפעילות הדופמין ובסיכוזופרניה יש הפחתה בכמות הנוירונים הגאבארגיים בהיפוקמפוס
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- איזה הוכחה יש שגלוטמט מעורבת בהתפתחות סכיזופרניה?
* 3 תיאוריות שהוצעו לאופן בו גלוטמט משפיע על נוירונים ותורם לסכיזופרניה
- איזה מעורבות יש לניקוטין ואצטיל כולין?
* באיזה מיקומים יש ירדה בקולטנים - 3
* לאיזה תפקוד חושבים שהקולטנים האלו קשורים?
- שימוש באנטגוניסט לגלוטמט (פי סי פי) גורם לסינדרום אקוטי דמויי סכיזופרניה
- היפואקטיביות של גלוטמט, היפראקטיביות של גלוטמט וטוקסיות משנית לגלוטמת על הנוירונים
- בחולי סכיזופרניה יש יירידה בקולטנים לניקוטין ואצטיל כולין בקאודייט-פוטמן, פרה-פרונטל קורטקס ובהיפוקמפוס. חושבים שקולטנים אלו קשורים לקוגניציה וכך מסבירים את הירידה הקוגנטיבית בחולי סכיזופרניה
תיאוריות נוירו-פתולוגיות להתפתחות סכיזופרניה:
נוירופתולוגיה בחולי סכיזופרניה:
- מה ניתן לראות לגבי נפח המוח וגודל החדרים?
- סימטריה במוח?
- תפקוד וגודל המערכת הלימבית?
- Pre-frontal cortex - האם מושפע
- גודל התלמוס?
- גודל הצרבלום והגרעינים הבזאליים?
* מה 2 החלקים העיקריים בגרעינים הבזאליים שנהיים קטנים יותר?
- איפה יש עודף רצפטורים דופמינרגיים במוח - 3
- נפח המוח קטן יותר, במיוחד החומר האפור ויש הרחבה של החדר השלישי והחדרים הלטראליים
- סימטריה מופחתת במוח - חושבים שמייצג בעיה בלטרליזציה של המוח עוד בשלבי ההתפתחות
- מערכת לימבית קטנה יותר (ירידה בגודל האמיגדלה, הפרה היפוקמפל ג’ירוס וההיפוקמפוס) ותפקוד לא תקין של נוירוני גלוטמט בהיפוקמפוס
- כן יש בו הפרעות אנטומיות ותפקודיות שדומות למה שיש באנשים עם פתולוגיות באונה הפרונטלית
- קטן יותר, בעיקר יש התכווצות של ה medial dorsal nucleus
- קטן יותר
- פוטמן וסבסטנציאה ניגרה
- נוקלאוס אקומבנס, פוטמן, קאודט
תיאוריות פסיכו-אימונולוגיות בהתפתחות סכיזופרניה:
- שינוי שניתן לראות באינטרלאוקינים שמפרישים תאי T?
- פעילות לא תקינה של תאי T ו B?
- נוגדנים שיש ביתר?
- תאי T מייצרים פחות IL2
- יש יותר תגובה תאית והומוראלית כנגד אנטיגנים במוח
- נוגדן מסוג anti brain
האטיולוגיוה לסכיזופרניה - תנועות העיניים
- מה זה smooth visual pursuit?
- מה זה saccadic eye movment?
- איזה מהנ”ל מופרעת בשכיחות גבוהה בחולי סכיזופרניה?
- איך זה יכול לשמש אותנו?
- לאיזה % מחולי הסכיזופרניה הייתה הפרעה בתנועת העיניים? לאיזה אחוז מהחולים הפסיכיאטריים שאינם סכיזורפניים?
- מעקב “ חלק” אחרי אובייקט כלשהו
- תנועת עיניים שקופצת מנקודה לנקודה
- בחולים עם סכיזופרניה יש פחות מבט מסוג smoth
וחוסר אינהיבציה על המבט הציקדי - יכול לשמש סמן ממקדים להתפתחות סכיזופרניה
- 50-85% לעומת 25% בחולים פסיכיאטריים לא סכיזופרנייפ
האטיולוגיות לסכיזופרניה - תיאוריות פסיכו-אנדו-קרינולוגיות
- איך מבחן דיכוי דקסה מתזון בחולי סכיזו?
* האם יש לזה שימוש?
- רמות של איזה 2 הורמונים יכולות להיות נמוכים בחולים?
- איך יגביו לגירוי ב GnRH & TRH?
- איך יגיבו גירוי aPO MORPHINE?
- לאיזה תסמינים חושבים שהשניים הנ”ל קשורים?
- לא תקין - אבל אין לזה שימוש
- LH, FSH
- הפרשה מופחתת של הורמון גדילה ופרולקטין בהתאמה
- יפרישו פחות הורמון גדילה
- תסמינים שליליים
תיאוריות פסיכו-סוציאליות ופסיכו-אנליטיות להתפתחות סכיזופרניה:
- מה התיאוריה של פרויד לגבי סכיזופרניה?
* לפי התיאוריה של פרוייד מה המשמעות ומה מבטאים להלוצינציות ודלוזיות?
- מה היא תיאוריית הלמידה של סכיזופרניה?
- מהי תיאוריית ה- double blind
של בטסון לפסיכוזה?
- קיבעונות התפתחותיים בשלב מוקדם בחיים פוגעים בהתפתחות האגו. הפגיעה באגו שאחראי על שליטה בדחפים פנימיים ועל פרשנות המציאות מוביל לתסמינים בסכיזופרניה.
- לפי פרוייד לדולוזיות והלוצינציות יש משמעות, למשל מטופל עם חוסר ביטחון יחווה דלוזיות של גדלות וכוחות על. הלוצינציות הן לרוב דיברור של משאלות ופחדים בשל חוסר יכולת להתמודד עם המציאות האובייקטיבית
- תיאוריית הלמדיה - אנשים עם סכיזופרניה לומדים כילדים דרכי התמודדיות קוגנטיביות ורגשיות לא תקינות מהוריהם ואז כבוגרים יש להם יכולות חברתיות ודרכי התמודדות לא תקינים שמהווים חלק מהסכיזופרניה
- פסיכוזה מתפתחת בילד שמקבל מסרים סותרים מהוריו וכך מנסה לפתור את הסטירות
תיאוריות פסיכו-סוציאליות ופסיכו-אנליטיות להתפתחות סכיזופרניה:
Schisms & Skewed Families😊
* זו תאוריה שמנסה להסביר התפתחות סכיזופרניה
* מה הכוונה - 2 מרכיבים?
- Expressed emotion
* מה זה high expressed emotion?
* איך expressed emotion
יכולה לעורר מקרים נוספים באותה משפחה?
* מה יכול למנוע את זה?
- מה זה : Pseudomutual and Pseudohostile Families😊
* איך קשור בהתפתחות סכיזופרניה?
- משפחות בהן יש פיצול בין ההורים (schism)
כך שהורה אחד יותר קשור לילד מהמין השני
משפחות בהן יש עיוות בין ההורים (skewed)
כך שהורה אחד דומיננטי יותר מהשני בפני הילד בגלל קונפליקט בין ההורים - גישה של מעורבות והתערבות גדולה בחייו של ילד עם סכיזופרניה, מגביר את השכיחות של ילד נוסף עם סכיזופרניה במשפחה. טיפול משפחתי הוכח כמפחית שיעורי חזרה במשפחה
- משפחות עם קושי בעיבוד רגשות המוחלף ע”י מנגנון ורבאלי לא תקין (פסיאודוהוסטיליטי - במקום לעבד רגשות פשוט צועקים ומתווכחים, פסיאודו-מוטיליטי - יש תמונה שטחית של אהבה וקרבה אך בפועל אין עיבוד של רגשות).
התקשורת הלא תקינה שהילד רכש בבית יכולה להפוך אותו ללא מובן ומרוחק מהחברה בכובגר וכך לקחת חלק בסכיזופרניה
אבחנה של סכיזופרניה:
- יש 6 קריוטריונים - מה הם?
- קריטריון A
* כמה צריכים להתקיים מתוך כל ה-5?
* חלק מה-5 חייבים להתקיים - מי הם?
* למשך כמה זמן הם צריכים להתקיים?
* מתי יכול להימשך פחות מחודש?
- קריטריון B - מה צריך לקרות בזמן שקריטריון איי מתקיים?
* איך תתבטא הפגיעה תפקודית בילדים ונוער?
- קריטריון C :
* למשך כמה זמן צריכים להיות תסמינים מקדימים או שארתיים?
* 2 אפשרויות לסתמינים מקדימים או שארתיים - מי הם
- קריטריון D
* מה יש לשלול שקרה במקביל להופעת התסמינים הפעילים/הפרדורום?
* אם כן היו תסמינים אפקטיביים האם אפשר לאבחן סכיזופרניה?
- קריטריון E - 2 דברים שצריך לשלול
- קריטריון F:
* האם המטופל לוקה באיזה תחלואות הקריטריון הזה רלוונטי - 2?
* ואז מה שונה בקריטריונים לאבחנה?
** קריטריונים לסכיזופרניה ***
– קריטריון A - הופעה של 3 מתוך ה-5 הבאים כאשר לפחות אחד מהם צריך להיות מה3 הראשונים:
1. הלוצינציות
2. דלוזיות
3. חשיבה לא מאורגנת
4. התנהגות לא מאורגנת
5. תסמינים שליליים
התסמינים צריכים להימשך במשך חודש או פחות במקרה שניתן טיפול לתסמינים.
– קריטריון B
הופעת התסמינים צריכה להיות מלווה בפגיעה משמעותית בתפקוד של המטופל, בהשוואה לתקפוד שלו לפני הופעת התסמינים האקוטיים. בילדים ונוער ניתן להעריך פגיעה בתפקוד ע”י זה שהם לא הגיעו לתפקוד שהיו אמורים להגיע אליו בגילם.
– קריטריון C:
* התסמינים נמשכים במידה פחותה יותר כבר 6 חודשים כאשר במהלך ה-6 חודשים האלו (בין אם בהתחלה או בסוף) היה חודש של תסמינים אקוטיים שמתוארים בקריטריון A
* התסמינים שנמשכים במידה פחותה יכולה להיות או תסמינים שליליים בלבד או דלוזיות והלוצינציות אך במידה חלשה יותר - מכונה פרודרום או תסמינים שאריתיים
– קריטריון D:
* יש לשלול הפרעה סכיזואפקטיבית או הפרעה אפקטיבית פסיכוטית - כיוון שלא היו תסמינים אפקטיביים בעת הופעת התסמינים האקוטיים וגם אם הופיעו הם היו קיימים למשך זמן קצר מהשלב האקוטי (חודש) ומהשלב השארתי שאחריו (חצי שנה)
– קריטריון E:
יש לשלול אטיולוגיה גופנית או שימוש בחומרים
– קריטריון F
* במקרה ומדובר באדם עם הפרעה של אוטיזם או הפרעות תקשורת שהופיעו בילדות - נוכל לאבחן סכיזופרניה רק אם יהיו דלוזיות והלוצינציות בנוסף לכל שאר הקריטריונים הדרושים לצורך אבחנה של סכיזופרניה
specifiers של סכיזופרניה:
- מתי ניתן להשתמש ב-Course specifiers?
- מה זה הcourse specifiers הבאים:
* אפיזודה ראשונה כרגע באפיזודה אקוטית
* אפיזודה ראשונה כרגע ברמיסיה חלקית
* אפיזודה ראשונה כרגע ברמיסיה מלאה
* אפיזודות מרובות, כרגע באפיזודה אקוטית
* אפיזודות מרבות, כרגע ברמיסיה חלקית
* אפיזודות מרובות, כרגע ברמיסיה מלאה
* המשכי
- course specifiers - ניתן להשתמש בזה רק אם התסמינים נמשכים כבר שנה - להבנתי פרודורם שנמשך כבר שנה זה מספיק
- אפיזודה ראשונה וכרגע באפיזודה אקוטית=ממלא את כל הקריטריונים לסכיזופרניה
- אפיזודה ראשונה + יש תסמינים של סכיזופרניה אך לא ממלא את הקריטריונים לאבחנה
- הייתה אפיזודה אחת וכעת לא ממלא אף אחד מהקריטריונים לסכיזופרניה
- אפיזודות מרובות = 2 אפיזודות ומעלה עם אותם מאפיינים כמו בסעיפים הנל
- המשכי - המטופל עונה על הקריטריונים לאבחנה של סכיזופרניה לאורך מרבית המחלה כאשר תקופות בהן לא ענה על הקריטריונים הן יחסית מצומצמות
specifiers של סכיזופרניה - עם או בלי קטטוניה
- 2 סיבוכים מסוכנים של קטטונים
- כמה מתוך 11 המאפיינים הבאים צריך?
- האם יש ספסיפייר של חומרה?
- רבדיומיוליזיס ופגיעה כלייתית משנית בגלל תנועות גפיים מרובות
- המטופל יכול לסרב לאכול ולשתות
- צריך 3 מתוך ה-11 הבאים:
1. סטופור
2. קטלפסיה
3. waxy flexability
4. אילמות
5. אקולליה
6. אקו-פרקסיה
7. תנועות סטראוטיפיות
8. posturing - שמירה על תנוחה באופן אקטיבי נגד גרביטציה - לעומת קטלפסיה זהמטופל שומר על תנוחה רק אם שמים אותו בתנוחה הזו
9. Negativisim - חוסר ציות לפקודות פשוטות
10. אגיטציה
11 - מנייריזם - תנועות סיבוביות מוזרות - כן
סכיזופרניה - מהלך טבעי:
- שלב pre-morbid:
* איזה אישיות מאפיינת אותם - 2
* מבחינה חברתית בילדות?
* מאיזה פעילויות יהנו בתור בני נוער? - 3 מאיזה פעילויות ימנעו - 2?
* האם לרוב נזהה את התסמינים האלו לפני הופעת המחלה?
- שלב הפרודרום:
- מה המשך לרוב? (איכותי)
- האם התסמינים האלו לרוב מזוהים לפני או בדיעבד?
- איך תהיה ההתנהגות שלהם?
- באיזה נושאים מתעסקים הרבה פעמים?
- איזה התנהגות יכולה להופיע פתאום בבני נוער?
- איך יהיה האפקט שלהם? הדיבור שלהם?
- סימנים פיזיים שיכולים להתלונן עליהם - 4
- מה יאפיין את הרעיונות שלהם?
- כמה זמן לפני התפרצות המחלה יכולה להיות כבר ירידה קוגנטיבית?
- האם זיהוי וטיפול במחלה בשלב זה קשור בפרוגנוזה טובה יותר?
— שלב פרה מוריבידי
* מאופיינים באישיות סכיזואידית או סכיזוטיפלית
* מיעוט חברים בילדים
* נהנהים מעיסוקים כמו משחקי מחשב, טלוויזה, הקשבה למוזיקה וכו’ כנערים. ימנעו מדייטים או מספורט קבוצתי
* לרוב לא נזהה את התסמינים האלו לפני הופעת המחלה
– שלב פרומדורמאלי
* לרוב חודשים עד שנים
* גם את התסמינים האלו לרוב נזהה בדיעבד
* התנהגות מסתגרת, נסוגה, אנטי חברתית, מוזרה
* הרבה פעמים יתחילו פתאום להתעסק בפילוסופיה, דת וכו’
* בבני נוער יכולה לפתע להופיע התנהגות אובססיבית קומפולסיבית
* האפקט שטוח, דיבור לא תקין
* יכולים להתלונן על כאבי גב ושרירים, תסמיני עיכול, חולשה, כאבי ראש
* ביזאריים
* 3 שנים בממוצע
* לא - אבל אם יתייצגו אחרי שהיה פרודורום (לעומת אם לא היה) הפרוגנוזה פחות טובה
סיכזופרניה - מהלך טבעי - המשך:
- התקדמות המחלה:
* בתחילת המחלה יותר נפוצים התסמינים החיוביים או השליליים?
* סימנים חיוביים - 4
* סימנים שליליים - 5
* האם אפקט לא תואם הוא סימן חיובי או שלילי?
* מה זה avolition? alogia?
* סימנים קוגנטיביים - 3
* איך התובנה שלהם? איך האוריינטציה שלהם?
* לרוב הסימנים הקוגנטיביים מופיעים כבר באפיזודה הראשונה?
* האם לרוב מחמירים בשנים הראשונות למחלה או לא?
* מי מהסימנים הנ”ל (חיובי, שלילי, קוגנטיבי) הכי משפיע על הפרוגנוזה?
* האם יכולים להיות סימנים אפקטיביים? איזה - 4?
- חיוביים, בהמשך הם ידעכו ויהיו יותר תסמינים שליליים
- חיוביים
- הלוצינציות
- דלוזיות
- התנהגות לא מאורגנת: קטטוניה, אגטטיביות
- חשיבה לא מאורגנת
- אפקט לא תואם
- שליליים
- הסתגרות
- חוסר יצירת קשר חברתי
- אנהדוניה
- חוסר כוח ופאסיביות
- הזנחה
- avolition - חוסר מוטיבציה
- alogia - חוזר יזימת שיחה ודלות דיבור
- לרוב התובנה לא תקינה, האוריינטציה שמורה
- סימנים קוגנטיבים לרוב מופיעים כבר באפיזודה הראשונה: זיכרון עבודה וזיכרון אפיזודי לקוי, תפקודים ניהוליים, , פגיעה בקשב. חשוב לציין שהם יחסית יציבים בתחילת המחלה ולא מחמירים (יש פגיעה אבל היא נשארת קבועה)
- סימנים קוגנטיביים הם אלו שהכי משפיעים על הפרוגנוזה
- כן יכולה להיות דיכאון, חרדה, תוקפנות או מאניה
איך ניתן להבדיל בין סימנים שליליים של סכיזופרניה לבין דיכאון?
לשאול את המטופל מה מצב הרוח שלו - מטופל דיכאוני יגיד שיש לו מצב רוח ירוד בעוד מטופל סכיזופרני יגיד שמצב רוחו תקין - אפקט לא תואם
סכיזופרניה - מהלך המחלה:
- לרוב מה מהלך המחלה?
- מה מאפיין את התסמינים בין אפיזודה לאפיזודה ואיך זה שונה מהפרעה אפקטיבית?
- על מה מאוד יכול לכוון דפוס ההתקפים ב-5 שנים הראשונות לאבחנה?
- ככל שיש יותר התקפים והם יותר תכופים הפרוגנוזה יותר או פחות טובה?
- מה זה residual schizophrenia?
- מה יכול להתפתח הרבה פעמים לאחר התקף פסיכוטי?
- מהלך של התקפים עם היעדר התאוששות למצב הבסיס בינהם וכך החמרה הדרגתית - זה מה שמבדיל אותם מהפרעות אפקטיביות (שחוזרים לתפקוד מלא בין אפיזודות)
- על הפרוגנוזה בהמשך
- פחות טובה
- תסמיני הסכיזופרניה, בעיקר אלו השליליים שנאשרים בין התקף והתקף.
- דיכאון פוסט פסיכוטי
האם ניתן לאבחן פסיכוזה אם מצב ההכרה לא שמור?
לא
האם יש תסמין פתוגנומוני לסכיזופרניה?
לא
סטטוס אופייני בחולה בסכיזופרניה:
* הופעה
- לרוב איך תהיה ההופעה שלהם?
- מה זה precox feeling?😊
* איך יהיו פסיכומוטורית - 2 אפשרויות
* מצב רוח - לרוב איזה מצב רוח יציגו?😊
* איך לרוב האפקט שלהם?
* דיבור, מבחינת
- מהירות הדיבור😊
- כמות הדיבור
* הפרעות בתפישה
- איזה הלוצינציות הכי שכיחות - 2
- איזה פחות? - 3
- למה מכווינות ההלוציציות הפחות שכיחות
- מה זה אילוזיה והאם יכולה לקרות?
- מה זה CEnesthetic hallucinations
– הופעה:
* לרוב מוזנחים ומרושלים
* Precox feeling - תחושה שאין אפשרות ליצור איתם קשר רגשי
– פסיכומוטורית
* יכולים להיות אקטטיביים, נסערים ואף אלימים
* או לחילופין שקטים, מכונסים ואפילו קטטוניים
– מצב רוח ואפקט
* מצב רוח קיצוניים - של עצבנות, אושר ועצבות קיצונית
* אך האפקט שלהם לרוב שטוח ומצומצם
– דיבור:
* תשובות דלות ולקוניות
* קצב הדיבור יכול להיות מהיר או איטי
– הפרעות בתפישה:
* הלוציניות קוליות (של אנשים מדברים) ואחר כך הלוציניות ויזואליות
* הלוצינציות טקיטליות, של טעם או של ריח - פחות שכיחות ומכוונות לאטיולוגיה אורגנית
* אילוזיה - פירוש לא תקין של גירוי שקרה במציאות
- הלוצינציות של תלונות גופניות לא הגיוניות כמו: כאב במוח, לחץ בכלי הדם (סוג של הלוצינציות סומטיות בנוגע לאיברים ויצראליים)
סטטוס אופייני בחולה בסכיזופרניה - המשך:
– חשיבה
* איזה הפרעה יש בתוכן החשיבה?
* איזה הפרעות יש בצורת החשיבה?
* איזה הפרעות למשל יש בתהליך החשיבה - 5
– שליטה בדחפים ואלימות
* איך השליטה שלהם בדחפים?
* אלימות
- האם שכיחה בחולי סכיזופרניה?
* איזה התנהגות אלימה לא שכיחה יותר בחולי סכיזופרניה לא מטופלים?
- 3 גורמי סיכון?😊
- איך מטפלים בזה אקוטית?😊
- איך ניתן להרגיע אקוטית?😊
– חשיבה:
* דלוזיות
* חשיבה משיקנית, רפיון אסוציאטיבי, סלט מילים
* יש בלוקינג, דלות מחשבתית, חוסר ריכוז, פגיעה ביכולת ההפטה, פרסברציות
- שליטה בדחפים לא טובה
- אלימות
- יותר שכיחה בחולי סכיזופרניה לא מטופלים, פרט לרצח
- היסטוריה של אלימות, הלוצינציות בעלות אופי רודף, חסרים נוירולוגים
- תרופות אנטי-פסיכוטיות + בידוד וריסון
- לוריבן 2 מ”ג
אובדנות בחולי סכיזופרניה:
- באיזה שכיחות זה מבין הגורמים למוות מוקדם בחולי בכיזופרניה
- מה שכיחות מוות מהתאבדויות בחולי סכיזופרניה?
- מה הפקטור שהכי מנבא התאבדות בחולים אלו?
- האם לרוב ההתאבדות היא מפתיעה או שיש סימנים מקדימים?
- איזה תרופה בעיקר טובה למניעת אובדנות בסכיזופרניה?
- איזה תרופות עוזרות במקרה שיש קו מורבידיות עם דיכאון מג’ורי
- הכי שכיח
- 5-6% אך כנראה זו הערכת חסר
- נוכחות דיכאון מג’ורי
- יכול להיות הרבה פעמים מפתיע ללא סימנים מקדימים
- clozapine
- ואם יש קו-מורבידיות עם דיכאון מגורי אז גם תרופות אנטי-דיכאוניות
התאבדות בסכיזופרניה - גורמי סיכון:
- גיל
- תסמיני המטופל - 3
- יכולות קוגנטיביות של המטופל - 2
- מאפיינים לפני המחלה - 2
- נתנונים על המגורים והתמיכה של המטופל - 2
- שימוש בחומרים?
- יחס בנוגע לטיפול
- לתת דוגמא למטופל הקלאסי שיש לו הכי הרבה סיכוי להתאבד
- גיל צעיר
- הלוצינציות פוקדות, מעיוט תסמינים שליליים, קו מורבידיות עם דיכאון מג’ורי
- אפקט שמור, יכולת הפשטה שמורה
- רמה תפקודית גבוהה, השכלה גבוהה
- היעדר תמיכה, מגורים לבד
- שימוש בסמים
- חוסר אמונה שהטיפול יעזור לו
- מטופל שהיה לפני כן עם יכולות גבוהות וחווה התדרדרות קשה ומבין שהטיפול לא יעזור לו
רצח בחולי סכיזופרניה:
- האם מטופלים עם סכיזופרניה מבצעים יותר רציחות?
- גורמי סיכון - 2
- לא
- היסטוריה של אלימות
- הלוצינציות פוקדות או דלוזיות שמערבות אלימות
המשך סטטוס בחולה עם סכיזופרניה:
- קוגניציה:
* האם לרוב מתמצאים בזמן ובמקום?
* ואם לא - במה נחשוד?
- זיכרון?
* האם נפגע?
* אם נפגע איזה זיכרון נפגע? - 2
- ליקוי קוגנטיבי
* האם קיים מהאפיזודה הראשונה?
* באיזה תחומים? - 3
- איך השיפוט והתובנה שלהם?
* אם התובנה היא נמוכה - גורם סיכון למה זה?
- אמינות של החולים האלו?
– קוגניציה
* מתמצאים ואם לא מתמצאים צריך לחשוב על גורם אורגני
– זיכרון
* לרוב שמור, אם יש פגיעה בזיכרון זה לרוב בזיכרון האקזקיוטיבי או האפיזודי
– ליקוי קוגנטיבי:
* לרוב יש מהאפיזודה הראשונה אך יותר עדין
* פגיעה בזיכרון אקטקיוטיבי ואפיזודי, בריכוז וביכולות האקזקיוטיביות
- שיפוט ותובונה
* תובנה ירודה בנוגע למצבם
* מטופל עם תובנה ירודה - גורם סיכון לאי הקפדה על טיפול
- אמינות של החולים - לא שונה מכל חולה פסיכיאטרי אחרי
מטופל מגיע עם התקף פסיכוטי אקוטי - אבחנה מבדלת מעבר לסכיזופרניה
– הפרעות פסיכיאטריות-8 (שתיים מהן לא גורמת לפסיכוזה אפילו)
* תחת הפרעות אישיות - איזה 3 הפרעות אישיות יכולות לחקות מצב של פסיכוזה
– מצבים נורולוגיים:
* שאתיים
* חשמליים - בעיקר באיזה אונה?
* דלקתיים - 1
* זיהומיים - 3
* מטבולי - 4
* טראומה?
אבחנה מדלת להתקף פסיכוטי חוץ מסכיזופרניה:
– פסיכיאטרי:
* הפרעת מצב רוח פסיכוטית
* Brief psychotic episode
* הפרעות סכיזו-אפקטיבית
* הפרעה סכיזופורמית
* פסיכוזה משנית לשימוש בחומרים
* הפרעת אישיות כמו הפרעה סכיזו-טיפלית, סכיזואידית, אישיות גבולית, OCD קשה
* הפרעה דלוזיונאלית
– מצבים נוירולוגיים:
* גידול מוחי
* פרכוסים בעקיר טמפורליים - כי גורם להלוצינציות אודיטריות
* סיפיליס, HIV, ENCEPHALITIS
- חסר בי 12, הרעלת מתכות כבדות, וילסון, המוכרומטוזיס
- טראומה מוחית
קו-מורבידיות בחולי סכיזופרניה:
– ממצאים נוירולוגים
* מה נפוץ יותר למצוא בבדיקה נוירולוגית בחולה עם סכיזופרניה?
* ניתן דוגמאות
- סימנים מוטוריים: 5
- סימנים בפנים - 3
* למה קשור יתר המצמוץ כנראה?
- בעיות בהתמצאות - 1
- בעיות בתפישה - 3
* סימפטומים נוירולוגים נמצאים בקורולציה עם מחלה קלה או קשה יותר?
* כמה מהמטופלים מודעים לתנועה הלא תקינה שלהם? חוסר מודעות לתנועה הלא תקינה הולך בקורולציה עם מה?
– ממצאים נוירולוגיים פוקאליים או לא פוקאליים שכיחים יותר במטופלים עם סכיזופרניה - ומעידים על פרוגנוזה פחות טובה
– מוטורים: רפלקסים פרימיטיביים, מוטוריקה עדינה לא תקינה, דיסדיאדוקינזיס, טיקים, תנועות סטראוטיפיות, עיוותים בפנים,
– פנים: מצמוץ מוגבר (ככה”נ משנית לפעילות יתר דופמינרגית), עיוות בפנים, תנועות סאקדיות בעיניים
– בעיה בהתמצאות בין ימין ושמאל
– אפרקסיה, אפזיה, א-סטראוגנוזיה (לא יכול להבין מה זה חפץ מסויים רק ממישוש)
** ככל שהמטופל פחות מודע לתנועות הלא תקינות כך סביר שאינו מודע למחלתו - 25% בלבד מודעים
קו-מורבידיות בחולי סכיזופרניה:
- לאיזה מחלה זיהומית הם נמצאים בסיכון מוגבר?, פי כמה?
* ממה נגרם?
- תופעות לוואי מטבוליות - לנסות למנות 5. מאיזה 2 גורמים עיקריים נגרמים?
* האם תרופות אנטי פסיכוטיות גורמות באופן ישיר לסכרת?
- תחלואה קרדיו-ווסקולרית - מאיזה 2 גורמים נגרם?
- מחלת ריאה ששכיחה יותר? מדוע?
- הפרעה פסיכיאטרית שכיחה
* מה השכיחות לדיכאון במהלך החיים?😊
* מה השכיחות לדיכאון אחרי פסיכוזה?😊
- שימוש בחומרים😊
* האם משתמשים יותר בחומרים?
* איזה % בניקוטין, איזה באלכוהול, איזה בקנאביס ואיזה בקוקאין?
* איך שימוש בחומרים משפיע על הפרוגנוזה?
- HIV פי 1.5-2 - בגלל קיום יחסים באופן לא מוגן, שימוש בסמים וכו’
- סיכון מוגבר להשמנת יתר ומשנית לכך סכרת, תחלואה קרדיו-ווסקולרית, היפרליפידמיה, אובסטרקטיב סליפ אפניאה בעיקר בגלל אכילה לא בריאה, היעדר תנועה וכו’ אבל גם בגלל שתרופות אנטי פסיכוטיות משמינות (ואף חלקן גורמות לסכרת ישירות)
- תחלואה קרדיווסקולריות - יש תרופות אנטי-פסיכוטיות שמשפיעות על התפקוד הלבבי + ההשמנה, הסכרת, העישון
- COPD כי אחוז מאוד גבוה מעשן
- שמונים אחוז יחוו דיכאון במהלך חייהם, 25 אחוז יחוו דיכאון פוסט פסיכוטי
- שימוש בחומרים - פרוגנוזה הרבה פחות טובה
- 90% משתמשים בניקוטין, 30-50% באלכוהול, 15-25% בקנאביס ו5-10% בקקואין.