פרק 6 - המשך - סכיזופרניה והפרעות דומות Flashcards
מהם ארבעת ה Aים
של ברוילר לתיאור התסמינים של סכיזורפניה?
- איזה סימפטומים משניים הגדיר בלוילר - 2?
Autism - ריחוק חברתי, הסתגרות
- Association - ריפיון אסוצייטיבי בדיבור וחשיבה
- Affect - אפקט מושטח ומצומצם
- Ambivalence - החולים אמביוובלנטיים ברגשות ומחשבות שלהם (יענו בלי יותר מידי מחשבות ורגשות מוצקים)
- הלוצינציות ודלוזיות
מה התסמינים הראשוניים והשניוניים של שיינדלר לסכיזורפניה
- ראשוניים - 7
- שניוניים?
- האם התסמינים מדרגה ראשונה הם ספציפיים לסכיזורפניה או לא?
- האם ניתן לאבחן גם ללא סימפטומים ראשוניים?
תסמינים ראשונים - לא ספציפיים אך אופיניים לסכיזופרניה
- הלוצינציות קוליות - ספציפית 2 אנשים שמתווכחים זה עם זה או מפרשים את קולותיו של המטופל
- audiable thought - המטופל שומע את המחשבות שלו מוקראות בקול רם בתוך הראש
- דלוזיות שידור - המטופל מרגיש שהמחשבות שלו משודרות לאחרים
- דלוזיות שליפה - המטופל מרגיש שאנשים אחרים יכולים לשלוף את המחשבות שיש לו בראש
- דלוזיות של החדרת מחשבות - המטופל מרגיש שאנשים אחרים יכולים לשתול מחשבות אחרות בראשו
- דלוזיות של פאסיביות סומטית - דלויוזיות שתחושות סומטיות שהמטופל מרגיש מושתלות או מוכתבות ע”י אחרים
- תפיסה דלוזיונאלית (delusional perception) -
השגת תפיסות ומחשבות דלוזיונאליות בגלל חשיפה לגירויים ועצמים ללא כל חשיבות מיוחדת. למשל המטופל אוכל מכפית מזהב ומכך מסיק שהוא מלך
- שניוניים - כל הלוצינציה מסוג אחר
- ניתן לאבחן גם ללא סימפטומים ראשוניים אם יש סימפטומים שניוניים וקוליניקה מתאימה
סכיזופרניה - אפידמיולוגיה
- מה השכיחות באולכוסיה?
- מה השכיחות של סכיזורפניה בבעלי פגיעה התפתחותית (פיגור) בינונית ומעלה?
- מה זה Prof scizophrenia?
- 1%
- 10%
- סכיזופרניה בקרב אנשים עם פיגור שכלי קשה
סכיזופרניה - אפידמיולוגיה וגורמי סיכון:
- שכיחות בין המינים
- גיל הופעה בין המינים
- הבדל באופי התסמינים בין גברים ונשים?
- הבדל בפרוגנוזה בין גברים ונשים?
- לפני איזה גיל ואחרי איזה גיל הופעת המחלה היא נדירה
- מתי מכונה המחלה Late onset schizophrenia?
- למה הכוונה כשאומרים הופעה בי מודאלית של סכיזופרניה?
* לאיזה נשים יש פרוגנוזה יותר טובה אלו שמתייצגות בגיל צעיר או מבוגר?
- האם יש הבדל בתגובה לטיפול בין גברים לנשים?
- שכיחות שווה בין המינים
- גברים מאובחנים בגיל צעיר יותר (10-25 זה גיל השיא), נוטים לסבול מיותר תסמינים שליליים והפרוגנוזה פחות טובה
- נשים מאובחנות בגיל מעט יותר מבוגר (25-35 זה גיל השיא) והפרגוגנוזה טובה יותר
- אבחנה שלפני גיל 10 או אחרי גיל 60 היא נדירה
- החל מגיל 45
- בנשים יש הופעה בי מודאלית של סכיזופרניה - כלומר אחת בגיל צעיר ואחת בגיל המעבר, לאלו בגיל המעבר יש תפקוד יותר טובה ופרוגנוזה יותר טובה
- כן
סכיזורפניה במשפחה
- פי כמה גדול הסיכון של אדם עם קרוב משפחה חולה בסכיזורפניה מדרגה ראשונה לחלות גם הוא?
- מה הפוריות של חולי סכיזופרניה לעומת האוכלוסיה הכללית?
- האם שכיחות הבאת ילדים לעולם ע”י חולי סכיזופרניה עולה או יורדת?
- פי 10
- פוריות דומה
- עולה
סכיזורפניה ואבחנות גופניות
- האם תוחלת החיים של חולי סכיזופרניה קצרה יותר?
- האם מוסבר במלואו ע”י תופעות הלוואי של התרופות וההשפעות של המחלה?
* אז מה חושבים שהסיבה?
- מה מאפיין את החולים האלו:
* מבחינת טיפול בעצמם ופנייה לשירותי רפואה
* מאיזה פתולוגיות סובלים יותר - 2
* מאיזה הרגל סובלים יותר - 1
- כן
- לא
- יותר קשה לאבחן ולאתר מחלות כירורגיות ופנימיות בחולי סכיזופרניה
- יותר השמנה וסינדרום מטבולי, יותר הזנחה ופחות פנייה לשירותי רפואה, יותר עישון.
גורמי סיכון לסכיזופרניה
- לידה באיזה זמן בשנה מהווה גורם סיכון לחלות בסגיזופרניה? מה המחשבה שמסבירה את זה?
- 3 דברים שקרו במהלך ההריון והלידה
- לידה בחורף או באביב - מחשבה על שכיחות מוגברת של וירוסים (כמו שפעת) שקשורים בתגובה אוטואימונית בטרימסטר השלישי שפוגעת בהתפתחות המוח
- מחלות או סיבוכים במהלך ההריון והלידה, חסרים תזונתיים של האם במהלך ההריון, Rh mismatch
שימוש בחומרים בחולי סכיזורפניה
- האם מוגבר ביחס לאוכלוסיה הכללית? לאיזה שיעור מגיע שימוש בחומרים בחולי סכיזופרניה? (לא כולל טבק)
- איך שימוש בחומרים (פרט לטבק) משפיע על התפקוד והפרוגנוזה של חולי סכיזופרניה?
- 3 חומרים שיכולים להחמיר תסמינים פסיכוטיים?
- יש יותר שימוש בחומרים בחולי סכיזופרניה, כ-50% משתמשים בחומרים לא כולל טבק
- שימוש בחומרים חוזה פגיעה משמעותית יותר בתפקוד ופרוגנוזה פחות טובה
- אלכוהול, אמפטמינים, קוקאין
ניקוטין בחולי סכיזופרניה
- איזה אחוז תלויים בניקוטין?
- האם בחולים יש אבנורמליות של הרצפטורים לניקוטין
- 3 אפקטים חיוביים של ניקוטין על התסמינים השונים בסכיזופרניה
- איך משפיע על ריכוז התרופות האנטי פסיכוטיות בדם?
- 90%
- כן
- פחות נסיגה קוגנטיבית, פחות תסמינים חיוביים כמו הזיות, פחות פרקינסוניזם
- מוריד את חלקן
סכיזורפניה - אטיולוגיות אפשריות:
מהי תיאוריית ה
stress diathesis
להתפחות סכיזופרניה
- לתת 4 גורמים ליצירת פרה-דיספוזיציה
- לתת 3 סטרסורים לדוגמא שגורמים להתפרצות המחלה
- האם לפי תיאוריה זו יש אנשים עם פרה-דיספוזיציה שלא יחלו לעולם?
- אדם נולד או גדל עם איזשהו פרה דיספוזיציה לפיתוח סכיזופרניה: פרה דיספוזיציה גנטית, פגיעה מוחית, חוויות חיים קשות בשנים הראשונות, יחסים לא טובים בבית
- ואז יש סטרסור שגורם להתפרצות המחלה למשל: חוויות סטרסוגניות, משברים בבית, תקשורת והבנה לא טובה של העצמי
- כן אם אין סטרסור מספיק משמעותי
מה הסיכון לחולות בסכיזופרניה אם 2 ההורים חולים?
45%
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- תיאוריית הדופמין
* מה טוענת תיאוריה זו - לציין מסלול אחד בו יש עודף דופמין ומסלול אחד בו יש חסר - ומה עושה החסר והעודף בכל אחד מהמסלולים
* לציין 2 תצפיות שתומכות בתיאוריה זו
* תוצאה ב PET שמחזקת תיאוריה זו?😊
* לפי תצפיות מסויימות מה קורה בחולי סכיזופרניה:
- לכמות הדופמין באמיגדלה?😊
- לכמות הרצפטורים די 4 לדופמין ב enterorhinal cortex😊
- עודף דופמין במסלול המזו-לימבי גורם לתסמינים החיוביים של סכיזופרניה וחסר של דופמין במסלול המזו-קורטיקלי גורם לתסמינים השליליים של סכיזופרניה
- חומר עם פעילות דופמינרגית כמו אפטמין או קוקאין יכולים לגרום לפסיכוזה ומאידך הפוטנטיות של תרופות אנטי-פסיכוטיות מהדור הראשון בחסימת הרצפטור הדופמינרגי מסוג די 2 היא בקורולציה לאפקט האנטי פסיכוטי שלהם
- יש הגברה ברצפטורים די 2 לדופמין באיזור הקאודייט
- עולה
- יורדת
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- מה התפקיד של סרוטונין בהתפתחות סכיזופרניה?
- איזה תרופה/תרופות מדגימות זו?
- מה התרומה של נוראדרנלין בסכיזופרניה?
- מה חושבים שהחלק של נוירונים גאבארגיים בסכיזופרניה? בעיקר באיזה איזור במוח?
- עודף סרוטונין גורם גם לתסמינים החיוביים וגם השליליים של סכיזופרניה לכן התרופות האנטי פסיכיוטיות האטיפיות (ובמיוחד קלוזפין) שחוסמות אותם עוזרות.
- נוראדרנלין קשור בהנאה וסיפוק - פגיעה בנוירונים נוראדרנליים יכולה להסביר את החוסר עניין, סיפוק והנאה (בעצם סוג של אנהדוניה) שיש בחולי סכיזופרניה
- נוירונים גאבארגיים עושים עיכוב לפעילות הדופמין ובסיכוזופרניה יש הפחתה בכמות הנוירונים הגאבארגיים בהיפוקמפוס
תיאוריות ביוכמיות להתפתחות סכיזופרניה:
- איזה הוכחה יש שגלוטמט מעורבת בהתפתחות סכיזופרניה?
* 3 תיאוריות שהוצעו לאופן בו גלוטמט משפיע על נוירונים ותורם לסכיזופרניה
- איזה מעורבות יש לניקוטין ואצטיל כולין?
* באיזה מיקומים יש ירדה בקולטנים - 3
* לאיזה תפקוד חושבים שהקולטנים האלו קשורים?
- שימוש באנטגוניסט לגלוטמט (פי סי פי) גורם לסינדרום אקוטי דמויי סכיזופרניה
- היפואקטיביות של גלוטמט, היפראקטיביות של גלוטמט וטוקסיות משנית לגלוטמת על הנוירונים
- בחולי סכיזופרניה יש יירידה בקולטנים לניקוטין ואצטיל כולין בקאודייט-פוטמן, פרה-פרונטל קורטקס ובהיפוקמפוס. חושבים שקולטנים אלו קשורים לקוגניציה וכך מסבירים את הירידה הקוגנטיבית בחולי סכיזופרניה
תיאוריות נוירו-פתולוגיות להתפתחות סכיזופרניה:
נוירופתולוגיה בחולי סכיזופרניה:
- מה ניתן לראות לגבי נפח המוח וגודל החדרים?
- סימטריה במוח?
- תפקוד וגודל המערכת הלימבית?
- Pre-frontal cortex - האם מושפע
- גודל התלמוס?
- גודל הצרבלום והגרעינים הבזאליים?
* מה 2 החלקים העיקריים בגרעינים הבזאליים שנהיים קטנים יותר?
- איפה יש עודף רצפטורים דופמינרגיים במוח - 3
- נפח המוח קטן יותר, במיוחד החומר האפור ויש הרחבה של החדר השלישי והחדרים הלטראליים
- סימטריה מופחתת במוח - חושבים שמייצג בעיה בלטרליזציה של המוח עוד בשלבי ההתפתחות
- מערכת לימבית קטנה יותר (ירידה בגודל האמיגדלה, הפרה היפוקמפל ג’ירוס וההיפוקמפוס) ותפקוד לא תקין של נוירוני גלוטמט בהיפוקמפוס
- כן יש בו הפרעות אנטומיות ותפקודיות שדומות למה שיש באנשים עם פתולוגיות באונה הפרונטלית
- קטן יותר, בעיקר יש התכווצות של ה medial dorsal nucleus
- קטן יותר
- פוטמן וסבסטנציאה ניגרה
- נוקלאוס אקומבנס, פוטמן, קאודט
תיאוריות פסיכו-אימונולוגיות בהתפתחות סכיזופרניה:
- שינוי שניתן לראות באינטרלאוקינים שמפרישים תאי T?
- פעילות לא תקינה של תאי T ו B?
- נוגדנים שיש ביתר?
- תאי T מייצרים פחות IL2
- יש יותר תגובה תאית והומוראלית כנגד אנטיגנים במוח
- נוגדן מסוג anti brain
האטיולוגיוה לסכיזופרניה - תנועות העיניים
- מה זה smooth visual pursuit?
- מה זה saccadic eye movment?
- איזה מהנ”ל מופרעת בשכיחות גבוהה בחולי סכיזופרניה?
- איך זה יכול לשמש אותנו?
- לאיזה % מחולי הסכיזופרניה הייתה הפרעה בתנועת העיניים? לאיזה אחוז מהחולים הפסיכיאטריים שאינם סכיזורפניים?
- מעקב “ חלק” אחרי אובייקט כלשהו
- תנועת עיניים שקופצת מנקודה לנקודה
- בחולים עם סכיזופרניה יש פחות מבט מסוג smoth
וחוסר אינהיבציה על המבט הציקדי - יכול לשמש סמן ממקדים להתפתחות סכיזופרניה
- 50-85% לעומת 25% בחולים פסיכיאטריים לא סכיזופרנייפ
האטיולוגיות לסכיזופרניה - תיאוריות פסיכו-אנדו-קרינולוגיות
- איך מבחן דיכוי דקסה מתזון בחולי סכיזו?
* האם יש לזה שימוש?
- רמות של איזה 2 הורמונים יכולות להיות נמוכים בחולים?
- איך יגביו לגירוי ב GnRH & TRH?
- איך יגיבו גירוי aPO MORPHINE?
- לאיזה תסמינים חושבים שהשניים הנ”ל קשורים?
- לא תקין - אבל אין לזה שימוש
- LH, FSH
- הפרשה מופחתת של הורמון גדילה ופרולקטין בהתאמה
- יפרישו פחות הורמון גדילה
- תסמינים שליליים
תיאוריות פסיכו-סוציאליות ופסיכו-אנליטיות להתפתחות סכיזופרניה:
- מה התיאוריה של פרויד לגבי סכיזופרניה?
* לפי התיאוריה של פרוייד מה המשמעות ומה מבטאים להלוצינציות ודלוזיות?
- מה היא תיאוריית הלמידה של סכיזופרניה?
- מהי תיאוריית ה- double blind
של בטסון לפסיכוזה?
- קיבעונות התפתחותיים בשלב מוקדם בחיים פוגעים בהתפתחות האגו. הפגיעה באגו שאחראי על שליטה בדחפים פנימיים ועל פרשנות המציאות מוביל לתסמינים בסכיזופרניה.
- לפי פרוייד לדולוזיות והלוצינציות יש משמעות, למשל מטופל עם חוסר ביטחון יחווה דלוזיות של גדלות וכוחות על. הלוצינציות הן לרוב דיברור של משאלות ופחדים בשל חוסר יכולת להתמודד עם המציאות האובייקטיבית
- תיאוריית הלמדיה - אנשים עם סכיזופרניה לומדים כילדים דרכי התמודדיות קוגנטיביות ורגשיות לא תקינות מהוריהם ואז כבוגרים יש להם יכולות חברתיות ודרכי התמודדות לא תקינים שמהווים חלק מהסכיזופרניה
- פסיכוזה מתפתחת בילד שמקבל מסרים סותרים מהוריו וכך מנסה לפתור את הסטירות
תיאוריות פסיכו-סוציאליות ופסיכו-אנליטיות להתפתחות סכיזופרניה:
Schisms & Skewed Families😊
* זו תאוריה שמנסה להסביר התפתחות סכיזופרניה
* מה הכוונה - 2 מרכיבים?
- Expressed emotion
* מה זה high expressed emotion?
* איך expressed emotion
יכולה לעורר מקרים נוספים באותה משפחה?
* מה יכול למנוע את זה?
- מה זה : Pseudomutual and Pseudohostile Families😊
* איך קשור בהתפתחות סכיזופרניה?
- משפחות בהן יש פיצול בין ההורים (schism)
כך שהורה אחד יותר קשור לילד מהמין השני
משפחות בהן יש עיוות בין ההורים (skewed)
כך שהורה אחד דומיננטי יותר מהשני בפני הילד בגלל קונפליקט בין ההורים - גישה של מעורבות והתערבות גדולה בחייו של ילד עם סכיזופרניה, מגביר את השכיחות של ילד נוסף עם סכיזופרניה במשפחה. טיפול משפחתי הוכח כמפחית שיעורי חזרה במשפחה
- משפחות עם קושי בעיבוד רגשות המוחלף ע”י מנגנון ורבאלי לא תקין (פסיאודוהוסטיליטי - במקום לעבד רגשות פשוט צועקים ומתווכחים, פסיאודו-מוטיליטי - יש תמונה שטחית של אהבה וקרבה אך בפועל אין עיבוד של רגשות).
התקשורת הלא תקינה שהילד רכש בבית יכולה להפוך אותו ללא מובן ומרוחק מהחברה בכובגר וכך לקחת חלק בסכיזופרניה
אבחנה של סכיזופרניה:
- יש 6 קריוטריונים - מה הם?
- קריטריון A
* כמה צריכים להתקיים מתוך כל ה-5?
* חלק מה-5 חייבים להתקיים - מי הם?
* למשך כמה זמן הם צריכים להתקיים?
* מתי יכול להימשך פחות מחודש?
- קריטריון B - מה צריך לקרות בזמן שקריטריון איי מתקיים?
* איך תתבטא הפגיעה תפקודית בילדים ונוער?
- קריטריון C :
* למשך כמה זמן צריכים להיות תסמינים מקדימים או שארתיים?
* 2 אפשרויות לסתמינים מקדימים או שארתיים - מי הם
- קריטריון D
* מה יש לשלול שקרה במקביל להופעת התסמינים הפעילים/הפרדורום?
* אם כן היו תסמינים אפקטיביים האם אפשר לאבחן סכיזופרניה?
- קריטריון E - 2 דברים שצריך לשלול
- קריטריון F:
* האם המטופל לוקה באיזה תחלואות הקריטריון הזה רלוונטי - 2?
* ואז מה שונה בקריטריונים לאבחנה?
** קריטריונים לסכיזופרניה ***
– קריטריון A - הופעה של 3 מתוך ה-5 הבאים כאשר לפחות אחד מהם צריך להיות מה3 הראשונים:
1. הלוצינציות
2. דלוזיות
3. חשיבה לא מאורגנת
4. התנהגות לא מאורגנת
5. תסמינים שליליים
התסמינים צריכים להימשך במשך חודש או פחות במקרה שניתן טיפול לתסמינים.
– קריטריון B
הופעת התסמינים צריכה להיות מלווה בפגיעה משמעותית בתפקוד של המטופל, בהשוואה לתקפוד שלו לפני הופעת התסמינים האקוטיים. בילדים ונוער ניתן להעריך פגיעה בתפקוד ע”י זה שהם לא הגיעו לתפקוד שהיו אמורים להגיע אליו בגילם.
– קריטריון C:
* התסמינים נמשכים במידה פחותה יותר כבר 6 חודשים כאשר במהלך ה-6 חודשים האלו (בין אם בהתחלה או בסוף) היה חודש של תסמינים אקוטיים שמתוארים בקריטריון A
* התסמינים שנמשכים במידה פחותה יכולה להיות או תסמינים שליליים בלבד או דלוזיות והלוצינציות אך במידה חלשה יותר - מכונה פרודרום או תסמינים שאריתיים
– קריטריון D:
* יש לשלול הפרעה סכיזואפקטיבית או הפרעה אפקטיבית פסיכוטית - כיוון שלא היו תסמינים אפקטיביים בעת הופעת התסמינים האקוטיים וגם אם הופיעו הם היו קיימים למשך זמן קצר מהשלב האקוטי (חודש) ומהשלב השארתי שאחריו (חצי שנה)
– קריטריון E:
יש לשלול אטיולוגיה גופנית או שימוש בחומרים
– קריטריון F
* במקרה ומדובר באדם עם הפרעה של אוטיזם או הפרעות תקשורת שהופיעו בילדות - נוכל לאבחן סכיזופרניה רק אם יהיו דלוזיות והלוצינציות בנוסף לכל שאר הקריטריונים הדרושים לצורך אבחנה של סכיזופרניה
specifiers של סכיזופרניה:
- מתי ניתן להשתמש ב-Course specifiers?
- מה זה הcourse specifiers הבאים:
* אפיזודה ראשונה כרגע באפיזודה אקוטית
* אפיזודה ראשונה כרגע ברמיסיה חלקית
* אפיזודה ראשונה כרגע ברמיסיה מלאה
* אפיזודות מרובות, כרגע באפיזודה אקוטית
* אפיזודות מרבות, כרגע ברמיסיה חלקית
* אפיזודות מרובות, כרגע ברמיסיה מלאה
* המשכי
- course specifiers - ניתן להשתמש בזה רק אם התסמינים נמשכים כבר שנה - להבנתי פרודורם שנמשך כבר שנה זה מספיק
- אפיזודה ראשונה וכרגע באפיזודה אקוטית=ממלא את כל הקריטריונים לסכיזופרניה
- אפיזודה ראשונה + יש תסמינים של סכיזופרניה אך לא ממלא את הקריטריונים לאבחנה
- הייתה אפיזודה אחת וכעת לא ממלא אף אחד מהקריטריונים לסכיזופרניה
- אפיזודות מרובות = 2 אפיזודות ומעלה עם אותם מאפיינים כמו בסעיפים הנל
- המשכי - המטופל עונה על הקריטריונים לאבחנה של סכיזופרניה לאורך מרבית המחלה כאשר תקופות בהן לא ענה על הקריטריונים הן יחסית מצומצמות
specifiers של סכיזופרניה - עם או בלי קטטוניה
- 2 סיבוכים מסוכנים של קטטונים
- כמה מתוך 11 המאפיינים הבאים צריך?
- האם יש ספסיפייר של חומרה?
- רבדיומיוליזיס ופגיעה כלייתית משנית בגלל תנועות גפיים מרובות
- המטופל יכול לסרב לאכול ולשתות
- צריך 3 מתוך ה-11 הבאים:
1. סטופור
2. קטלפסיה
3. waxy flexability
4. אילמות
5. אקולליה
6. אקו-פרקסיה
7. תנועות סטראוטיפיות
8. posturing - שמירה על תנוחה באופן אקטיבי נגד גרביטציה - לעומת קטלפסיה זהמטופל שומר על תנוחה רק אם שמים אותו בתנוחה הזו
9. Negativisim - חוסר ציות לפקודות פשוטות
10. אגיטציה
11 - מנייריזם - תנועות סיבוביות מוזרות - כן
סכיזופרניה - מהלך טבעי:
- שלב pre-morbid:
* איזה אישיות מאפיינת אותם - 2
* מבחינה חברתית בילדות?
* מאיזה פעילויות יהנו בתור בני נוער? - 3 מאיזה פעילויות ימנעו - 2?
* האם לרוב נזהה את התסמינים האלו לפני הופעת המחלה?
- שלב הפרודרום:
- מה המשך לרוב? (איכותי)
- האם התסמינים האלו לרוב מזוהים לפני או בדיעבד?
- איך תהיה ההתנהגות שלהם?
- באיזה נושאים מתעסקים הרבה פעמים?
- איזה התנהגות יכולה להופיע פתאום בבני נוער?
- איך יהיה האפקט שלהם? הדיבור שלהם?
- סימנים פיזיים שיכולים להתלונן עליהם - 4
- מה יאפיין את הרעיונות שלהם?
- כמה זמן לפני התפרצות המחלה יכולה להיות כבר ירידה קוגנטיבית?
- האם זיהוי וטיפול במחלה בשלב זה קשור בפרוגנוזה טובה יותר?
— שלב פרה מוריבידי
* מאופיינים באישיות סכיזואידית או סכיזוטיפלית
* מיעוט חברים בילדים
* נהנהים מעיסוקים כמו משחקי מחשב, טלוויזה, הקשבה למוזיקה וכו’ כנערים. ימנעו מדייטים או מספורט קבוצתי
* לרוב לא נזהה את התסמינים האלו לפני הופעת המחלה
– שלב פרומדורמאלי
* לרוב חודשים עד שנים
* גם את התסמינים האלו לרוב נזהה בדיעבד
* התנהגות מסתגרת, נסוגה, אנטי חברתית, מוזרה
* הרבה פעמים יתחילו פתאום להתעסק בפילוסופיה, דת וכו’
* בבני נוער יכולה לפתע להופיע התנהגות אובססיבית קומפולסיבית
* האפקט שטוח, דיבור לא תקין
* יכולים להתלונן על כאבי גב ושרירים, תסמיני עיכול, חולשה, כאבי ראש
* ביזאריים
* 3 שנים בממוצע
* לא - אבל אם יתייצגו אחרי שהיה פרודורום (לעומת אם לא היה) הפרוגנוזה פחות טובה