353 - Pancréatite aiguë Flashcards
3 types de lésions anatomopathologie-pathologiques au cours de la PA :
- Œdème interstitiel : 90 % des cas
- Nécrose
- Forme nécrotico-hémorragique : 10 % des cas
Quels sont les 3 types de nécrose au cours d’une PA :
➢ Type 1 :
• Versus les tissus interstitiel & graisseux :
o Atteinte de la graisse = cyto-stéato-nécrose = Aspect en tâche de bougie.
➢ Type 2 :
• Versus acini pancréatique.
➢ Type 3 :
• Versus cellules acineuses.
Épidémiologie de la pancréatite aiguë :
- Incidence variable entre 0,1-0,2/1000
• Tendance à l’augmentation depuis quelques années :
➢ Chez l’H : 30/100 000.
➢ Chez la F : 20/100 000.
Physiopathologie de la PA alcoolique :
• ↓ du tonus du sphincter d’Oddi induit par l’OH :
➢ Avec reflux du contenu duodénal dans les canaux pancréatiques ou biliaires.
• ↑ des sécrétions pancréatiques à la prise aiguë d’OH :
➢ Avec ↑ du tonus du sphincter d’Oddi.
• Toxicité pancréatique directe de l’OH :
➢ Avec activation enzymatique.
Quels sont les critères en faveur du diagnostic de PA biliaire à la phase aiguë ?
Critères de Blamey : ➢ Sexe féminin. ➢ Age > 50A. ➢ ALAT > 3N avec ALAT/ASAT > 1. ➢ PAL > 2,5N. ➢ Amylase > 13N (n’est plus dosée).
Étiologies métaboliques
Hypercalcémie toutes causes (hyperparathyroïdie++)
HyperTG (valeurs >10mM )
Mucoviscidose
Nutrition parentérale
Quels patients sont particulièrement à risque de PA médicamenteuses ?
Patients VIH
Anomalies canalaires à l’origine de pancréatites aiguës ?
Pancréas divisum
Pancréas annulaire
DKPA (dystrophie kystique sur pancréas aberrant)
Quelles infections peuvent être à l’origine de pancréatites aiguës ?
• Virus : ➢ Oreillons. ➢ Rubéole. ➢ CMV. ➢ Coxsackie B & echovirus. VIH ++++
• Bactéries :
➢ Mycoplasma pneumoniae.
➢ Légionnelle.
➢ Campylobacter jejuni.
• Parasites :
➢ Ascaris – Distomatose – Hydatidose : Remontent dans la papille & bloquent le Wirsung.
Quel % de CPRE se complique de PA iatrogènes ?
1 %
• Peut survenir jusqu’à J+30 post-CPRE :
➢ Font partie des PA les plus graves.
Quels sont les FDR de PA iatrogène post CPRE ?
➢ Sexe féminin.
➢ Age jeune.
➢ Cholédoque fin < 6mm.
➢ Nombre de tentative pour cathétériser la papille avec opacification du Wirsung.
Quels gènes sont en causes dans les formes génétiques de PA ?
Gènes PRSS1 & SPINK1
Quels AC retrouve-t-on dans les PA auto-immunes ?
IgG4+++
2 signes cliniques de gravité particuliers à la PA ?
• Signe de Cullen :
➢ Ecchymoses péri-ombilicales.
• Signe de Grey-Turner :
➢ Infiltration hématique des flancs à partir de l’espace rétro-péritonéal.
Quand faire l’échographie abdominale et dans quel but ?
SYSTÉMATIQUE dans les 24 heures
pour rechercher une origine biliaire :
➢ Vésicule lithiasique fait le diagnostic étiologique :
• Peut permettre de retrouver des calculs invisibles au TDM.
Quand faire la TDM AVEC ET SANS injection ?
Mnt dans les 72-96 heures
(avant plutôt 48-72 heures )
= ne pas sous estimer la gravité de la PA
Aspect TDM d’une infection de coulées de nécroses ?
Bulles d’air
Mortalité globale dans la PA ?
3 %
Définition de la PA grave ?
• Pancréatite aiguë associée à : ➢ Au moins 1 défaillance d’organe (dont choc & CIVD). Et/ou ➢ Une complication locale : • Nécrose – abcès – pseudo-kyste.
Quel % des PA sont considérées comme graves ?
20 %
Score de CTSI en points
= score de Balthazar en lettres
AVANT injection
- Pancréas normal : 0
- ↑ de volume focale ou diffuse du pancréas : 1
- Infiltration de la graisse péri-pancréatique : 2
- UNE SEULE collection extra-pancréatique sans gaz : 3
- AU MOINDEUX collections ou UNE COLLECTION AVEC GAZ : 4
APRÈS injection :
- 0% : 0
- < 30% : 2
- 30-50%: 4
- > 50% : 6
Interprétation du CTSI :
- Scores corrélé à la mortalité :
• CTSI < 3 = Morbidité & mortalité très faibles :
= 3% de mortalité.
• CTSI entre 4-6 = Pancréatite sévère :
= 6% de mortalité.
• CTSI > 6 = Pancréatite grave :
= 17% de mortalité
Quelles sont les complications infectieuses en cas de PA oedèmateuse bénigne ?
JAMAIS DE COMPLICATION INFECTIEUSE SI PA OEDEMATEUSE BENIGNE
Complications fonctionnelles du pancréaséas suite à la PA ?
Fonction exocrine =
Rarement atteinte au cours de la PA
→ insuffisance possible dans les suites immédiates (1 mois) et d’évolution plutôt favorable
Fonction endocrine =
Perturbation d’autant plus importante que la nécrose est étendue
→ le plus souvent l’hyperglycémie est réactionnelle avec une sécrétion d’insuline basse mais un taux basal conservé
Troubles endocrines possibles dans les 6 mois post-PA
Évolution chronologique des complications locales :
• Collection liquidienne :
➢ Devient une coulée (gravité) :
+/- organisation en pseudo-kyste après 4 semaines.
• En cas de surinfection d’un pseudo-kyste ou d’une collection : Abcès.
À partir de quand se forment les abcès pancréatiques ?
A partir de J15 en moyenne
À partir de quand se forment les pseudo-kystes ?
APRES AU MOINS 1 MOIS D’EVOLUTION
Dans quelle autre situation que la PA peut-on voir des pseudos kystes pancréatiques ?
- Pancréatite chronique.
* Traumatisme pancréatique.
Évolution des pseudo kystes ?
➢ 50% de disparition spontanée.
➢ Complication : • Surinfection → abcès. • Rupture. • Hémorragie. • Compression.
À partir de quand se développent les zones de nécroses pancréatiques ?
QUASI 100% DES NECROSES DEVELOPPEES A 72H
À partir de quand peut-on faire des infections de nécrose pancréatique ?
Se développe souvent vers la 3e semaine
➢ Complique 30-50% des nécroses
= Complication locale la plus grave
Physiopathologie et germes de l’infection de nécrose pancréatique ?
➢ Translocation digestive avec infections souvent : • Poly-microbiennes : o BGN : • E.Coli. • Klebsiella.
o Parfois :
• Staphylocoque doré.
• Candida
• Entérocoques faecium & faecalis
Indications de la ponction de nécrose sous TDM/échographie :
o Aggravation de l’état général.
o Signes de sepsis.
o Complication
• NOTER QUE LE RESULTAT N’A DE VALEUR QUE POSITIF.
Prise en charge de l’angiocholite aiguë lithiasique en cas de PA ?
Nécessite une CPRE & une ATBthérapie en urgence
Définition et PEC du syndrome du compartiment abdominal ?
➢ Infiltration rétro-péritonéale – ascite – iléus etc… : • Cause une hyperpression abdominale : o S’associe avec une défaillance viscérale : • IRespiA. • IRA. • Ischémie mésentérique. • Cytolyse hépatique. • Défaillance circulatoire.
➢ Pose du diagnostic :
• Pression intra-vésicale > 10/15mmHg.
• PEC :
➢ Chirurgie de décompression de l’abdomen
CAT en pratique devant toute dégradation clinique ?
Faire un TDM +++
Indications de la nutrition entérale :
• PA sévère ou avec critères prédictifs de sévérité.
- Moyens :
• Nutrition polymérique classique :
➢ Voie gastrique (plus simple), Sinon jéjunale.
➢ A débuter précocement du fait de l’hypercatabolisme ↑.
Indications de l’ATBthérapie dans la PA :
PAS DE TTT PROPHYLACTIQUE
- 2 indications formelles :
• Angiocholite associée lors d’une PA biliaire.
• Infection de nécrose documentée par la ponction sous TDM
Indications de la CPRE dans la PA :
PA lithiasique avec angiocholite
PA grave lithiasique : on réalise la cholecystectomie dans 2 mois donc on peut proposer une CPRE dans les 72 heures
