353 - Pancréatite aiguë Flashcards

1
Q

3 types de lésions anatomopathologie-pathologiques au cours de la PA :

A
  • Œdème interstitiel : 90 % des cas
  • Nécrose
  • Forme nécrotico-hémorragique : 10 % des cas
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2
Q

Quels sont les 3 types de nécrose au cours d’une PA :

A

➢ Type 1 :
• Versus les tissus interstitiel & graisseux :
o Atteinte de la graisse = cyto-stéato-nécrose = Aspect en tâche de bougie.

➢ Type 2 :
• Versus acini pancréatique.

➢ Type 3 :
• Versus cellules acineuses.

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3
Q

Épidémiologie de la pancréatite aiguë :

A
  • Incidence variable entre 0,1-0,2/1000

• Tendance à l’augmentation depuis quelques années :
➢ Chez l’H : 30/100 000.
➢ Chez la F : 20/100 000.

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4
Q

Physiopathologie de la PA alcoolique :

A

• ↓ du tonus du sphincter d’Oddi induit par l’OH :
➢ Avec reflux du contenu duodénal dans les canaux pancréatiques ou biliaires.

• ↑ des sécrétions pancréatiques à la prise aiguë d’OH :
➢ Avec ↑ du tonus du sphincter d’Oddi.

• Toxicité pancréatique directe de l’OH :
➢ Avec activation enzymatique.

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5
Q

Quels sont les critères en faveur du diagnostic de PA biliaire à la phase aiguë ?

A
Critères de Blamey : 
➢	Sexe féminin.
➢	Age > 50A.
➢	ALAT > 3N avec ALAT/ASAT > 1.
➢	PAL > 2,5N.
➢	Amylase > 13N (n’est plus dosée).
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6
Q

Étiologies métaboliques

A

Hypercalcémie toutes causes (hyperparathyroïdie++)
HyperTG (valeurs >10mM )
Mucoviscidose
Nutrition parentérale

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7
Q

Quels patients sont particulièrement à risque de PA médicamenteuses ?

A

Patients VIH

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8
Q

Anomalies canalaires à l’origine de pancréatites aiguës ?

A

Pancréas divisum
Pancréas annulaire
DKPA (dystrophie kystique sur pancréas aberrant)

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9
Q

Quelles infections peuvent être à l’origine de pancréatites aiguës ?

A
•	Virus :
➢	Oreillons.
➢	Rubéole.
➢	CMV.
➢	Coxsackie B & echovirus.
VIH ++++

• Bactéries :
➢ Mycoplasma pneumoniae.
➢ Légionnelle.
➢ Campylobacter jejuni.

• Parasites :
➢ Ascaris – Distomatose – Hydatidose : Remontent dans la papille & bloquent le Wirsung.

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10
Q

Quel % de CPRE se complique de PA iatrogènes ?

A

1 %
• Peut survenir jusqu’à J+30 post-CPRE :
➢ Font partie des PA les plus graves.

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11
Q

Quels sont les FDR de PA iatrogène post CPRE ?

A

➢ Sexe féminin.
➢ Age jeune.
➢ Cholédoque fin < 6mm.
➢ Nombre de tentative pour cathétériser la papille avec opacification du Wirsung.

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12
Q

Quels gènes sont en causes dans les formes génétiques de PA ?

A

Gènes PRSS1 & SPINK1

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13
Q

Quels AC retrouve-t-on dans les PA auto-immunes ?

A

IgG4+++

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14
Q

2 signes cliniques de gravité particuliers à la PA ?

A

• Signe de Cullen :
➢ Ecchymoses péri-ombilicales.

• Signe de Grey-Turner :
➢ Infiltration hématique des flancs à partir de l’espace rétro-péritonéal.

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15
Q

Quand faire l’échographie abdominale et dans quel but ?

A

SYSTÉMATIQUE dans les 24 heures

pour rechercher une origine biliaire :
➢ Vésicule lithiasique fait le diagnostic étiologique :
• Peut permettre de retrouver des calculs invisibles au TDM.

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16
Q

Quand faire la TDM AVEC ET SANS injection ?

A

Mnt dans les 72-96 heures

(avant plutôt 48-72 heures )

= ne pas sous estimer la gravité de la PA

17
Q

Aspect TDM d’une infection de coulées de nécroses ?

A

Bulles d’air

18
Q

Mortalité globale dans la PA ?

A

3 %

19
Q

Définition de la PA grave ?

A
•	Pancréatite aiguë associée à :
➢	Au moins 1 défaillance d’organe (dont choc &amp; CIVD).
Et/ou
➢	Une complication locale :
•	Nécrose – abcès – pseudo-kyste.
20
Q

Quel % des PA sont considérées comme graves ?

A

20 %

21
Q

Score de CTSI en points

= score de Balthazar en lettres

A

AVANT injection

  • Pancréas normal : 0
  • ↑ de volume focale ou diffuse du pancréas : 1
  • Infiltration de la graisse péri-pancréatique : 2
  • UNE SEULE collection extra-pancréatique sans gaz : 3
  • AU MOINDEUX collections ou UNE COLLECTION AVEC GAZ : 4

APRÈS injection :

  • 0% : 0
  • < 30% : 2
  • 30-50%: 4
  • > 50% : 6
22
Q

Interprétation du CTSI :

A
  • Scores corrélé à la mortalité :
    • CTSI < 3 = Morbidité & mortalité très faibles :
    = 3% de mortalité.

• CTSI entre 4-6 = Pancréatite sévère :
= 6% de mortalité.

• CTSI > 6 = Pancréatite grave :
= 17% de mortalité

23
Q

Quelles sont les complications infectieuses en cas de PA oedèmateuse bénigne ?

A

JAMAIS DE COMPLICATION INFECTIEUSE SI PA OEDEMATEUSE BENIGNE

24
Q

Complications fonctionnelles du pancréaséas suite à la PA ?

A

Fonction exocrine =
Rarement atteinte au cours de la PA
→ insuffisance possible dans les suites immédiates (1 mois) et d’évolution plutôt favorable

Fonction endocrine =
Perturbation d’autant plus importante que la nécrose est étendue
→ le plus souvent l’hyperglycémie est réactionnelle avec une sécrétion d’insuline basse mais un taux basal conservé

Troubles endocrines possibles dans les 6 mois post-PA

25
Q

Évolution chronologique des complications locales :

A

• Collection liquidienne :
➢ Devient une coulée (gravité) :
+/- organisation en pseudo-kyste après 4 semaines.

• En cas de surinfection d’un pseudo-kyste ou d’une collection : Abcès.

26
Q

À partir de quand se forment les abcès pancréatiques ?

A

A partir de J15 en moyenne

27
Q

À partir de quand se forment les pseudo-kystes ?

A

APRES AU MOINS 1 MOIS D’EVOLUTION

28
Q

Dans quelle autre situation que la PA peut-on voir des pseudos kystes pancréatiques ?

A
  • Pancréatite chronique.

* Traumatisme pancréatique.

29
Q

Évolution des pseudo kystes ?

A

➢ 50% de disparition spontanée.

➢	Complication :
•	Surinfection → abcès.
•	Rupture.
•	Hémorragie.
•	Compression.
30
Q

À partir de quand se développent les zones de nécroses pancréatiques ?

A

QUASI 100% DES NECROSES DEVELOPPEES A 72H

31
Q

À partir de quand peut-on faire des infections de nécrose pancréatique ?

A

Se développe souvent vers la 3e semaine

➢ Complique 30-50% des nécroses
= Complication locale la plus grave

32
Q

Physiopathologie et germes de l’infection de nécrose pancréatique ?

A
➢	Translocation digestive avec infections souvent :
•	Poly-microbiennes :
o	BGN :
•	E.Coli.
•	Klebsiella.

o Parfois :
• Staphylocoque doré.
• Candida
• Entérocoques faecium & faecalis

33
Q

Indications de la ponction de nécrose sous TDM/échographie :

A

o Aggravation de l’état général.
o Signes de sepsis.
o Complication

• NOTER QUE LE RESULTAT N’A DE VALEUR QUE POSITIF.

34
Q

Prise en charge de l’angiocholite aiguë lithiasique en cas de PA ?

A

Nécessite une CPRE & une ATBthérapie en urgence

35
Q

Définition et PEC du syndrome du compartiment abdominal ?

A
➢	Infiltration rétro-péritonéale – ascite – iléus etc… :
•	Cause une hyperpression abdominale :
o	S’associe avec une défaillance viscérale :
•	IRespiA.
•	IRA.
•	Ischémie mésentérique.
•	Cytolyse hépatique.
•	Défaillance circulatoire.

➢ Pose du diagnostic :
• Pression intra-vésicale > 10/15mmHg.

• PEC :
➢ Chirurgie de décompression de l’abdomen

36
Q

CAT en pratique devant toute dégradation clinique ?

A

Faire un TDM +++

37
Q

Indications de la nutrition entérale :

A

• PA sévère ou avec critères prédictifs de sévérité.
- Moyens :
• Nutrition polymérique classique :
➢ Voie gastrique (plus simple), Sinon jéjunale.
➢ A débuter précocement du fait de l’hypercatabolisme ↑.

38
Q

Indications de l’ATBthérapie dans la PA :

A

PAS DE TTT PROPHYLACTIQUE

  • 2 indications formelles :
    • Angiocholite associée lors d’une PA biliaire.
    • Infection de nécrose documentée par la ponction sous TDM
39
Q

Indications de la CPRE dans la PA :

A

PA lithiasique avec angiocholite

PA grave lithiasique : on réalise la cholecystectomie dans 2 mois donc on peut proposer une CPRE dans les 72 heures