163 - Généralités sur les hépatites Flashcards

1
Q

Prévalence d’une anomalie du BHC

A

5 %

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2
Q

4 cadres de grande anomalies du BHC :

A

Cytolyse aiguë
Cytolyse chronique
Cholestase
↑ isolée des γGT

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3
Q

Dans quelles étiologies retrouve-t-on ASAT / ALAT > 1 ?

A
o	Cytolyse musculaire : Doser les CPK – aldolase – myoglobine. 
o	Hépatopathie alcoolique.
o	Cirrhose évoluée toute cause.
o	Ischémie hépatique :
•	Foie de choc.
•	Budd-Chiari aigu.
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4
Q

Manifestations de la cholestase :

A

➢ ↑ γGT & PAL ( enzymes situées dans les cellules biliaires )
➢ Si la cholestase se prolonge :
• Clinique :
o Prurit.
o Ictère avec anorexie & dénutrition.
o Ostéopénie :↓ de l’absorption de la vitD.

• Paraclinique :
o ↑ bilirubine conjuguée.
o ↓ TP : ↓ de l’absorption des facteurs de la coagulation vitK-dépendants.
o Fibrose hépatique : Cirrhose biliaire secondaire.

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5
Q

Hépatite aiguë infectieuses : différents germes potentiellement en cause ?

A

VHA – VHB+/-D – VHC – VHE

EBV – HSV – CMV – VZV
(virus de la famille Herpes)

Adénovirus – coxsackie – échovirus
(autres virus)

Syphilis – Tuberculose

Brucellose – Fièvre Q

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6
Q

5 étiologies les plus fréquentes de cytolyse chronique :

A
Hépatites chroniques B ou C 
Médicaments 
Hémochromatose 
Alcool 
NASH
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7
Q

6 étiologies plus rares de cytolyse chronique :

A
Syndrome de Budd Chiari 
Foie cardiaque 
Maladies générales 
Hépatite auto-immunes
Maladie de Wilson 
Maladies parasitaires
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8
Q

Quelle est la consommation d’alcool au-delà il existe un risque d’hépatopathie alcoolique selon l’OMS ?

A
  • 20g/jour chez la femme.

* 30g/jour chez l’homme.

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9
Q

Signes biologiques associés en cas de cytolyse de cause alcoolique ?

A
•	ASAT/ALAT > 1 avec ↑ des γGT :
➢	Signes biologiques associés :
•	↑ VGM.
•	↑ IgA.
•	↑ TG.
•	Clinique associée :
➢	Neuropathie périphérique.
➢	Hypertrophie parotidienne bilatérale.
➢	Maladie de Dupuytren :
➢	Encéphalopathie carentielle.
➢	Pancréatite chronique calcifiante.
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10
Q

Étiologies d’un syndrome de Budd-Chiari ?

A
➢	Compression extrinsèque :
•	Tumeur.
•	Kyste hydatique.
•	Abcès.
➢	Invasion néoplasique de la lumière des veines sus-hépatiques :
•	CHC.
•	Cancer du rein via atteinte de la VCI.
➢	Affections pro-thrombotiques :
•	Thrombophilies.
•	SMP.
•	Syndrome néphrotique etc…
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11
Q

Étiologies d’un foie cardiaque :

A

➢ Pathologie cardiaque avec retentissement droit notamment :
• Lésions valvulaires tricuspides.
• Péricardite constrictive.
• I♥ gauche avec retentissement droit

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12
Q

Maladies générales pouvant être à l’origine d’une cytolyse ?

A
  • Maladie cœliaque.
  • Dysthyroïdies – plutôt hyperthyroïdie.
  • Insuffisance surrénale.
  • Diabète déséquilibrée.
  • Amylose hépatique.
  • Infiltration tumorale hépatique (lymphome).
  • Déficit en α1 anti-trypsine.
  • Grossesse.
  • Exercice physique intense & myopathies – hémolyse.
  • Macro-ASAT (diagnostic posé à l’EPS).
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13
Q

Par quoi sont caractérisées les hépatites auto-immunes ?

A
  • Lésions hépatocytaires nécrotico-inflammatoires.
  • Présence d’auto-Ac.
  • Affections cortico-sensibles.
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14
Q

Quels AC dans quelles HAI ?

A
➢	HAI de type 1 :
•	Ac anti-noyaux (FAN).
•	Ac anti-muscle lisse.
➢	HAI de type 2 :
•	Ac anti-LKM1.
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15
Q

Origine génétique de la maladie de Wilson ?

A
  • Maladie de transmission autosomique récessive :
    • Mutation du gène ATB7 sur le chromosome 7 : Déficit de l’ATB7 → transporteur intra-hépatique du cuivre = Accumulation hépatique du cuivre.
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16
Q

bilan biologique dans la maladie de Wilson :

A

• Bilan du cuivre :
➢ Cuivre sérique libre ↑.
➢ Cuivre sérique total & céruléoplasmine ↓.
➢ Cuivre urinaire sur 24H ↑.

•	Bilan biologique :
➢	Bilan hépatique.
➢	FV.
➢	Prothrombine.
➢	Numération.
17
Q

Troubles neurologiques dans la maladie de Wilson :

A
  • Syndrome parkinsonien.
  • Tremblement postural & intentionnel :Tremblement en battement d’ailes.
  • Dystonie focale : Rire sardonique.
  • Dystonie généralisée.
  • Troubles cérébelleux.
18
Q

IRM cérébrale dans la maladie de Wilson :

A

Hypersignal en T2/FLAIR des NGC et/ou cervelet.

19
Q

TTT de la maladie de Wilson :

A
  • Chélateur → D-pénicillamine – trientine :
    • Mobilisation des dépôts de cuivre dans la phase aiguë.
  • Acétate de zinc → ↓ absorption intestinale :
    • Après la stabilisation de l’état clinique :
    ➢ TTT d’entretien à poursuivre à vie.
  • Transplantation hépatique :
    • Formes hépatiques fulminantes.
    • Au cas par cas dans les formes neuropsychiatriques sévères et aiguës résistant au TTT médicamenteux.
  • TTT endoscopique de l’hypertension portale au cas par cas.
20
Q

Maladies parasitaires à l’origine d’une cytolyse chronique :

A
  • Toxocarose (larva migrans).
  • Distomatose.
  • Echinococcose alvéolaire.
21
Q

Causes fréquentes de cytolyses aigues

A
Hépatites virales aigues 
Hépatite toxique 
Hépatite AI 
Migration lithiasique 
Hépatites médicamenteuses 
Foie de choc
22
Q

Causes plus rares de cytolyses aigues

A

Maladie de Wilson
Budd Chiari
Infiltration maligne diffuse
Anorexie mentale

23
Q

Causes d’hépatite toxique :

A
  • Amanite phalloïde.
  • Solvants.
  • Cocaïne & ecstasy.
24
Q

2 mécanismes d’hépatite médicamenteuse

A

Toxique

Immuno-allergique: pas de relation avec la dose

25
Q

Médicaments responsables d’hépatite médicamenteuse ?

A
  • PARACETAMOL (>15g).
  • AINS.
  • Antiépileptiques.
  • ATB.
  • Antituberculeux (PZA > INH).
  • Antifongique (kétoconazole).
  • Anesthésique (halothane).
26
Q

3 causes fréquentes d’↑ isolée des γGT :

A

Alcool
Inducteurs enzymatiques
Stéatose