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HGE > 278 - Pancréatite chronique > Flashcards

278 - Pancréatite chronique Flashcards

1
Q

Quelle fonction est atteinte en premier dans la pancréatite chronique ?

A

EXOCRINE : quasi inéluctable après 10 ans d’évolution

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2
Q

Chez l’OH chronique qui survient en premier entre la PC et la cirrhose ?

A

PC avant la cirrhose

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3
Q

Épidémiologie de la PC :

A

• Prévalence :
➢ 25/100 000 dans les pays occidentaux

• Terrain :
➢ Ratio H/F = 4/1.
➢ Age moyen au 1er symptôme : 40 ans

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4
Q

Composition du suc pancréatique :

A

Suc pancréatique est alcalin (eau & HCO3-) & contient des enzymes :

Lipolytiques
→ lipase

Protéolytiques
→ trypsinogène inactif activé en trypsine dans le duodénum

Amylase
Enzymes glycolytiques

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5
Q

Origine des douleurs dans la PC :

A

➢ Inflammation nerveuse péri-pancréatique.

➢ Hyperpression du Wirsung (bouchon & sténose).

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6
Q

FDR majeurs de PC :

A

Alcool - Tabac

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7
Q

Formes génétiques de PC :

A

➢ Mutation du gène du trypsinogène cationique
➢ Mutation du gène SPINK1
➢ Mutation du gène CFTR de la mucoviscidose

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8
Q

Mutation du gène du trypsinogène cationique

A

Mutation du site auto-catalytique de la trypsine avec :
o Age de survenue autour de 15A :
• Evolue comme la PCC OH.

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9
Q

Mutation du gène SPINK1 :

A

Code pour un inhibiteur de la trypsine : la trypsine n’est plus inhibée = “autogestion du pancréas”

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10
Q

Synonyme des pancréatiques chroniques auto-immunes :

A

Pancréatites lympho-plasmocytaires sclérosantes

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11
Q

Diagnostic des pancréatites chroniques auto-immunes :

A

HISTOLOGIQUE
• Lésions des canaux pancréatiques avec aspect irrégulier :
➢ Sténoses SANS DILATATIONS.

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12
Q

Causes de pancréatiques chroniques obstructives :

A
  • Obstacle tumoral : ADK ou TIPMP
  • Sténose cicatricielle de Wirsung :Post-traumatique ou Post-chirurgie.
  • Séquelle de PA.
  • Anomalie de formation des canaux pancréatiques
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13
Q

Histoire naturelle de la PC :

A

1e phase : 0 à 5 ans
Phase aiguë ou dominent
→ douleurs & poussées de PA

Risque de complications aiguës
→ pseudo-kystes & compression de la voie biliaire

2e phase : 5 à 10 ans
↓ de l’incidence des douleurs

Disparition des poussées de PA

3e phase : 10 à 15 ans
Disparition des douleurs

Insuffisances exocrine & endocrine au 1e plan

________________________________________

En pratique à ce stade :
→ parenchyme détruit & calcifié

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14
Q

Quand évoquer le diagnostic différentiel du cancer du pancréas ?

A

➢ Tableau de début tardif > 60A avec :
• Consommation OH Ø ou mineure.
• Amaigrissement au 1e plan.
• Masse pancréatique retrouvée à l’imagerie

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15
Q

2 types de pseudo-kystes dans la pancréatite chronique :

A

➢ Pseudo-kystes rétentionnels :
• Collection de liquide pancréatique = Constitution par rupture :
• Canal pancréatique en amont d’un obstacle (calcul).
• Canal pancréatique en amont d’une sténose.

➢ Pseudo-kystes nécrotiques :
• Collection de nécrose pancréatique :
o Dans les suites d’une PA nécrosante.

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16
Q

Quand évoquer le pseudo-kyste ?

A

➢ Evoquer le pseudo-kyste devant toute recrudescence douloureuse après un intervalle libre notamment si arrêt de l’intoxication OH.

17
Q

Complications du pseudo-kystes :

A

Infection :
- Abcès pancréatique

Compression d’un organe de voisinage :

  • Voie biliaire principale → ictère
  • Gastrique ou duodénale → intolérance alimentaire

Rupture :

  • Intra-péritonéale → ascite
  • Dans la plèvre → épanchement pleural

Hémorragie :
Par érosion vasculaire ou pseudo-anévrisme

18
Q

Présentation et conséquence de l’insuffisance exocrine

A

• Stéatorrhée = Débit fécal de graisse > 7g/j pour un apport de 100g de graisse (Confirmation : Dosage de l’élastase fécale ↓ )

• Conséquences :
➢ Carence en ADEK.
➢ Carence en vitB12.

19
Q

Quand évoquer le K du pancréas sur pancréatite chronique :

A

➢ A évoquer de principe devant toute réapparition de la douleur pancréatique à la phase tardive de la pathologie.
➢ A évoquer de principe devant toute AEG.

PAS DE SURVEILLANCE PARTICULIÈRE CAR RISQUE ABSOLU <5%

20
Q

4 causes d’hémorragies digestives dans la pancréatite chronique :

A

• Wirsungorragie après érosion vasculaire.
• Hémorragie de pseudo-kyste.
• Pseudo-anévrisme.
• Rupture de varice :
➢ Le plus souvent CARDIO-TUBEROSITAIRES (Plus rarement œsophagiennes)

21
Q

Causes de mortalité dans la pancréatite chronique :

A
  • Cause la plus fréquente de mortalité :
    • Complications non pancréatiques de l’OH/tabagisme :
    ➢ Cirrhose & cancers.
  • Si le patient meurt du son pancréas (25% des cas) :
    • Complications du diabète.
22
Q

Bilan biologique en cas de suspicion de PC :

A

NFS-plaquettes
→ thrombopénie peut orienter vers l’étiologie OH
TP & EPP
→ arguments pour une hépatopathie
ASAT/ALAT/γGT/PAL/bilirubine totale & conjuguée
→ cholestase biologique si compression de la VBP
→ arguments pour une hépatopathie
GAJ +/- HbA1c
→ dépistage d’un diabète

________________________________________

Lipase si période douloureuse
Elastase fécale & stéatorrhée >7g/24H si diarrhée chronique

23
Q

Critères diagnostiques de PC :

A

Tableau clinique (+/- biologique) évocateur
ET
Anomalies morphologique
→ calcifications pancréatiques
→ dilatation & sténose & calculs intra-canalaires
→ pseudo-kystes

24
Q

Examen d’imagerie de 1ère intention devant une suspicion de PC :

A

TDM sans et avec injection

25
Q

Quel dépistage annuel des complications de la PC ?

A

Examen clinique
→ poids – douleurs – diarrhées

Echographie abdominale
→ pseudo-kystes

Bilan hépatique
→ cholestase

GAJ

26
Q

PEC des pseudo-kystes :

A

TTT si et seulement si :
→ Kyste compliqué ou > 6cm ne régressant pas au cours du suivi

________________________________________

1e intention
→ drainage du kyste dans le TD par mise en place de prothèses sous écho-endoscopie

2e intention
→ chirurgie d’anastomose kysto-digestive

27
Q

PEC de l’insuffisance pancréatique exocrine :

A

Extraits pancréatiques gastro-protégés pendant les repas

Créon par exemple

28
Q

PEC des complications mécaniques de la PC :

A

Compression de la VBP
→ dérivation bilio-digestive endoscopique ou chirurgicale

Compression duodénale
→ TTT d’un pseudo-kyste si causal
→ Chirurgie de dérivation digestive en dernière intention

29
Q

Devant une douleur on évoque chez le PC

A

Douleurs chroniques liées à la PC sans poussée aiguë

Poussée de PA

Pseudo-kyste

Complication mécanique
→ compression de la VB ou du duodénum

CANCER DU PANCREAS A LA PHASE TARDIVE DE LA MALADIE

30
Q

Devant un amaigrissement on évoque chez le PC

A

↓ des apports calorisques en raison de la douleur

Diabète décompensé

CANCER DU PANCREAS

Sténose duodénale

CANCER DU TERRAIN OH/TABAC

Cirrhose

Insuffisance pancréatique exocrine
EN DERNIERE INTENTION
→ stéatorrhée est très rarement seule responsable d’un AEG

HGE (33 decks)

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