278 - Pancréatite chronique Flashcards
Quelle fonction est atteinte en premier dans la pancréatite chronique ?
EXOCRINE : quasi inéluctable après 10 ans d’évolution
Chez l’OH chronique qui survient en premier entre la PC et la cirrhose ?
PC avant la cirrhose
Épidémiologie de la PC :
• Prévalence :
➢ 25/100 000 dans les pays occidentaux
• Terrain :
➢ Ratio H/F = 4/1.
➢ Age moyen au 1er symptôme : 40 ans
Composition du suc pancréatique :
Suc pancréatique est alcalin (eau & HCO3-) & contient des enzymes :
Lipolytiques
→ lipase
Protéolytiques
→ trypsinogène inactif activé en trypsine dans le duodénum
Amylase
Enzymes glycolytiques
Origine des douleurs dans la PC :
➢ Inflammation nerveuse péri-pancréatique.
➢ Hyperpression du Wirsung (bouchon & sténose).
FDR majeurs de PC :
Alcool - Tabac
Formes génétiques de PC :
➢ Mutation du gène du trypsinogène cationique
➢ Mutation du gène SPINK1
➢ Mutation du gène CFTR de la mucoviscidose
Mutation du gène du trypsinogène cationique
Mutation du site auto-catalytique de la trypsine avec :
o Age de survenue autour de 15A :
• Evolue comme la PCC OH.
Mutation du gène SPINK1 :
Code pour un inhibiteur de la trypsine : la trypsine n’est plus inhibée = “autogestion du pancréas”
Synonyme des pancréatiques chroniques auto-immunes :
Pancréatites lympho-plasmocytaires sclérosantes
Diagnostic des pancréatites chroniques auto-immunes :
HISTOLOGIQUE
• Lésions des canaux pancréatiques avec aspect irrégulier :
➢ Sténoses SANS DILATATIONS.
Causes de pancréatiques chroniques obstructives :
- Obstacle tumoral : ADK ou TIPMP
- Sténose cicatricielle de Wirsung :Post-traumatique ou Post-chirurgie.
- Séquelle de PA.
- Anomalie de formation des canaux pancréatiques
Histoire naturelle de la PC :
1e phase : 0 à 5 ans
Phase aiguë ou dominent
→ douleurs & poussées de PA
Risque de complications aiguës
→ pseudo-kystes & compression de la voie biliaire
2e phase : 5 à 10 ans
↓ de l’incidence des douleurs
Disparition des poussées de PA
3e phase : 10 à 15 ans
Disparition des douleurs
Insuffisances exocrine & endocrine au 1e plan
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En pratique à ce stade :
→ parenchyme détruit & calcifié
Quand évoquer le diagnostic différentiel du cancer du pancréas ?
➢ Tableau de début tardif > 60A avec :
• Consommation OH Ø ou mineure.
• Amaigrissement au 1e plan.
• Masse pancréatique retrouvée à l’imagerie
2 types de pseudo-kystes dans la pancréatite chronique :
➢ Pseudo-kystes rétentionnels :
• Collection de liquide pancréatique = Constitution par rupture :
• Canal pancréatique en amont d’un obstacle (calcul).
• Canal pancréatique en amont d’une sténose.
➢ Pseudo-kystes nécrotiques :
• Collection de nécrose pancréatique :
o Dans les suites d’une PA nécrosante.
Quand évoquer le pseudo-kyste ?
➢ Evoquer le pseudo-kyste devant toute recrudescence douloureuse après un intervalle libre notamment si arrêt de l’intoxication OH.
Complications du pseudo-kystes :
Infection :
- Abcès pancréatique
Compression d’un organe de voisinage :
- Voie biliaire principale → ictère
- Gastrique ou duodénale → intolérance alimentaire
Rupture :
- Intra-péritonéale → ascite
- Dans la plèvre → épanchement pleural
Hémorragie :
Par érosion vasculaire ou pseudo-anévrisme
Présentation et conséquence de l’insuffisance exocrine
• Stéatorrhée = Débit fécal de graisse > 7g/j pour un apport de 100g de graisse (Confirmation : Dosage de l’élastase fécale ↓ )
• Conséquences :
➢ Carence en ADEK.
➢ Carence en vitB12.
Quand évoquer le K du pancréas sur pancréatite chronique :
➢ A évoquer de principe devant toute réapparition de la douleur pancréatique à la phase tardive de la pathologie.
➢ A évoquer de principe devant toute AEG.
PAS DE SURVEILLANCE PARTICULIÈRE CAR RISQUE ABSOLU <5%
4 causes d’hémorragies digestives dans la pancréatite chronique :
• Wirsungorragie après érosion vasculaire.
• Hémorragie de pseudo-kyste.
• Pseudo-anévrisme.
• Rupture de varice :
➢ Le plus souvent CARDIO-TUBEROSITAIRES (Plus rarement œsophagiennes)
Causes de mortalité dans la pancréatite chronique :
- Cause la plus fréquente de mortalité :
• Complications non pancréatiques de l’OH/tabagisme :
➢ Cirrhose & cancers. - Si le patient meurt du son pancréas (25% des cas) :
• Complications du diabète.
Bilan biologique en cas de suspicion de PC :
NFS-plaquettes
→ thrombopénie peut orienter vers l’étiologie OH
TP & EPP
→ arguments pour une hépatopathie
ASAT/ALAT/γGT/PAL/bilirubine totale & conjuguée
→ cholestase biologique si compression de la VBP
→ arguments pour une hépatopathie
GAJ +/- HbA1c
→ dépistage d’un diabète
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Lipase si période douloureuse
Elastase fécale & stéatorrhée >7g/24H si diarrhée chronique
Critères diagnostiques de PC :
Tableau clinique (+/- biologique) évocateur
ET
Anomalies morphologique
→ calcifications pancréatiques
→ dilatation & sténose & calculs intra-canalaires
→ pseudo-kystes
Examen d’imagerie de 1ère intention devant une suspicion de PC :
TDM sans et avec injection
Quel dépistage annuel des complications de la PC ?
Examen clinique
→ poids – douleurs – diarrhées
Echographie abdominale
→ pseudo-kystes
Bilan hépatique
→ cholestase
GAJ
PEC des pseudo-kystes :
TTT si et seulement si :
→ Kyste compliqué ou > 6cm ne régressant pas au cours du suivi
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1e intention
→ drainage du kyste dans le TD par mise en place de prothèses sous écho-endoscopie
2e intention
→ chirurgie d’anastomose kysto-digestive
PEC de l’insuffisance pancréatique exocrine :
Extraits pancréatiques gastro-protégés pendant les repas
Créon par exemple
PEC des complications mécaniques de la PC :
Compression de la VBP
→ dérivation bilio-digestive endoscopique ou chirurgicale
Compression duodénale
→ TTT d’un pseudo-kyste si causal
→ Chirurgie de dérivation digestive en dernière intention
Devant une douleur on évoque chez le PC
Douleurs chroniques liées à la PC sans poussée aiguë
Poussée de PA
Pseudo-kyste
Complication mécanique
→ compression de la VB ou du duodénum
CANCER DU PANCREAS A LA PHASE TARDIVE DE LA MALADIE
Devant un amaigrissement on évoque chez le PC
↓ des apports calorisques en raison de la douleur
Diabète décompensé
CANCER DU PANCREAS
Sténose duodénale
CANCER DU TERRAIN OH/TABAC
Cirrhose
Insuffisance pancréatique exocrine
EN DERNIERE INTENTION
→ stéatorrhée est très rarement seule responsable d’un AEG
