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HGE > 276 - Cirrhose > Flashcards

276 - Cirrhose Flashcards

1
Q

Définition histologique de la cirrhose :

A

• Désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec 3 types de lésions :
➢ Lésions hépatocytaires.
➢ Fibrose annulaire
➢ Nodules de régénérations

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2
Q

Sur quoi fait-on la différence entre une fibrose macro-nodulaire et micro-nodulaire ?

A

Sur la taille des nodules de régénération :
o Fibrose macro-nodulaire ↔ > 10mm.
o Fibrose micro-nodulaire ↔ < 3mm.

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3
Q

Différentes structures histologiques du foie :

A

Lobule hépatique centré par la veine hépatique en hexagone
Lobule portal centré par la veine portale en triangle
Acinus hépatique losange avec 2 veines hépatiques aux extrémités

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4
Q

Mécanisme de l’insuffisance hépatologie-cellulaire dans la cirrhose ?

A

Nécrose hépatocytaire

mais à l’histologie on ne voit pas vraiment de nécrose hépatocytaire qui est plutôt l’apanage des hépatites aiguës

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5
Q

Définition de l’hypertension portale :

A

Augmentation du gratien de pression entre la veine porte et la veine cave > 4mmHg

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6
Q

Aspect PBH de la cirrhose alcoolique :

A
  • Stéatose non spécifique
  • Hépatocytes ballonisés avec corps de Mallory
  • Infiltrat de PNN
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7
Q

Quelles sont les conséquences potentielles des shunts porto-caves ?

A

➢ Varices – rupture de varice.
➢ Encéphalopathie hépatique.
➢ Syndrome hépato-pulmonaire

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8
Q

Quelles sont les principales étiologies de cirrhose en fonction de leur fréquence ?

A

Fréquentes :

  • Alcool
  • NASH
  • Hépatite B
  • Hépatite C

Intermédiaires :

  • Cirrhose biliaire primitive
  • Cirrhose biliaire secondaire
  • Hémochromatose
  • Hépatite auto-immune

Rares :

  • Budd Chiari
  • Déficit en alpha1 anti-trypsine
  • Maladie de Wilson
  • Foie cardiaque
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9
Q

Ac associés à la cirrhose biliaire primitive :

A

Anti mitochondrie de type 2

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10
Q

TTT de la cirrhose biliaire primitive :

A

• Acide ursodéxosycholique

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11
Q

Terrain de la cholangite sclérosante primitive :

A
  • Homme > 40A.

* MICI : Toujours chercher la MICI devant une CBP et inversement.

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12
Q

Quelles sont les caractéristiques communes des hépatites auto-immunes ?

A
  • Lésions hépatocytaires nécrotico-inflammatoires.
  • Présence d’auto-Ac.
  • Affections cortico-sensibles
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13
Q

Quels anticorps dans quelles HAI ?

A

➢ HAI de type 1 :
• Ac anti-noyaux (FAN).
• Ac anti-muscle lisse.

➢ HAI de type 2 :
• Ac anti-LKM1.

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14
Q

Étiologies du syndrome de Budd-Chiari :

A

➢ Compression extrinsèque :
• Tumeur.
• Kyste hydatique.
• Abcès.

➢ Invasion néoplasique de la lumière des veines sus-hépatiques :
• CHC.
• Cancer du rein via atteinte de la VCI.

➢ Affections pro-thrombotiques :
• Thrombophilies.
• SMP.
• Syndrome néphrotique

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15
Q

Aspect à l’EPP en fonction de l’étiologie de la cirrhose :

A

↑ des IgA
↔ donne le bloc βγ très évocateur d’étiologie OH

↑ des IgM si CBP

↑ des IgG polyclonale si cirrhose AI

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16
Q

Indications à la perfusion d’albumine dans la cirrhose ?

A
  • Ponction évacuatrice > 3L
  • Infection du liquide d’ascite (J1 et J3)
  • Syndrome hépatologie-rénal
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17
Q

Indications à l’antibioprophylaxie du liquide d’ascite ?

A

Primitive :

  • ascite avec < 10-15g/L
  • hémorragie digestive

Secondaire :
- ATCD d’infection du liquide d’ascite

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18
Q

Aspect du foie cirrhotique à l’échographie ?

A

• Contours bosselés nodulaires.

• Dysmorphie hépatique :
➢ Elargissement du hile et des sillons hépatiques.
➢ Hypertrophie du foie gauche (II,III et IV) avec atrophie du foie droit ( V,VI,VII et VIII)
+/- hypertrophie du I.
+/- hypotrophie du IV.

• Echo-structure modifiée : Aspect granité et hétérogène.
para-ombilicale

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19
Q

Signes d’HTP à l’échographie :

A
  • Veine porte > 12mm.
  • Voies de dérivations porto-systémiques.
  • Splénomégalie si grand axe > 11,2cm.
  • Ralentissement (voire inversion) du flux porte (hépatofuge).
  • Reperméabilisation de la veine
20
Q

Quelles sont les conditions à la réalisation d’une PBH transmutante ?

A
  • TP > 50%
  • Plaquettes > 60 G/L
  • Ø d’ascite volumineuse
  • Ø de dilatation des VBIH

si conditions non réunies : biopsies trans-jugulaire pour limiter les risques hémorragique

21
Q

Quels sont les éléments du score de Child :

A 
Ascite
Albumine 
Bilirubine 
TP ou INR 
Encéphalopathie
22
Q

Pronostic à 1 an de la cirrhose en fonction du score de Child ?

A

Child A : 5-6 pt : 100 % de survie à 1 an = compensée

Cirrhose décompensée =
Child B : 7-9 pt : 80 % de survie à 1 an
Child C : 10-15pt : 45 % de survie à 1 an

23
Q

Quels sont les éléments du score de MELD

A

INR
Bilirubine
Créatinine

24
Q

Quelles vaccinations dans la cirrhose ?

A

Vaccination VHA ↔ si IgG anti-VHA négatifs
Vaccination VHB

Vaccination grippale

Vaccination pneumococcique

25
Q

Bilan biologique en cas d’ascite ?

A

➢ NFS-plaquettes.
➢ TP & FV.
➢ Bilan hépatique complet.
➢ Ionogramme sanguin & créatinine +/- biologie urinaire.
➢ EPP.
➢ CRP +/- hémocultures si fièvre ou hypothermie.

26
Q

Quels sont les 5 examens demandés sur le liquide de ponction d’ascite ?

A
  • Biochimie ↔ protides < 25g/L.
  • Anatomo-pathologie ↔ cellules anormales.
  • Numération des cellules et ED ↔ PNN.
  • Flacon d’hémoculture aérobie.
  • Flacon d’hémoculture anaérobie.
27
Q

PEC de l’ascite :

A
  • Régime modérément désodé avec < 5g/jour de NaCl
  • TTT diurétique à posologie croissante ( sprinolactone seule ou avec furosémide)

+/- paracentèse si :
➢ Grand volume et/ou gêne fonctionnelle.
➢ Résistance ou intolérance aux [diurétiques+régime].
( Expansion volémique avec albumine 20% si > 3L enlevé )

+/- prévention de l’ILA si :
➢ Pendant l’hospitalisation si protidesascite < 15g/L.
➢ Hémorragie digestive.
➢ Au décours d’une ILA tant que persiste l’ascite.
= Norfloxacine 400mg/jour PO

28
Q

Définition de l’ascite réfractaire :

A

Ascite qui ne se résout pas ou récidive rapidement malgré le TTT médical associant régime et bithérapie diurétique

➢ Inclut aussi les ascites intraitables avec CI aux diurétiques

29
Q

PEC de l’ascite réfractaire :

A
  • Indication de la ponction évacuatrice avec perfusion d’albumine.
  • Mesure curative : Transplantation hépatique.
  • Dans l’attente d’une éventuelle TH ou si TH non-indiquée : TIPS
30
Q

Complications du TIPS :

A

CI si Child B ou C

o Encéphalopathie hépatique.
o IC par ↑ de la pré-charge.
o Hypertension pulmonaire.
o Thrombose du TIPS ↔ perte de fonction.

31
Q

Définition de l’infection du liquide d’ascite :

A

> 250 PNN/mm3 dans le liquide d’ascite

culture positive dans 50 % des cas

32
Q

Définition de la bactéri-ascitie:

A

• Culture positive avec PNN < 250 :
o A considérer comme une ILA si associé à des signes locaux ou généraux.
o Sinon à recontrôler.

33
Q

PEC de l’ILA :

A

• ATB probabiliste avant le résultat des examens :
➢ Cefotaxime IV 5 jours.
➢ Augmentin IV 7 jours (relai PO possible à 48H).
➢ Autres possibilités : Ofloxacine et ciprofloxacine (forme non grave).
➢ Aminosides CI ( risque de sd hépatologie-rénal)

• Perfusion d’albumine 20% (prévention du syndrome hépatorénal) :
➢ 1,5g/kg à J1.
➢ 1g/kg à J3.

• Vérification de l’efficacité du TTT par une ponction à 48H :
➢ ↓ >=50% des PNN dans l’ascite après 48H.

34
Q

PEC de l’hémorragie digestive sur terrain de cirrhose :

A
  • 1 – TTT vaso-actif splanchnique rapide.
  • 2 – TTT ABT systématique pour prévenir l’ILA (quinolones).

• 3 – Apports de CGR modérés – on vise :
➢ Hte 25-30% & Hg 8g/dL :
➢ PAM 80mmHg
Sinon ↑ de la pression portale délétère avec risque de récidive hémorragique.

• 4 – Prévention primaire/secondaire de la rupture de varice.

35
Q

Bilan systématique en cas d’hémorragie digestive sur terrain de cirrhose :

A

• Groupage – Rhésus – RAI – NFS-plaquettes.
• Bilan hépatique complet avec TP & FV.
• Ionogramme sanguin – urée – créatinine – albumine.
• Bilan infectieux +++ :
➢ ECBU – hémocultures.
➢ Ponction d’ascite exploratrice systématique

36
Q

Précautions particulières en ce qui concerne l’endoscopie dans l’hémorragie digestive sur cirrhose :

A 
•	Vasoconstricteur splanchnique avant l’endoscopie pendant 2 à 5 jours :
➢	Terlipressine :
•	Faire un ECG avant TTT.
•	CI si :
o	ATCD ischémiques ♥.
o	TDR.
o	AOMI.
o	ATCD d’AVC.

➢ Somatostatine.

➢ Octréotide (Sandostatine).

37
Q

Quel % de récidive hémorragique à 1A ?

A

60% de risque de récidive hémorragique à 1A
↓
Risque maximal dans les 6 premiers jours

________________________________________

βB à instaurer à la fin du TTT vasoconstricteur initial

38
Q

Causes de l’encéphalopathie dans la cirrhose ?

A
  • Hépatopathie aiguë – fulminante.
  • Anastomose porto-cave chez patient sans hépatopathie.
  • Cirrhose avec ou sans anastomose porto-cave.
39
Q

Substances toxiques pour le cerveau à l’origine de l’encéphalopathie ?

A

➢ Ammoniac.
➢ Acide gamma-amino-butyrique (GABA).
➢ Manganèse.
➢ Produits BZD-like des bactéries.

40
Q

Classification de l’encéphalopathie :

A

Stade I : Insomnie & confusion

Stade II : Prostration & troubles du comportement

Stade III : Désorientation & somnolence

Stade IV : Coma

41
Q

TTT de l’encéphalopathie hépatique :

A
  • TTT de la cause :
    • En l’Ø de facteur déclenchant :
    ➢ IHC très sévères ↔ discuter la TH.
    ➢ Shunts porto-caves très sévères ↔ radiologie interventionnelle.
  • TTT dont l’efficacité n’est pas démontrée mais malgré tout indiqué :
    • Disaccharides/ATB non absorbables :
    ➢ Lactulose & lactitol.
    ➢ Néomycine.
42
Q

Quels sont les 2 types de syndrome hépato-rénal ?

A

• 2 types (passage 2 → 1 possible si facteur précipitant) :
➢ SHR de type 1 ↔ aigu < 2 semaines :
• IR sévère avec créatinine > 221µM et/ou DFG < 20.
• Médiane de survie à 2 semaines.

➢ SHR de type 2 ↔ chronique :
• IR avec créatinine > 132µM et/ou DFG < 40.
• S’associe en pratique à : Ascite réfractaire & cirrhose évoluée.

43
Q

Critères majeurs et mineurs dans la définition du syndrome hépato-rénal ?

A

➢ Critères majeurs :
• Créatinine > 132 et/ou DFG < 40.
• Ø d’autres causes d’IR.
• Ø d’amélioration après arrêt des diurétiques et expansion volémique par SSI ou albumine.
• Protéinurie < 0,5g/24 sans anomalie du sédiment.
• Ø obstruction à l’échographie rénale.

➢	Critères mineurs :
•	Diurèse < 500mL/24H.
•	Natriurèse < 10mM.
•	Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique.
•	Natrémie < 130mM.
44
Q

PEC du syndrome hépato-rénal :

A

• Eliminer les autres causes d’IR :
➢ Ionogramme urinaire & protéinurie & ECBU.
➢ Echographie rénale.
➢ Bilan infectieux complet dont ponction d’ascite.

• Remplissage :
➢ SSI 1,5L ou albumine 20% : Diagnostic ne peut pas être posé avant l’échec de l’épreuve de remplissage.

•	TTT spécifiques :
➢	Type 1 :
•	Terlipressine en bolus IV :
o	Voire NA ou midodrine+octréotide.
•	Perfusion d’albumine.

➢ Type 2 :
• TIPS – vasoconstricteurs.

➢ TH reste le meilleur TTT.

45
Q

Syndrome hépato-pulmonaire :

A

• Hypoxémie par dilatations vasculaires pulmonaires et shunts intra-pulmonaires sans cause cardiaque ou vasculaire chez un malade avec hépatopathie chronique :
➢ Gradient alvéolo-artériel d’oxygène >15mmHg.

HGE (33 decks)

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