11.6.2 van preligne naar maligne deel 2 Flashcards

1
Q

hoe beoordelen we huidafwijkingen?

A

volgens provoke
plaats
rangschikking
omvang (aantal en grootte)
vorm
omtrek (begrenzing scherp/ vaag)
kleur
efflorescentie (erytheem, macula, papel, tumor, plaque, ulcus, squamae, keratose, tumor, erosie, teleangiectasie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

anamnese BCC?

A

beloop
klachten
UV straling: cumulatief + intermitterend
immunosuppressie
fermato-oncologische voorgeschiedenis
andere risicofactoren: genetisch, radiotherapie, lokaal trauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is het basaalcel neavus syndroom?

A

Gorlin- Goltz syndroom
mutaties in het PTCH gen
BCCs van af jonge leeftijd

preventie:
beschermen tegen UV
niet verbranden
beperkte rontgenstraling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe kan je de diagnose neavus syndroom stellen?

A

de diagnose kan gesteld worden op het klinisch beeld en is aannemelijk bij aanwezigheid van 2 major criteria of 1 major en 2 minor criteria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

wat is kenmerkend voor BCC?

A

glazige, wasachtige, doorschijnende papel, plaque of nodus met parelmoerachtige glans

vaak: centrale ulceratie, verheven blekere rand, teleangiëctasieën, snel bloedend, niet genezend

soms: atrofie, onscherpe begrenzing, gepigmenteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waar let je op bij LO bij BCC?

A

omvang tumor
onderliggende structuren
indien gelaat: H zonde
totale huidinspectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hoe doe je diagnostiek BCC?

A

histopathologisch onderzoek (biopt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke soorten BCC heb je en hoe herken je ze pathologisch?

A

niet agressief BCC
- superficieel
- nodulair

agressief
- andere subtypes oa sprieterig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoe maak je onderscheid op histologie van hoog en laag risico BCC?

A

laag risico:
superficieel, nodulair (niet agressief)

hoog risico:
sprieterig, micronodulair (agressief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hoe maak je onderscheid op locatie van hoog en laag risico BCC?

A

laag risico:
buiten H zone gelaat, romp, extremiteiten

hoog risico:
h zone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hoe maak je onderscheid op grootte van hoog en laag risico BCC?

A

laag risico
< 2cm

hoog risico
> 2 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hoe maak je onderscheid op eerdere behandeling van hoog en laag risico BCC?

A

laag risico:
primair

hoog risico
recidief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat doe je als behandeling bij laag risico?

A

excisie met 3 mm marge

topicale therapie (crème) voor superficieel BCC
- 5-fluorouracil creme
- imiqiumod creme
- fotodynamisch therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat doe je als behandeling bij hoog risico?

A

exisie met minimaal 5 mm marge

mohs’ micrografische chirurgie (bij H zone in gelaat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is mohs’ mirografische chirurgie?

A

100% snijvlakcontrole
tweede ronde tumor vrij

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

voordeel mohs therapie en nadeel?

A

voordeel:
weefselsparend
hogere kans radicaliteit, lagere kans recidief

nadeel:
arbeidsintensief
kostbaarder dan excisie

17
Q

wat is risico recidief BCC na mohs

A

recidiefkans na conventionele excisie; 12-14%
recidief kans na mohs: 4%

18
Q

wanneer geen mohs?

A

melanoom/ melanoom in situ (wel geschikt voor bijv PCC, merkelcelcarcinomen, DFSP, talgkliercarcinomen)

voldoende ruimte voor excisie inclusief passende marge

inoperabel

19
Q

wat zijn orale hedgehog inhibitors?

A

dure behandeling

geef je aan mensen die gemetastaseerd zijn met BCC of wanneer lokaal uitgebreid BCC dat ongeschikt is voor operatief ingrijpen of radiotherapie

20
Q

wat is kenmerkend voor PCC?

A

huidkleurige tot erythemateuze plaque/nodus/tumor, pijn

vaak: schilfering (keratose) en centrale ulceratie, omliggende actinische keratosen, snel bloedend, niet genezend

80% in hoofd hals gebied

21
Q

risicofactoren voor PCC?

A

UV straling (cumulatief)
arseen
roken
mannen> vrouwen
huidtype I/II
immuungecompromiteerd (HPV)
chronische huidontstekingen (ulcera, lichen sclerosus)

22
Q

wat is genodermatosen?

A

xeroderma pigmentosum:
DNA repair stoornis
autosomaal recessief

albinisme:
geen/ weinig melanine
meestal oculocutaan (autosomaal recessief)

23
Q

incidentie PCC?

A

12000 per jaar (stijgt 2-3% per jaar)

kans op metastasen: 2-3%

24
Q

wat is anamnese bij PCC?

A

Uv straling: cumulatief + intermitterend
immunosuppressie
klachten: pijn
dermato- oncologische voorgeschiedenis
andere risicofactoren: na lokaal trauma, chronische wonden

25
Q

hoe LO bij PCC?

A

omvang tumor
aanwijzingen voor perineurale uitbreiding
onderliggende structuren (ingroei spier/ kraakbeen, bot)
palpatie drainerende lymfklierstation
totale huid inspectie

26
Q

wat is aanvullend onderzoek bij PCC?

A

biopt
vanaf stadium III: echo drainerende lymfklieren hoofd-hals gebied

27
Q

wat is PCC beleid?

A

vanaf stadium III en op de lip bespreken in MDO huidkanker

behandelopties:
stadium I 5 mm marge
stadium II 10 mm marge

mohs chirurgie/ micrografisch gecontroleerde chirurgie

radiotherapie

28
Q

wat is cemiplimab?

A

anti-PD1 antilichaam
blokkeert de rem op de t-cel immuunrespons tegen de tumor
respons: 46% in locallyadvanced/ gemetastaseerd PCC
na 2 jaar 69% ongoing respons
49% van de PT ervoer minstens een grade >3 TEAE
in NL: beschikbaar in DRUG Access programma