Urinvejslidelser Flashcards

Question 1

Q

Hvad forårsager oftes akut nyresvigt i hesten? Hvad er den hyppigste patologiske læsion?

Answer

A

Oftest grundet udsættelse for nephrotoxiner eller vasomotor nephropati (dvs. hypoperfusion eller iskæmi).
Hyppigste patologiske læsion er akut tubulær nekrose (ATN).

Question 2

Q

Hvad forårsager toksiske nefropatier? Forklar patofysiologien. Skyldes denne slags toksisk nefropati ofte overdosis? Hvad er vigtigt at holde øje med hos heste med prerenal azotæmi.

Answer

A

o Aminoglycosider (antibiotika)
Mest udbredte årsag til ATN blandt heste.
Toxicitet: Neomycin > gentamycin (OBS!) = kanamycin = amikacin > streptomycin. Ophobes i proximale tubulære epithelceller via urinen efter filtration i glomerulus –> afbrudt cellulær metabolisme –> tubulær celledød –> afstødning til tubulære lumen.
Toxisk påvirkning skyldes sjældent overdosis med aminoglycosider, men derimod den kumulative effekt som følge af gentagende administration (> 10 dage uden monitorering af nyrefunktion).
Monitorering af Creatinin er vigtigt hos heste med prerenal azotemi.

• NSAIDs (Metacam, rimadyl, ketofen mm.)
Der ses sjældent bivirkninger ved brug af NSAIDs, hvis de administreres korrekt og dyret er ordentligt hydreret.

Patofysiologi:
Renale cortex modtager en større del af det totale renale blood flow (RBF) end medulla –> medulla har et mere hypoxisk miljø selv ved normal hydreringsstatus og RBF. Når RBF reduceres –> intrarenal produktion af vasodilaterende prostaglandiner (PGI2 og PGE2) –> opretholde eller øge RBF. Ved administration af NSAIDs –> næsten ophører det nyrebeskyttende respons –> forværrer risikoen for nyreskade ved renal iskæmi.

For NSAIDs kan predisponerende forhold være overdosis samt dehydrering og hypovolæmi.

Question 3

Q

Nævn disponerende faktorer til toksiske nefropatier skyldt aminoglycosider. Hvilket supplement kan beskytte mod toksicitet?

Answer

A

Dyr, der ikke er ordentligt hydrerede (diarré eller septikæmi).

Faktorer, der forværrer en nedsat renal perfusion (fx samtidig behandling med NSAIDs).

Føl og neonate.

Hypokalæmi og lavt kalciumindtag ved at nedsætte urin output –> supplement med NaCl og KCl øger diuresen og beskytter mod toksicitet.

Question 4

Q

Hvilke kliniske symptomer ses ved toksisk nefropati med aminoglykosider?

Answer

A

Uforklarlig depression, anoreksi under eller lige efter behandling med aminoglycosider
Tidlig polyuri, så oliguri, mild stranguri og gentagende positurering til urinering.

Question 5

Q

Hvordan diagnosticeres toksisk nefropati og hvad er prognosen?

Answer

A

o Diagnose
 Anamnese, laboratoriedata og kliniske tegn.
o Prognose
 God, hvis kortvarig ARF og den underliggende sygdom kan korrigeres.

Question 6

Q

Hvad kan langvarig administration af NSAID fører til? Hvornår kan det alligevel være nødvendigt?

Answer

A

Langvarig administration (måneder, år) kan resultere i kronisk interstitiel nephritis og nephrolithiasis. Dette kan dog være nødvendigt til behandling af bl.a. laminitis.

Question 7

Q

Ved toksisk nefropati med NSAIDs hvordan ser den patologiske læsion ud?

Answer

A

Nekrose af crista renalis (hvide pile) som følge af iskæmi hvilket medfører hæmauri

Question 8

Q

Hvornår ses kliniske symptomer for toksisk nefropati med NSAIDs?

Answer

A

Medmindre det er et alvorligt tilfælde, ses der kun sjældent kliniske tegn.
Gastrointestinale lidelser (ulceration)
Proteintabende enteropati.

Question 9

Q

Akut nyre svigt overordnet. Hvad er de kliniske tegn?

Answer

A

Marked depression & anorexia
failure to produce urine within 6-12 h from fluid therapy
enlarged painful kidney on rectal palpation

Question 10

Q

Akut nyre svigt overordnet. Hvordan kan det diagnosticeres?

Answer

A

Ultrasonography: perirenal edema, loss of
details in corticomedullar junction, dilation of
renal pelvis.

Blodprøve:
Significant increase of creatinine
Increase of blood urea nitrogen (BUN)
Hyponatremia, hypochloremia, 
hypocalcemia

Urinprøve:
Low urinvægt fylde, microscopic hematuria.

Desuden vil man se nedsat glomerulær filtrationsrate.

Question 11

Q

Akut nyre svigt overordnet. Hvordan behandles det? Hvordan behandles Oliguric renal failure? Hvad afhænger prognosen af?

Answer

A

• Væskebehandling: Erstat det tabte volumen og opret korrekt elektrolyt- samt syre/base balance.
• Monitorer og korriger azotæmi (Cr), serum Na, Cl, K og bicarbonat.
• Poliurætiske tilfælde ses hyppigst hos hest og har bedre prognose end oligurætiske.
• Oligurætisk ARF
o Grundig monitorering af væske og Na administrationen. Risiko for ødem – ses først i conjunktiva.
o Hvis hesten stadig er oligurætisk efter 12-24 timer:
Flourosamid: 0,12 mg/kg I.V. Herfter gives samme dosis hver time.
Hvis stadig ingen urinering: Mannitol

Kommer keratininen indenfor normalen, er der en god prognose, men ses der ingen bedring i løbet af 72 timer, er det skidt for prognosen.

Question 12

Q

Hvad er og hvad er årsagerne til vasomotor nefropati? hvilke læsioner ses?

Answer

A

Alle tilstande, der forårsager opretholdt, markeret hypotension  vasomotor ARF.
o	Risikofaktorer
	Hæmorragisk shock
	Alvorlig intravaskulær hypovolæmi
	Septisk shock
	Koagulopati
	Bivirkning til stofadministration
o	Læsioner
	ATN
	Diffus renal cortical eller medullær nekrose.

Question 13

Q

Hvad er ætiologien og de kliniske fund på akut nyresvigt forårsaget af leptospirose?

Answer

A

o	Etologi: Leptospira interrogans serovar pomona
o	Kliniske fund
	Bakteriuri
	Lav urinvægtfylde (< 1.020).
	Azotæmi

Question 14

Q

Beskriv opdelingen af kronisk nyresvigt.

Answer

A

Opdeles i forhold til kliniske og patologiske fund i to grupper på trods af, at patologi i den ene del af nyren normalt fører til forandringer i funktionen og med tiden til patologi i hele nyren.

Primært glomerulære lidelser
a. Glomerulonephritis
b. Nonspecifik glomerulopati
c. Renal glomerulær hyperplasi
d. Amyloidose
Primært tubulointerstitielle lidelser (Kronisk intestinal nephritis)
a. Ukomplet helbredelse af ATN
b. Pyelonephritis (sjælden hos hest)
c. Nephrolithiasis
d. Hydronephrose
e. Renal dysplasi
Andre
a. Neoplasi
b. amyloidose
Det kan være svært at sige med sikkerhed hvad diagnosen er, og det kan resultere i, at det blot kaldes ”end stage kidney” (ESKD)

Question 15

Q

Hvad forståes ved CRF(chronical renal failure) og hvad forårsager det oftest hos hest?

Answer

A

CRF = irreversibel sygdomsprocess karakteriseret ved progressivt fald i GFR.

Kronisk intestinal nephritis (KIN)
o Sammen med fibrose den mest udbredte årsag til CRF hos hest.
o Udvikles ofte som følge af ATN

Question 16

Q

Hvilke kliniske fund ses ved kronisk nyresvigt?

Answer

A

Vægttab
Lille område med ventralt ødem, normalt mellem forbenene.
Moderat PU/PD (bemærkes for det meste kun af meget opmærksom ejer)
Lys gul urin og transperant fordi fri for krystaller og mukus (som den normale urin er rig på).
Ophobning af tandsten
Melæna
Orale ulcera

Question 17

Q

Hvilke laboratoriefund vil findes ved kronisk nyresvigt?

Answer

A

Azotæmi
Creatinin ofte ≥5 mg/dl.
Mild hyperkalæmi, hyponatræmi, hypochloræmi
Hypercalcæmi (serumkoncentrationer til > 20 mg/dl) –> unikt for heste.
Urinvægtfylde er typisk i det isosthenuriske område (1.008-1.014), men kan komme helt op til 1.020, hvis voldsom proteinuri.
Mild anæmi som følge af nedsat erythropoietin (EPO) og forkortet levetid for røde blodlegemer.
Uræmi

Question 18

Q

Hvordan diagnosticeres kronisk nyresvigt?

Answer

A

Sættes ofte på baggrund af azotæmi og isostenuri sammen med vægttab og nedsat præstation.

Rectalundersøgelse:
Pyelonephritis + uretral calculi –> forstørret ureter

Nyrerne vil ofte være små og ujævne i overfladen, men dette er ikke altid palperbart i den caudale pol af venstre nyre.

Ultralyd:
Evaluering af nyrestørrelse
Evt. vækseophobning eller nephrolitter
Hvis meget parencymskade og fibrose –> tab af detalje i den corticomedullere forbindelse.

GFR giver den bedste vurdering af nyrefunktionen. Gentagende målinger i jævne intervaller (månedligt eller mere) er brugbart i monitorering af udviklingen af CRF.
GFR(ml×〖kg〗^(-1)×〖min〗^(-1))={([〖Cr〗_urin ]/[〖Cr〗_serum ] )×UF}/bwt
UF = urin flow (ml x min-1), bwt = kropsvægt i kg.
Normal GFR = 1,5-3. Værdier < 1 er indikativt for nedsat GFR.

Question 19

Q

Hvordan behandles kronisk nyresvigt? reversibel udgave af CRF? stabil CRF? progressiv? Endstage unilateral CRF?

Answer

A

• Behandling forbedrer tilstanden, hvis der er tale om en reversibel udgave af CRF som nephrotoxiner, infektion, kirurgisk fjernelse eller fragmentering af calculi (altså akut på kronisk syndrom).

•	Stabil CRF, består af støttende pleje.
o	Væsketerapi
o	Elektrolytter
o	Nutritionel støtte
o	Tilgang til vand og salt, kan evt. blandes i foder, hvis der er ubalance i blodkoncentrationen af Na, Cl, pH < 7,35 eller serum bicarbonat < 20 mEq/L (acidose)(sidstnævnte kun hvis, der ikke er ødem eller hypertension).
•	Undgå NSAIDs og corticosteroider
•	Ved ødem: brug diuretika

Hvis der er tale om progressiv CRF, er nutritionel støtte det vigtigste:
o Øg kulhydrat
o Tilføj fedt
o Tilføj passende protein
o Gør foderet mere velsmagende og interessant

• Ved end stage unilateral CRF –>unilateral nephrektomi.

Question 20

Q

Hvad er prognosen for CRF?

Answer

A

• Kortsigtet:
o God. Vil kunne fortsætte med at præstere eller leve som kæledyr i nogle måneder til få år.
o Så længe Creatinin holdes < 5,0 mg/dl og BUN:Creatinin ratio < 15:1, virker hesten ikke så påvirket. Når først Creatinin ≥ 5,0 mg/dl accelererer tilstanden over få måneder-år.

Question 21

Q

Hvordan inddeles urinvejsinfektioner(UTI)? Hvad følger ofte med UTI hos hest?

Answer

A

Inddeles i to grupper

Øvre urinveje (nyrer, urehter)
a. Ses sjældnere, men mere alvorlig.Livstruende.
Nedre urinveje (blære, uretra)
a. Pga. anatomiske og funktionelle årsager (fx inkontinens grundet urolithiasis)

Hos heste følges UTI ofte med urolithiasis og partiel obstruktion.

Question 22

Q

Hvad er de hyppigste risikofaktorer ved urinvejsinfektion?

Answer

A

Blære paralyse (inkontinens).
Samtidig urolithiasis
Post folings skader af uretra
Neoplasi
Habronimiasis (sommer sår)
Lokalisation af uretra: hos hopper, sidder det tæt på anus! Hopper har oftere UTI end hingste og vallakker.

Question 23

Q

Hvilke agens forårsager hyppigst UTI?

Answer

A

E. coli
Proteus
Klebsiella
Staphylococcus

Ofte ascenderende infektioner

Question 24

Q

Hvilke kliniske fund ses ved UTI i de nedre urinveje? Er hæmaturi et lokaliserende symptom?

Answer

A

•	Nedre urinveje
o	Forstyrrelser af urin flow
	Stranguri
	Dysuri
	Pollakiuri
	Inkontinens
	…

o Urin og blod kan sidde omkring mellemkødet, skedeåbningen/præputium, den dorsale del af bagbenene. (Må hos hopper ikke forveksles med østrus).

Makroskopiske hæmaturi (hvis der findes calculi eller blære/uretralmucosa er eroderet).

Rectalundersøgelse:
	Førstørret, atonisk blære
	Fortykkelse af blærevæggen
	Cystiske calculi
	Fyldt blære

Nej, det er ikke lokaliserbart symptom da den kan stamme både fra nyre, sår i urinrør og andet.

Question 25

Q

Hvilke kliniske fund ses ved UTI i de øvre urinveje?

Answer

A

• Øvre urinveje
o Tegn på systemisk infektion (feber, vægttab…)
o Tegn på nedre urinvejsinfektion, da den ofte er tilstede samtidig.

Rectalundersøgelse:
Hævede uretheres
Forstørret nyre (normalt er det kun den caudale pol af venstre nyre, der kan palperes).
Hæmaturi

Question 26

Q

Hvordan diagnosticeres UTI? Hvor lokaliseres UTI til hvis urin vægtfylden er for lav?

Answer

A

• Kliniske tegn
• Laboratorie blodanalyse
o Ofte inflamationsrespons ved infektion i øvre urinveje.

o Total protein og globulin koncentrationer er forøget

o Azotæmi, hvis det er et bilateralt problem.

• Urinanalyse:
o Urinkultur (skal foretages indenfor 30 min efter prøven er taget, medmindre den er kølet ned, for at undgå opformering af bakterierne i urinen).
 ≥ 104 organismer/ml urin
o Hvide blodlegemer
 Øvre urinveje
o Urin vægtfylde For lav –> øvre urinveje
o Bakterier

• Ultralyd/radiografi

• Endoskopi
o Af nedre urinveje (blære, uretra, uretheres).
o Evaluering af mucosa, calculi og flow fra uretheres.

Question 27

Q

Hvordan behandles UTI? Beskriv antibiotika terapiens kriterier.

Answer

A

o Ordentlig antibiotikabehandling
o Korrektion af anatamoiske eller funktionelle årsager (hvis muligt). Fx ektopisk uretheres.

Antibiotika Kriterier
	Agens modtagelighed
	Aktivitet ved forskellige pH-værdier
	Koncentration i nyrevæv og urin
	Toxisitet

Question 28

Q

TriMethoPrim/sulfonamid kombination, hvad er de gode til? Hvad skal overvejes i relation til sulfonamidet?

Answer

A

God til nedre urinvejsinfektioner.

Overvej metabolismen for sulfonamidet! Nogle er inaktive i urinen, andre passere uændrede igennem.

Question 29

Q

Hvad er penicilin god til?

Answer

A

Øvre og nedre urinveje

Gram+

Question 30

Q

Hvad er ampicilin god til?

Answer

A

Øvre og nedre urin
Stadig mest G+
Er god fordi den kan opnå høje koncentrationer i urin.

Question 31

Q

Hvad er gentamycin god til?

Answer

A

G-, reserveres til de høj resistente bakterier i nedre urinveje eller akutte livstruende øvre urinvejsinfektioner skyldt af G-

Question 32

Q

Hvad er behandlingsvarigheden for hhv. øvre urinvejsinfektioner og nedre?
Ved tilbagevendende UTI, hvad skal der fokuseres på?

Answer

A

• Behandlingsvarighed
o Nedre UTI: > 1 uge
o Øvre UTI: 2-6 uge

Tilbagevendende UTI:
o Med samme organisme –> fokus på øvre urinveje
o Med andre organismer –> fokus på anatomisk eller funktionel årsag.

Question 33

Q

Forekomst og behandling af ektopiske ureteres? Komplikationer`?

Answer

A

Sjælden, men hyppigst rapporterede udviklingsanomali i de equine urinveje.
• Unge heste med observeret inkontinens kort tid efter fødslen.

Behandling:
o Unilateral: Nephrektomi
o Bilateral: Implantation af distale ureteres ind i blærehalsen. Kan have komplikationer som ascenderende infektion, resultat af dilateret ureteres.

Question 34

Q

Hvornår er der tale om PU/PD? Nævn mulige årsager.

Answer

A

• PU/PD
Urin output > 50 ml/kg/dag (25 L urin for 500 kg hest)

Væskeindtag > 100 ml/kg/dag (50 L vand for 500 kg hest).

Årsag:
Cushing’s disease (hyperadrenocortisime).
Ældre heste
Psychogenetisk polydipsi. Hesten er i god stand, men drikker og urinere meget mere end normalen.

Kan skyldes miljøændring, kedsomhed.
Diabetes insipidus/mellitus
Sepsis/endotoxæmi
Iatrogen polyuri. Som følge af flere behandlinger, bl.a. væsketerapi.

Question 35

Q

Hvad er definitionen på uroperitoneum? patofysiologi? Hvilke ætologier findes, kønsforskelle, samt kliniske symptomer?

Answer

A

Alvorlig tilstand med ophobning af urin i abdomen –> udvikling af uræmi og alvorlige elektrolyt- og syre/base-forstyrrelser.
• Giver metaboliske forstyrrelser

Ætiologi
Blæreruptur:
Hyppigste blæreforstyrrelse hos føl.
Stranguri og gentagende positur til urinering under de første 2 levedage.
Oftest hingsteføl.

Urachal urin lækage:
Føl med urachal infektion eller iskæmi (ofte sepitiske føl).
Ses oftest hos handyr –>længere urethra end hundyr.
Risikofaktorer: Forlænget liggetid og blæredistention.
Der kan ses lækage fra navlestrengen sammen med subcutanøs akkumulering eller blot akkumulering i bughulen.

o Ureterale defekter.
Både hos hoppe- og hingsteføl.
Formegentlig grundet traume under foling snarere end udviklingspåvirket.
Oftest ingen stranguri. Urinen ophobes først i det retroperitoneale rum –> ruptur –> uroperitoneum (kan præsenteres senere end de andre ætiologier).

Question 36

Q

Uroperitoneum kliniske symptomer?

Answer

A

o Gentagende positionering til urinering og stranguri over de første 2 dage
o Depression og abdominal distension mellem dag 2-4.
o Nedsat diening
o Tegn på kolik og lidelse

Question 37

Q

Hvordan diagnosticeres uroperitoneum?

Answer

A

Laboratoriesvar:
Hyponatræmi, hypochloræmi, hyperkalæmi (toksisk for hjertet – opmærksom, hvis man ønsker at operere, hvilket man ofte vil gøre! Dyret skal stabiliseres), azotæmi.

Intermitterende, små muskelrystelser (tremor) og cardio arrytmi (elektrolyt ubalance).

Fundene kan ikke være så tydelige hos føl, der behandles med I.V. væske for en anden tilstand (septikæmi…).

• Abdominal ultralyd.

• Paracentese
o Peritoneal væskens serum/kreatinin forhold > 2:1 bekræfter tilstanden.

• Excretorisk urografi
o ureteral fejl

Question 38

Q

Hvordan behandles blæreruptur?

Answer

A

Støttende pleje – I.V. 0,9% NaCl / 5% glukose.

Langsom drænage af urin fra abdomen via brysttubus.

Bredspektret antibiotika

Kirurgisk lukning af defekten (cystorrhapfi) – først efter stabilisering af patienten.

Question 39

Q

Hvordan behandles urachal urinlækage? Hvordan er prognosen ifht. blæreruptur?

Answer

A

o Urachal urinlækage
Kirurgisk fjernelse af urachus, lukning af blæreapex.
Prognosen er ringere end for blærerupturen. Komplikationer –> peritonitis.

Question 40

Q

Ureteral defekt, hvor anatomisk? Behandling?

Answer

A

Uni- eller bilateral. Ofte nær pelvis renale.
Placering af katetre i ureteres ved cystotomi.
Defekten repareres ved at placering af stent i ureter i 7-10 dage.

Question 41

Q

Hvilke urologiske lidelser ses ellers ved føl?

Answer

A

•	Cystitis
•	Forhøjet serum Cr hos nyfødte føl
•	Akut nyresvigt
o	Hyppigst grundet ATN.
•	Septisk nyresygdom
o	Multifokale renale cyster eller infarkter. Kan føre til ARF.

Question 42

Q

Kirurgi. Hvad skal man være opmærksom på ved suturering i urinveje? Blærevæv - regenerationsevne, Suturmateriale, kontakt med urin?

Answer

A

Blæren anses som et af kroppens svageste væv. På trods af, at blære og ureteres har høj regenerationsevne og heler hurtigt – næsten 100 % af normal styrken efter 14-21 dage.

Suturmateriale bør ikke komme i forbindelse med urinen (penetration af epithelet) da den basiske effekt fremmer hydrolysen af resorberbar sutur.

Resorberbar sutur, 3-0, 2-0 eller 1-0 er nok til at holde primær lukning af incision i dele ad de distale urinveje, der udsættes for tryk.

Question 43

Q

Kirurgi. Hvad skal man være opmærksom på ved anæstesi af patienten med urologisk lidelse?

Answer

A

Generel anæstesi –> systemisk hypotension eller renal vasokonstriktion–> kan forekomme renal iskæmi.
o Anæstesi kan nedsætte GFR, de fleste ved at nedsætte RBF.
o Alle fluorinerede anæstetiske gasser = nephrotoksiske i en grad. –> pga. dannelse af compound A.
Sikrest at undgå sevofluran til patienter med nyrelidelser.

Question 44

Q

Klinisk undersøgelse.
Beskriv hvordan urinen afsættes: foregår det ubesværet eller har hesten trængninger. Noter
urinens farve og lugt og om der er tilblandinger. Normal patient.

Hvilke yderligere undersøgelser foretages og hvornår?

Answer

A

”URINERING FOREGÅR UBESVÆRET. URINEN HAR NORMAL FARVE OG LUGT OG ER UDEN TILBLANDING” Tilblanding kan fx være blod eller pus.

Yderligere undersøgelser foretages indenfor en halv time efter, at urinprøven er opsamlet.
• Stick
• Vægtfylde
• Mikroskopering af centrifugeret dråbepræparat
• Blodprøvemåling for uræmi

Inspektion af ydre kønsorganer: For hopperne vurderes vulvas lukning og konformitet. Ligeledes beskrives evt. læsioner og flåd. For hingste og vallakker inspiceres og evt. palperes præputium og
penis. Testikler palperes med henblik på størrelse og symmetri, ligesom ar efter kastration forsøges identificeret. Ved palpation af penis, testikler og mamma, bør undersøgeren placere sig langs hesten og tæt på bugen. Det bør undgås at berøre lyskefolden med armen, da dette kan udløse afværge hos hesten med spark til følge.

Question 45

Q

Generelle klager/observationer fra ejer ved øvre urinvejsproblemer.

Answer

A

Nedsat præstation
Sløvhed
Partiel appetitløshed
Vægttab
Øget tørst
PU/PD
Tilbagevendende feber
Ventralt ødem
Orale ulcus
Excessiv tandsten

Question 46

Q

Generelle klager/observationer fra ejer ved nedre urinvejsproblemer.

Answer

A

Pollakiuri
Forlænget eller unormal urineringspositur
Penis fremfald
Distenderet uretra under anus
Masse på ydre genitalier
Inkontinens
”Urin skoldning” (urin er i kontakt med huden forlænge  ætsende effekt).
Stærk urinlugt

Question 47

Q

Generelle klager/observationer fra ejer ved nedre urinvejsproblemer/og eller øvreurinvejsproblemer.

Answer

A

Akut kolik
Tilbagevendende kolik
Unormal gang
Hæmaturi
Pyuri

Question 48

Q

Minimums database ved urinvejslidelser. Beskriv Complete blood count (CBC)

Answer

A

Forhøjet antal hvide blodlegemer (WBC) og fibrinogen koncentration  inflammatorisk eller infektiøs sygdomsproces

Forhøjet globulin –> kronisitet (uger-måneder) af inflammatorisk respons.

Question 49

Q

Minimums database ved urinvejslidelser. Beskriv hvilke oplysninger man får fra serum biokemi.

Answer

A

Blod urea nitrogen (BUN) koncentration (Det er dog målt i serum!)

Måles i mmol/L. omregn fra mg/dL ved x 0,357.
Serum kreatinin (Cr) koncentration

Måles i μmol/L. omregn fra mg/dL ved x 88.
Ca. 1 % af muskel kreatin nedbrydes dagligt til Cr. Creatinin elimineres primært via urinen (glomerulær filtration med lidt tubuler reabsorption og sekretion)

BUN og Creatinin er ikke sensitive indikatorer for nedsat nyrefunktion, da værdierne ikke overstiger den øvre grænseværdi for referencerammen før den glomerulære filtrations rate (GFR) er reduceret med >75 %.

Question 50

Q

Hvad indebærer azotæmi? Hvordan opdeles det? Hvad er forskellen på prærenal svigt og intrinisk nyresvigt?

Answer

A

Stigning af BUN og Cr koncentration. (forhøjet indhold af nitrogenholdige forbindelser i blodet).

Opdeles:
Lokalisation:
Prærenal – fald i renalt blood flow (RBF) og GFR
–> Reversibel forøgelse af BUN og Cr i forbindelse med renal hypoperfusion.

Primær (intrinsisk) nyrelidelse eller obstruktionslidelse (sjældent)

Postrenalt svigt – forstyrrelse/afbrydelse af urinvejen.

Grad:
Betydelig: Creatinin ≥ 2,5 mg/dL (220 μmol/L)
Moderat: Cr = 5-10 mg/dL (440-880 μmol/L)
Alvorlig: Cr > 10 mg/dl (880 μmol/L) – høj dødelighed!

Forskel på prærenal svigt og intrinisk nyresvigt er, at elektrolytkoncentrationerne forbliver normal ved præranal svigt, hvorimod hyponatræmi og hypochloræmi er karakteristiske fund hos heste med nyrelidelser.

Question 51

Q

Bun:Creatinin ratio. Hvilken parameter er mest præcis til at monitorerer nyrefunktion? Hvordan?

Answer

A

Pludseligt fald i RBF og GFR –> større stigning af Cr end BUN dvs. Cr er et mere præcist parameter for at følge over tid for monitorering af nyrefunktionen.

Question 52

Q

Hvordan tages en urinprøve på hest?

Answer

A

o Midtstråleprøve.
o Via kateter: ren men ikke steril prøve. Kateter kan anlægges både hos hingste/vallakker og hopper.
o Urinering kan nogle gange fremprovokeres, ved nystrøet boks.

Question 53

Q

Hvad ligger man mærke til initielt omkring urinen? Kan urinen skifte udseende under urinering?

Answer

A

• Makroskopisk udseende
o Farve, klarhed, lugt og viskositet.
o Normal: Bleg gul - dyb gulbrun. Ofte grumset pga. stor mængde calciumkarbonatkrystaller og mukus.
o Det ses nogle gange at urinen skifter udseende under urineringen eller opsamling via kateter. Kan til sidst næsten være helt mælkehvid pga. ophobning af krystaller i bunden af blæren  ikke patologisk.

Question 54

Q

Hvordan måles urinvægtfylde? Hvad måler man? hvad er normalen hos adulte? Hvad sker der ved hesten med normal nyrefunktion hvor man fratager vand i 24-72 timer?

Answer

A

Vægten af urin relativ til vægten af destilleret vand. Mål af antallet af partikler.

Måles med refraktometer. Reagens strips bør ikke bruges til hest.

o Normalt hos adulte individer,
 tørt foder: 1.025-1.040

Græs –>for det meste mere fortyndet urin pga. højt vandindhold.

Hvis hesten med normal nyrefunktion fratages vand i 24-72 timer vil vægtfylden være >1.045

Question 55

Q

Hvad er urinvægtfylden normalt hos diende neonatale individer? Hvordan forekommer føls urin. Hvordan kan den normale BUN:creatinin ratio se ud? Hvordan vil føllets urinvægtfylde se ud hvis den er dehydreret?

Answer

A

Normalt hos diende neonatale individer: 1.030, når dehydreret!

Question 56

Q

Hvad er en urinvægtfylde på <1,020 tegn på?

Answer

A

Dyret kan ikke koncentrere urinen.

Question 57

Q

Hvad vil isosthenuri sige?

Answer

A

Isosthenuri = urin og serum har samme osmolaritet = vægtfylde omkring 1.008-1.014 uanset hydreringsgrad. Nyrefunktionen er reduceret til < 1/3 af normalen.

Question 58

Q

Hvad vil hyposthenuri sige?

Answer

A

Hyposthenuri = urin der er mere fortyndet end serum = vægtfylde < 1.008.
Indikerer ændret frigivelse eller respons til antidiuretisk hormon (diabetes insipidus).

Question 59

Q

Hvad er normal urin pH for voksen hest og føl? Hvad kan influere på urinets pH?

Answer

A

o Normalt: basisk, 8-9. (Planteædende dyr har oftest basisk urin - imodsætning til mennesket der har sur urin)
o Neonatale: < 7.
o Bakterier  kan give sur pH + stærk ammoniaklugt.
o Jo mere fortyndet prøven er desto nærmere pH = 7.

Question 60

Q

Hvordan måles urinens proteinindhold, hvad er den normalt? Hvad måles ellers i relation til urinindhold?

Answer

A

Urin protein:urin kreatinin (UP:UCr ratio) normalt < 0,5.
Voldsom proteinuri: UP:UCr > 2. (fx glomerulonephritis)

Glukose(burde urin ikke indeholde) og bakterier(burde det heller ikke indeholde).

Question 61

Q

Hvilke ændringer i urinvejsfunktionen kan forekomme? Hvad vil dysuri, stranguri, hematuri, pigmenturi, pyuri, krystaluri, polyrui, anuri, oligouri sige?

Answer

A

Dysuri = besværet eller smertefuld urinering
Stranguri = anstrengt urinering (ofte nedsat flow og tømning af blæren).

Tegn på problemer i de nedre urinveje (uretra, blære).

• Hematuri og pigmenturi
Hematuri = blod i urinen. Kan skelnes fra pigmenturi, hvis der er blodklumper. Ellers kræver adskillelse en centrifugering af urinprøven.

Pigmenturi = tilstedeværelsen af abnormal pigment i urinen. Oftest hæmoglobin, myoglobin eller blod. Giver alle positiv reaktion på protein og blod på urinstick.
NB: Hæmaglobin og myoglobin er potentielt nephrotoxisk, og nyrefunktion samt hydrering bør evalueres.

• Pyuri
o Makro- eller mikroskopisk purulent eksudat i urinen.

• Krystaluri
o Kryastaller i urinen.
o Calcium karbonat og calcium fosfat krystaller er tilstede i normal hesteurin.

• Polyrui
o abnormal stor passage af urin.

• Anuri og oliguri
Svær at adskille fra hinanden. Kræver at patientens historie dækker over grundig optegnelse over urin output.
o Anuri = Fravær af urinproduktion
o Oliguri = knap eller subnormal urinproduktion
• Uræmi
o Alt for højt indhold af urinære bestanddele i blodet.
o Resultere i mislykket udskillelse af affaldsprodukter via urinen.
o Følge af akut eller kronisk nyresvigt eller tilbageholdelse af urin i kroppen  lækage fra urinvejene.

Question 62

Q

For hvilke af de store husdyr forekommer urolithiasis især? Hvad er især vigtig for deres patogenese? Nævn sekundære komplikationer fra urolithiasis.

Answer

A

Normal metabolisk lidelse i ruminanter

Foder og miljøfaktorer.

Urethral perforation & rupture, urethral stricture, bladder.
Rupture, ureteral rupture, hydroureter, hydronephrosis, rupture of kidney

Question 63

Q

Hvilket køn, alder rammer urolithiasis mest? Og i hvilken sæson?

Answer

A

Næsten kun hanner og kastrerede hanner.

Ofte yngre hanner da disse bliver fodret med koncentrater for at øge vægten./ kunne også være fordi der er større antal yngre dyr end ældre(avlsdyr).

Sæsoner med begrænset vand mængde

Question 64

Q

Hvad er årsagen til fosfor urolithiasis? Prædisponerende?

Answer

A

Ruminanter fodret med rationer med højt fosforindhold udvikler typisk struvit calculi. Det øger fosfor ion koncentration i urin

Lav calcium indtag er en prædisponerende faktor fordi calcium modvirker fosfor absorbtion fra tarmen.

Answer 65

A

Silica urolithiasis, Calcium carbonat urolithiasis, calcium oxalate urolithiasis.

Answer 66

A

Maximer vand indtag, rens vandbeholder, tilgængelighed.

Answer 67

A

Mange faktorer indvirker på dannelsen af urolitter, men vigtigst er udviklingen af en høj koncentration af opløselige ioniserede mineraler(krystalloider) der sammen former uopløselige crystaler. Der findes Mucopolysaccharider, ioner og organiske syre der modvirker krystaldannelse i urinen. Calculus formation sker hvis der sker overmætning af krystalloider der overstiger de beskyttende stoffers inhibering af krystaldannelse.
Overmætningen af urin med calculi formerende krystalloider bestemmes af kost, miljø og tilgang til vand.
Dehydrering er en predisponerende faktor for dannelse af alle urolittyper.

Opløseligheden af krystalloider der kan danne calculi influeres af urinets pH:

struvite (Mg ammonium phosphate), calcium
phosphate, calcium carbonate uroliths: less soluble
in alkaline urine

calcium oxalate: not influenced by physiological
changes of pH

silica calculi: reduction in formation in mild aciduria

Answer 68

A

Mucopolysaccharider, ioner og organiske syre.

Answer 69

A

Signalement.
Anamnese: Hvilken diæt får dyrene? Hvordan er tilgangen til vand? Prævalens? Har dyret haft problemer før?

Handling for examination:
sedation (avoid alpha 2 agonists) / epidural anaesthesia
light general anaesthesia

Clinical findings:
stranguria & colic due to progressive bladder distension
(impacted calculi)
anuria or urine dribbling
straining (may induce secondary rectal prolapse)
tachycardia, tachypnea (mild bloat secondary ruminal
stasis..)
abdominal palpation (small ruminants)
rectal palpation (digital palpation in small ruminants):
pulsation of pelvic urethra
bladder distension

Answer 70

A

Ofte ud fra historikken og kliniske fund ved palpation for urolitter. Definitiv diagnose kan bekræftest ved ultrasonografi af urinvejene.

Urinalysis:
proteinuria / hematuria

Calculi more often lodged at:
cattle: distal aspect of sigmoid flexure of penis
(narrowing), pain at palpation
goat/sheep: urethral process

Answer 71

A

Den obstruerede urethral væg undergår nekrose hvilket medfører lækage af urin til det subkutane væv af perineum og ventrale abdomen.

Sekundære komplikationer: Cellulitis, urethral striktur.

Kliniske fund: afficerede dyr er ofte deprimerede, med billateral symmetrisk ødem i ventral perineum, inguinal region, prepuce og ventral abdomen. (hævelse af abdomen)

Differential diagnose:
Til hævelsen: Scrotal/umbillicus hernia, hæmatom

Answer 72

A

Den dorsale del af blæren.

Kliniske fund:
depression, anorexia, dehydration, shock
ammonia-like smell.
Rectal palpation: small or no palpable bladder
Ophør af stranguri –> fordi blæren er rupteret.

Diagnostik:
Kliniske fund. Ultrasonografi af abdomen afslører stor mængde fri væske i abdomen og evt en kollapset blære. Hvis der måles creatinin i urinen kan det bruges til at bekræfte uroperitoneum.

Differential diagnosis:
 diffuse peritonitis
 vagal indigestion
 ascites secondary to liver fibrosis
 hypoproteinemia

Answer 73

A

Clinical findings:
severe colic, kyphosis, collapse
distress
rectal palpation may reveal distended ureter, left kidney
azotemia
uroperitoneum, retroperitoneal urine accumulation: if rupture

Differential diagnosis:
Gastrointestinal colic

Answer 74

A

Ultrasonography:
transrectal ultrasonography
transabdominal ultrasonography

Radiography:
small species
plain x-rays
positive-contrast urethrography

Abdominocentesis: measure creatinine
(see Uroperitoneum)

Answer 75

A

Salvage:
Steers(ung kødkvæg) & feeder lambs: slaughter before development of azotemia & urinary tract rupture

Medical treatment (not successful in small ruminants):
relief of obstruction:
antispasmodics (tranquilizers): may straighten
sigmoid flexure facilitate passage of calculi
correction of fluid & electrolyte abnormalities

Surgical treatment: depends on:
economic consideration
intended use
available facility & equipment
status of patient

Preoperative:
stabilization of hypovolemia & electrolytes imbalance
(especially uroperitoneum): hypertonic saline (7%)
then physiologic saline (0.9%)
calcium if needed
glucose
slow drainage of urine from abdomen
perioperative antibiotherapy

Answer 76

A

Amputation of obstructed urethral process
 success: 37 to 66%
 risk of recurrence
 option for animals to be slaughtered
 
Penectomy
 option for animals to be slaughtered

 Perineal urethrostomy
 if breeding not intended
 long term risk of postoperative stoma stricture
 ischial urethrotomy with placement of Foley
catheter into bladder

 Prepubic urethrostomy

 Urethrostomy: removal of obstruction & primary
closure of urethra

vædder/ged: nulre urinsten forsigtigt ud fra urethra hvis tæt på udmunding.

Cystotomy(nok min favorit hvis i blæren kombineret med ændring i foder og management)
removal of additional calculi from bladder
risk of dysuria from traumatic urethritis

Tube cystotomy
allows rest and healing of urethritis
percutaneous tube cystotomy (ultrasound guided)

Bladder marsupialisation
bladder exteriorized & circumferentially secured to
abdominal wall

Urethral catheterization & retrograde flushing
(careful)

Ureterotomy

Unilateral nephrectomy

Multiple stab incisions into skin & sc tissue:
urethral rupture

Answer 77

A

continuous assessment of hydration, urine output, serum, urea nitrogen, creatinine, electrolytes

antimicrobials (Penicillin, Ampicillin, Sulphonamides..)

preventive dietary & environmental management (see
prevention)

wait at least 30days before slaughter

Answer 78

A

Detect risk factors associated with diet, management,environment
Ration analysis
Mineral analysis of urolith

Dietary management:
Phosphatic urolithiasis: dobbelt så meget calcium som fosfor da calcium modvirker fosfor optag i tarmen.
dietary Ca/P at level of 2:1 or greater
Mg at recommended level
abandon pellets & increase forage
addition of salt (Nacl at 3 to 5 %) increase diuresis
ammonium Chloride supplementation reduce incidence of sturvite urolithiasis (reduce urinary pH)

Silica urolithiasis
dietary management limited to salt supplementation

Calcium Carbonate urolithiasis
reduce dietary calcium
ammonium Chloride supplementation (calcium more soluble in acid solutions)

Water management:
maximizing water intake
 clean water containers
 shade for water in summer
 warm water in winter
 check automatic waters
 multiple water site for herds (especially for sheep)

Answer 79

A

Eversion of the bladder:
manual reduction may be impossible if edema or
other viscera herniated within bladder
dorsal aspect of urethra may be incised to ease
reduction
laparotomy might be needed to assess viability of
herniated bowel
subtotal cystectomy if bladder trauma & necrosis
bladder paralysis & rupture: potential sequelae
cystitis & pyelonephritis may complicate condition
antibiotherapy
chronic condition hydronephrosis, renal failure

Prolapse of the bladder:
pass flexible catheter into urethra to remove urine &
help reduction
 replace bladder into abdomen
 suture vaginal tear
 antibiotherapy

Answer 80

A

dysuria, pollakiuria, with or without hematuria & pyuria
tail swishing, arched stance
rectal palpation: thickened, painful bladder.
if UTI limited to bladder, often no general signs of infection

Answer 81

A

abrupt reduction in feed intake & milk production
fever depression, ruminal stasis, mild colic
signs if cystitis
rectal examination: kidney enlargement, loss of lobulation
transabdominal ultrasound (right kidney..)
urinanalysis

Answer 82

A

Ascenderende infektioner med corynebacterium renale(G+) eller E. coli(G-).

Answer 83

A

Aggressiv antibiotika terapi. Husk Antibiotika principperne.

Afhænger af bakterietypen.

C. renale: procain penicilin IM 2 gange dagligt i minimum 3 uger.

Urinanalyse og urin kultur 1 uge efter behandling for at se om patienten har brug for yderligere behandling. Husk tilbageholdelsestider.

E. coli: Høje koncentrationer af penicillin eller ampicillin. Patienten bedømmes udfra forbedringer i almen befindende og temperatur til normalen. Hvis der ikke sker forbedringer efter 96 timer vælger gentamycin som alternativ(obs på nefrotoksisitet og længere tilbageholdelsestid)

Answer 84

A

Isolation af syge dyr. Aseptisk teknik ved undersøgelse af urinveje/reproduktionsveje ved obstetrik.
Undgå veneral overførsel(AI som alternativ)
Disinfektion af kontaminerede områder.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Urinvejslidelser Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM