Metaboliske sygdomme - Hyperlipæmi/equine metabolic syndrome Flashcards
Hvordan karakteriseres equine metabolic syndrome(EMS)? Hvordan er det vigtigt at differentiere fra hyperlipæmi?
- Karakteriseres ved obesitet, INSULINRESISTENS(betydning for glukosekoncentrationen i blodet) og subklinisk eller klinisk LAMINITIS
- Kan kaldes for diabetes idet det stort set er det samme som diabetes hos msk.
- Heste får for meget sukker -> ikke græs -> hvilket skyldes at diabetes er muligt i eq. Lod man hesten blot æde græs, ville problemet formentlig ikke være der.
Klare symptom forskelle:
Hyperlipæmi er ofte skyld anorexi ofte grundet sekundære årsager, hvor EMS kan udvikle LAMINITIS.
Hyppighed:
EMS sker langt hyppigere end hyperlipæmi.
Hyperlipæmi. Relativ sjælen og livstruende(Kurt), ponier! Opstår i takt med fede heste stopper med at spise –> negativ energibalance –> mobilisering af fedt depoter –> overbelastning af leverens metaboliske kapacitet –> fedtlever. Hyperlipæmi’s insulin deficiens er insulin inhibering.
Det er vigtigt behandlingsmæssigt. Hvis hesten får anorexi og ikke spiser begynder den at brænde sine fedtdepoter hvilket vil overbelaste leveren og danne fedtlever. Her SKAL den have glukose foder for at opretholde sin energibalance.
Desuden kan hesten have hyperlipæmi grundet stop af insulin dannelse, hvilket vil sige at man kan behandle akut med insulin og få effekt da den ikke er insulinresistent.
Hvad er ætiologien for EMS?
Ætiologi
• Genetisk prædisponering
• Miljøfaktorer så som diet og motion er også vigtige faktorer.
Hvad er patofysiologien for EMS?
Patofysiologi
• Har et problem med insulinresistens. De har nok insulin i kroppen, men kroppen responderer ikke længere på insulinen.
Hvilke kliniske tegn ses ved EMS? Hvad kan opstå sekundært til lidelsen og hvorfor?
Kliniske tegn
o Det primære kliniske tegn er obesitet.
o Nakkekammen falder ud til den ene side – kaldes på engelsk cresty neck..
o Disse heste har IKKE en ligelig fedtfordeling, men har en stor deponering af fedt på nakken.
o En normal hest distribuerer sit fedt ligeligt over hele kroppen. Man kigger på det subkutane fedt på nakken, bag skuldrene, lænd, bagpart og flanke.
o De får fedtnakken selvom de får foder, der er tilpas.
• Ofte har de tidligere været diagnostiseret med hypothyroidisme.
•Laminitis
Lamellerne i hovene har det største behov for glukose i hele hesten.
Hvor/når forekommer EMS oftest? alder.
- Hestene er typisk 5-10 år.
* Ses hos ponyer og spanske heste, arabere, islandske heste.
Hvordan diagnosticeres equine metabolic syndrome?
Diagnose
• Normalt vil hæmogram og biokemi være indenfor normalen. Man ser på denne i praksis.
o Blodglukose koncentration kan ligge i den høje ende.
• Screenes for insulinresistens ved at måle serum insulinkoncentration(skal være fastende).
EMS kan diagnosticeres ved at tage en blodprøve om morgenen, når hesten har været fastet i 12-14 timer.
Hyperinsulinæmi:
Insulinniveauet måles i blodprøven, og hvis det er over den normale værdi for heste, har hesten forhøjet insulin. Dette indikerer, at hesten lider af insulinresistens, som er en del af syndromet EMS.
Hesten producerer insulin, men der er et problem i insulinets signalveje der medfører at glukose ikke kan optages ind i cellerne –> dette leder til højt ekstracellulært glukose og lavt intracellulært glukose.
Den høje glukosekoncentration i blodbanen kan gøre 2 ting:
1) Enten aktiveres der større insulin dannelse, hvilket er grunden til at man kan måle hyperinsulinæmi i ”kompenserende insulinresistens” –>Diagnostisk redskab. Oftest denne type(kilde: kurt)
2) Medfører pancreas svigt der reducere beta-cellerne i de langerhanske øers insulin produktion ”ukompenseret insulinresistens”)(dvs. både nedsat insulin produktion og insulinresistens.)
Hyperinsulinæmi vil ikke være tilstede og kan derfor ikke bruges som diagnostisk redskab
En ting man kan gøre er at lave Combined glucose-insulin test (CGIT). Her måles først glukose koncentration i blodet som vil være hestens udgangspunkt(ligesom en præprøve). Derefter sprøjtes dextrose og insulin ind i hesten og man måler flere gange(som på arbejdet) op til 150 min på hvordan blod glukose koncentrationen udvikler sig over tid. Hvis der er tale om insulin resistens vil blod glukose koncentrationen forblive høj over et længere tidsrum sammenlignet med en hest uden insulin resistens. (Virker på begge typer så god test). Dette bruges til at teste om hesten er insulin resistent, men dette udelukker ikke PPID(cushings) da disse heste godt kan være insulinresistente også.
I praksis:
Hesten man mistænker for EMS. UDELUK Cushings med pergolide behandling som det første. Man skal være opmærksom på ACTH normal niveaus undergrænse er højere om efteråret –> kan give fejltolkninger.
Derfor udelukker man cushings ved at behandle med Pergolide der kontrollere udskillelse af ACTH. Hvis hesten har Cushing hesten repondere positivt på pergolide behandling, men ikke hvis den har insulinresistens skyld.
Hvordan behandles hhv. EMS og hyperlipæmi?
EMS
Behandling/Forebyggelse
Den skal have mindre energiholdigt foder.
• Motion og diæt
o Vigtigt at tænkte på mængden af sukker i foder. Lille mængde
o Fiber diæt
I forhold til motion er det dog vigtigt at begrænse motion i den akutte fase af laminitis da dette kan give forskellige komplikationer i hovene. Så snart tilstanden stabilisere sig begynder man så småt at motionere ens hest.
Man skal sørge for at nedsætte hestens glukose optag, så den ikke bliver fed/federe.
Diæt: tynde IR heste skal suppleres med fedtholdigt foder –> fedt øger insulin sensitivitet.
Hyperlipæmi
Den skal have energiholdigt foder da den ellers brænder alt sit fedt –> udvikler fedtlever pga. overload af leverens metaboliske kapacitet
• Improvement of energy intake
– Concentrated carbohydrates, and/or IV glucose
• Elimination of stress or concurrent disease
• Inihibit fat mobilisation
– Insulin(obs EMS)
– More energy
• Increase triglyceride uptake
– IV fluids to control azotemia
– Insulin(problem hvis hesten har EMS og er resistent overfor insulin)
• Heparin is another hormone used to promote peripheral utilization of triglycerides and enhances lipogenesis via stimulation of lipoprotein lipase activity.
• Like insulin, heparin promotes peripheral utilization of
triglycerides and enhances lipogenesis via stimulation of
lipoprotein lipase.
• Controversial because during hyperlipemia, lipoprotein lipase is
already at maximum capacity.
Heparin nedsætter også risikoen for trombose da det er en antikoagulant, men det er vigtigt at være opmærksom på at det giver øget blødningstendens især hvis lever funktionen er nedsat.
• Dosages of 40-250 IU/kg, SID or BID, IV or SC
Hvad er specielt ved ponier og æslers sensitivitet til insulin ifht. til hesten?
De er mindre sensitive overfor insulin.
Hvordan kan hyperlipæmi kompliceres?
Fedtlever: Sker ved at der opstår anorexi hos hesten/ponien der er fed. –> den kommer i negativ energibalance og må mobilisere fedtdepoter i stedet for glukose da den ikke indtager nok føde(hvori der kunne være glukose). Dette overbelaster leveren da den ikke kan omsætte alt den fedt opstår der fedtlever.
Hvilken funktion har insulin i kroppen, og hvilken funktion har glukagon i kroppen?(forståelses spg.)
Hvilken effekt har catecholaminer på fedtmobilisering?
Insulin(“in” storagIN”) lagre glukose som glukogen og fedt. Glukagon(“Glu” “on” som glukose tændt på “on”) mobilisere glykogen til glukose for at danne energi, og promovere lipolysis. Insulin stopper fedtmobilisering ved at inhibere glukagon.
Catecholaminer(dopamin, noradrenalin, adrenalin) der kan frigives ved stress øger hurtig fedtmobilisering. –> risiko for overbelastning af lever.
