Metaboliske sygdomme - Mælkefeber Flashcards
Basal viden om mest almindelige metaboliske lidelser hos kvæg og får/geder Genkende de typiske kliniske symptomer Genkende den typiske patient (præcis og relevant anamnese) Kende yderligere relevant diagnostik Vide hvordan dyret skal behandles Stille realistisk prognose Rådgive om forebyggelse Hvordan kommer vi dertil?? Hvad skal vi vide noget om?? Ætiologi og patogenese Normal fysiologi – og hvad går galt (patofysiologi)
Hvad er ætiologien for mælkefeber? Hvad prædisponere det for? Hvornår ses det?
Ætiologi
• Hurtig syntese af mælk -> for meget calcium mobiliseres til mælken –> hypocalcæmi.
o Prædisponerer for metritis, mastitis og tilbageholdt efterbyrde.
• Ses >3 laktation idet køerne ikke får tid til at restiturere efter laktationerne.
Hvilke patienter/og hvornår rammer mælkefeber oftest?
Indenfor 1-2 dage efter kælvning Ældre køer Jersey>Holstein OBS! Alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis, metritis) => hypoCalcæmi
Hvilke funktioner har calcium i dyret? Hvad er konsekvensen af lavt calcium? Hvilken effekt har calcium på acetylcholin?
Calcium:
Knoglevæv, transmission af nerveimpulser , muskelkontraktion, koagulation, mælk, enzymer, intracellulære ”second messenger”
Lav Ca ekstracellulært => hyperexitabilitet
⇒muskelfascikulationer, kramper
(især hest, hund, kat, menneske)
Aceylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær Calcium koncentration
Lav Calcium => svagere muskelkontraktion/lammelse
(især kvæg, får)
Begge dele er tilstede på én gang
Hvordan reguleres calciumkoncentrationen i kroppen? Hvad betyder for lidt og for meget calcium koncentration.
Calciumkoncentration i blod reguleres af gl. parathyroidea + gl. thyroidea
For lidt Calcium:
=>PTH sekretion fra gl. parathyroidea
⇒Calcium reabsorberes i nyrer
Resorbtion af knoglevæv
Produktion af 1,25 dihydroxyvitaminD i nyrer
=> stimulerer produktion af Calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepitel
For meget Calcium:
⇒calcitonin fra gl. thyroidea
⇒Renal udskillelse af Ca + aflejring i knogle
Beskriv patogenesen ved mælkefeber. Hvorfor har jersey køer højere incidens af mælkefeber end Holstein? Og hvorfor har ældre køer større incidens af mælkefeber?
Mælkeproduktion => forbrug: 20-30 g Calcium/dag i tidlig laktation.
Calcium fra foder og reabsorbtion af knogler kan ikke erstatte tabet
Jersey>Holstein: Højere Calcium indhold i mælk + færre D-vitamin-receptorer
Ældre køer: Mindre aktivt knoglevæv og færre D-vitamin-receptorer
Hvornår opstår subklinisk hypocalcæmi? Hvad betyder det fysiologisk for dyret?
Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer)
Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet
=> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt
efterbyrd og børbetændelse,
uterusprolaps (udskudt liv)
Hvordan diagnosticeres mælkefeber?
Ud fra kliniske tegn og:
Blodprøver Klinik-laboratorium Eksternt laboratorium Cowside test (Kruuse) Normal Ca2+ 8,5-10 mg/d
Hvad er de kliniske symptomer for mælkefeber?
Variere med graden af mælkefeber. Hvis koen ligger og er komatøs har tabt reflekser, tachykardia, respirationsdepression er den meget stærkt påvirket. Mangel på calcium –> muskelkontraktioner komprimeret –> reduceret evne til thermoregulering. Derfor er de kolde i danmark(37.0 –38.0 C) normal=38,5-39, i Afrika –> øget temperatur.
Desuden nedsat appetit. tør fæces, nedsat næsetoilet(tør ved næsen), initiel rysten. Paresis/paralyse(sternal leje, hovedet drejet mod flanken.)
Hvordan/hvornår behandles mælkefeber? IV/IM/SC? Hvor hurtigt opstår trykskader? Hvor hurtigt skal injiceres? Hvilken administration er lege artis?
• 100% fatalt hvis ingen behandling.
Hvis man har givet calcium uden effekt så tag en blodprøve og se konc. før man giver endnu et skud for at sikre ikke at overdosere.
Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!
Liggende ko (6-700 kg)
=> trykskader – hurtigt! Få timer
=> ”Langliggerko”(Ko der ikke kan rejse sig)
Calcium-salte IV ofte Ca-boroglukonat
evt. med Mg, P, glucose 7,5-15 g Ca/500 ml
2g Ca/100kg BW 1g/min IV
NB! For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død! 1g per min imens du auskultere.
V. jugularis er lege artis. IKK IM ELLER SC
Auskultér hjertet under behandlingen
Hvornår må landmanden selv behandle mod mælkefeber?
Besætningsdiagnose og rådgiveraftale
Hvornår gives peroral calcium?
Kun til forebyggelse. Ved kælvning og 24 timer senere.
Hvilke yderligere risici er der ved klinisk mælkefeber?
Fejlsynkning(hypocalcæmi kan give nedsat synkerefleks) og ætsninger(grundet nedsat vommotilitet)
Hvordan kan mælkefeber forebygges?
Undgå overforsyning af K+ og Na+ (tildeling tæt på behov) Minimere græs i goldkofoder Evt. supplere med clorid (dyrt) Overvågning: urin pH (mål: 6,2-6,8, Jersey lidt lavere) --> vi går altså efter let acidosis.
Optimer mineral tildeling af Mg lige før og efter kælvning. (fordi hypoMg inhibere parathyroidhormon sekretion)
Sænk calcium indhold i foder præpartum brug eks calcium bindere: Zeolite. For at sætte dem i negativ calcium balance og stimulerer parathyroid hormon frigivelse der stimulerer knogleresorbtion af calcium samt vitamin D dannelse i nyre(øger calcium optagelse i tarm)
Hvilken effekt har alkalose på mælkefeber?
Øger risikoen for at få mælkefeber. Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren
=> Nedsat følsomhed overfor PTH
=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler
nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå sfa. indtag af foder med høj kaliumindhold fx græs
Hvad er prognosen for mælkefeber? Diff. diagnose på symptomet langliggerko?
Tidlig behandling – god Liggende længere tid (>4 timer) mindre god Trykskader på muskulatur – ”langliggerko”, ”downer cow” Differentialdiagnoser: Fraktur Dystoki (fx tryk på nerver i bækken) Luxation (fx hofteled, ”udskridning”) Etc….
