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{P3} Sciences biologiques > Toxico : TOXICITÉ RÉNALE > Flashcards

Toxico : TOXICITÉ RÉNALE Flashcards

23/10/24 => Vernhet L.

1
Q

Pourquoi le rein est fortement exposé aux xénobiotiques ?

A
  • circulation sanguine rapide
  • débit sanguin rénal important
    → Rein permet l’ultra-filtration de 125ml/min et la réabsorption, activité cellulaire
  • xénobiotiques à des C° peu ou non toxiques dans le plasma → C° beaucoup + élevées dans l’ultrafiltra
  • Expression d’un grand nombre de transporteurs sur cellules épithéliales
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Q

Quels sont les sites d’action des xénobiotiques dans le néphron ?

A
  • Au niveau des vaisseaux sanguins
  • paroi glomérulaire
  • tissu interstitiel → peut s’y développer des réactions inflammatoires aiguës ou chroniques
  • tubule proximal (++), distal ou collecteur
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3
Q

Impact des atteintes fonctionnelle vasculaire rénale ?

A
  • Lésions très fréquentes avec les xénobiotiques : la plupart du temps réversibles
  • perturbation (diminution) du DFG
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4
Q

Quels sont les paramètres qui régulent le DFG ?

A
  • pression effective
  • pression oncotique dans l’artériole
  • filtration et pression hydrostatique
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5
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs pour maintenir un équilibre et donc un DFG normal ?

A
  • Au niveau de l’artériole afférente → prostaglandines (vasodilatateurs)
  • Au niveau de l’artériole efférente → angiotensine II (vasoconstriction relative)
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6
Q

Impact des AINS sur les prostaglandine et impact sur le DFG ?

A

Xénobiotiques → s’opposer à la formation des prostaglandines
* Inhibiteurs des COX (COX-1) → ↓ de prostaglandines (PGE2) → vasoconstriction artériolaire afférente → ↓ pression effective → ↓ filtration glomérulaire

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7
Q

Quels sont les xénobiotiques qui agissent sur les prostaglandines ?

A

AINS

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8
Q

Comment agit l’angiotensine II sur le DFG ?

A

Permet de mettre une balance et créer la pression hydrostatique favorable à la filtration

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9
Q

Quelles sont les cibles de l’angiotensine II au niveau du DFG ?

A
  • Issue du métabolisme angiotensiogénèse (rénine et l’enzyme de conversion)
  • récepteurs V2 au niveau rénal
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10
Q

Actions possibles des xénobiotiques sur l’angiotensine II ?

A

Vont diminuer cette production d’angiotensine II et donc cette composante
constrictrice

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11
Q

Quels sont les xénobiotiques pouvant avoir une action sur l’angiotensine II ?

A
  • Inhibition de l’enzyme de conversion (IEC) : Lopril, Enalapril
  • Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA2) : Losartan, Valsartan
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12
Q

Les xénobiotiques entrainent formément une modification du DFG ?

A

=> Non :
Se détectent cliniquement, en général chez le patient qui a déjà une pathologie
cardiovasculaire entraînant une diminution du flux plasmatique rénal :
* IC congestive
* hypovolémie
* sténose de l’artère rénale

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13
Q

Conséquence des atteintes structurales vasculaires rénales ?

A
    • fréquentes
  • Réactions inflammatoires ou fibrotiques → formation de micro-lésions vasculaires → formation de micro
    thrombus → peuvent obstruer en partie ces artérioles et modifier leur circulation
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14
Q

Autre nom des lésions glomérulaires ?

A

Glomérulonéphrite

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15
Q

Comment un médicament peut être cytotoxique ?

A
  • Au niveau de la structure du glomérule → peuvent s’attaquer aux cellules épithéliales
  • faire des dépôts de complexes immuns
  • réaction inflammatoire, filtration altérée
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16
Q

Quels sont les xénobiotiques entrainant des glomérulonéphrites ?

A
  • sels d’or
  • pénicillamine
  • AINS
  • sels de mercure
  • lithium
  • cisplatine
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17
Q

Caractéristiques des Glomérulonéphrites Extra Membraneuse ?

A

=> Réactions de type
immunologique impliquant le dépôt de complexes immuns au niveau du glomérule
* Peuvent se déposer au niveau :
- des podocytes
- de la membrane
- vasculaire
en réponse à des antigènes glomérulaires

18
Q

Conséquence de la glomérulonéphrite ?

A
  • syndrome néphrotique → changement de la taille des protéines pouvant être ultrafiltrée → augmentation de la filtration des protéines de haut poids moléculaire
  • hypoalbuminémie → diminution de la pression
    oncotique
  • F²avorise la diffusion dans le milieu extravasculaire de l’eau et donc des œdèmes
19
Q

Caractéristiques des lésions interstitielles du rein ?

A
  • réactions plutôt de type inflammatoire au niveau du tissu interstitiel
  • infiltration d’éosinophiles dans le tissu de soutien
  • réaction cutanée
  • Fièvre
  • hématurie
20
Q

Rôle du tissu interstitiel du rein ?

A
  • Rôle de soutien en développant une MEC
  • Rôle endocrine avec le syst rénine-angiotensine
21
Q

Exemple de xénobiotiques pouvant entrainer des lésions interstitielles ?

A
  • AINS
  • ATB
  • métaux lourds
  • mycotoxines …
22
Q

Conséquence des lésions interstitiels ?

A

fibroses qui → va compacter les tubules → réduire la taille des glomérules → diminuer la filtration glomérulaire

23
Q

Quelles sont les possibles lésions tubulaires ?

A
  • Nécroses tubulaires aiguës toxiques (directes)
  • Obstruction tubulaire
24
Q

Conséquences des nécroses tubulaires ?

A

Apparition de stress oxydant → perturber la physiologie mitochondriale → apoptose ou nécroses tubulaires aiguës toxiques → parfois réactions inflammatoires

25
Q

Quelles sont les causes d’obstruction tubulaires ?

A

Précipitation intratubulaire de cristaux due à des xénobiotiques :
mdt instables → favorise leur précipitation à partir d’une certaine C° → peut obstruer en partie les tubules rénaux ou léser les tissus épithéliaux

26
Q

Conséquences cliniques des atteintes du tissu rénal ?

A

Insuffisance rénale aiguë et chronique

27
Q

Définition de l’insuffisance rénale aigue ?

A
  • Arrêt brutal de la fonction excrétrice du rein
  • arrêt réversible
  • chute rapide du débit de la filtration glomérulaire
  • atteinte fonctionnelle glomérulaire et tubulaire
28
Q

Conséquence de l’insuffisance rénale aigue ?

A

Diminution de la production d’urine
* oligurie (50% des cas)
* anurie (- de 50 ml)

29
Q

Quel est le bilan biologique de l’insuffisance rénale aigue ?

A
  • Troubles majeurs de la créatinémie et urémie → utilisés comme paramètres pour le bilan rénal
  • Objectivé par des paramètres biologiques : rétention azotée (↑ créatinémie et de l’urémie, uricémie augmentées) lié à la ↓ de la filtration glomérulaire
  • troubles métaboliques : hyperkaliémie, troubles du
    pH, hyperhydratation, acidose métabolique…
30
Q

Quelles sont les origines des insuffisances rénales aigues ?

A
  • Pré-rénales
  • Rénales
  • Post-rénales
31
Q

Caractéristiques de l’origine pré-rénale d’une insuffisance rénale aigue ?

A
  • baisse de la perfusion rénale
  • hypovolémie
  • insuffisance cardiaque congestive
32
Q

Caractéristiques de l’origine rénale d’une insuffisance rénale aigue ?

A

Action directe des xénobiotiques sur le néphron

33
Q

Caractéristiques de l’origine post-rénale d’une insuffisance rénale aigue ?

A

obstruction en aval du néphron, cancer de la vessie…)

34
Q

Quelles sont les différentes insuffisances rénales aigues ?

A

*Insuffisances Rénales fonctionnelles
* Insuffisances Rénales Lésionnelles

35
Q

Caractéristiques de l’insuffisances Rénales Lésionnelles

A

Lésions directes du néphron au niveau du glomérule, tubules, tissu interstitiel

36
Q

Caractéristiques de l’insuffisance rénale fonctionnelle ?

A

action des AINS sur les vaisseaux → chute de la pression de filtration, réversible à l’arrêt du TTT

37
Q

Evolution des IRA lésionnelle ?

A

1) exposition
2) Altération des fonction
3) régénération
4) Hypertrophie, prolifération

38
Q

Définition de l’insuffisance rénale chronique ?

A

Diminution prolongée et définitive des fonctions rénales secondaires à des lésions anatomiques irréversibles

39
Q

Clinique de l’insuffisance rénale chronique ?

A

Altération fonctionnelles instables des deux reins :
- excrétion
- sécrétion endocrine
- métabolisme

40
Q

Origine de l’insuffisance rénale chronique ?

A
  • Secondaire à glomérulonéphrite (35%)
  • Secondaire à néphropatie vasculaire
  • Aggravation par xénobiotiques, rarement initiée

{P3} Sciences biologiques (39 decks)

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