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{P3} Sciences biologiques > Physio : APPAREIL DIGESTIF (4) > Flashcards

Physio : APPAREIL DIGESTIF (4) Flashcards

20/09/24

1
Q

Quels sont les différents types de glucides que nous devons digérer ?

A

● Glucides d’origine végétale
● Glucides d’origine animale

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Q

Quelle est la première étape de la digestion des glucides ?

A

Polymères de glucose hydrolysés par l’amylase salivaire, l’amylase pancréatique et la dextrinase → obtention de disaccharides

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3
Q

Quels sont les disaccharides obtenue par 1ère digestion des glucides ?

A

maltose, saccharose, lactose

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4
Q

Quelles sont les enzymes qui se chargent de la 2ème étape de la digestion des glucides ?

A

Enzymes produites par la bordure en brosse de l’entérocytes → maltase, saccharase et lactase
=> Obtention de monosaccharides

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5
Q

Quels sont les monosaccharides obtenus lors de la deuxième étape de digestion des glucides ?

A
  • maltase → 2 glucoses
  • saccharase → 1 glucose + 1 fructose
  • lactase → 1 glucose + 1 galactose
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6
Q

Quels sont les transporteurs des monosaccharides permettant l’entrée dans l’entérocyte ?

A

● glucose + galactose : co-transporteur couplé au Na+/ose (SGLT : Sodium Glucose
Transporter)
● Fructose : transporteur spécifique du fructose (GLUT5)

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7
Q

Quels sont les transporteurs des monosaccharides permettant leur sortie dans le sang ?

A

GLUT2 (membrane basale, pour les 3 oses) associé à une pompe Na+/K+

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8
Q

Où débute l’absorption des AA, protéines et peptides ?

A
  • Endopeptidases : pepsine, trypsine, chymotrypsine
  • Exopeptidases : carboxypeptidase et amino-peptidases (coupent en C-ter ou N-ter)
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9
Q

Quels sont les transporteur impliqué au niveau de l’absorption des AA et peptides ?

A

● Un co-transporteur couplé au Na+.
● Un co-transporteur couplé au H+ : Si l’hydrolyse incomplète, di et tri peptides ne pourront pas passer la lame basale
● Transport passif (à travers la mb apicale).
● Endocytose (pinocytose) puis transcytose : si digestion inachevée → action dans la vésicule d’endocytose d’une peptidase intracellulaire → obtenir AA
=> voies de transport de certains mdt ressemblant aux AA

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10
Q

Devenir des AA après passage dans l’entérocyte ?

A

diffusion vers les capillaires sanguins de la muqueuse intestinale. Et absorber par transporteur SLC

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11
Q

Résumé de l’absorption des AA ?

A

Protéines → AA, transport associé au Na+ ou transport actif secondaire lié à H+ (dipeptides et tripeptides) finissent l’hydrolyse quand incomplète → finissent dans le capillaire sanguin de la villosité intestinal
=> Transporteur SLC

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12
Q

Résumé de l’absorption des lipides ?

A

Emulsion par ac biliaire, formation de micelles grâce aux acides biliaires → diffusion simple dans les microvillosités des entérocytes → resynthétisassions après passage dans l’entérocyte accompagné d’une entrée dans les chylomicrons → passage dans les canaux chylifères (lymphe) → système lymphatique

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13
Q

Caractéristiques de l’absorption des vitamines hydrosolubles ?

A

Absorbés au niveau du jéjunum → diffusion passive ou transports actifs secondaires (Co-transports) couplés au Na

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14
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles les plus importantes ?

A

● La vitamine B9 (acide folique) = rôle dans la synthèse AA et acide nucléique
● La vitamine B12 (cobalamine) car transporteurs différents
=> nécessaires au métabolisme des acides nucléiques, donc à la prolifération cellulaire (pendant la mitose)

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15
Q

Absorption de l’acide folique ?

A
  • Parfois sous forme de folates
  • Dans l’estomac : les folates ionisés en acide folique par le système digestif
  • Dans le jéjunum : absorbé par l’intermédiaire de 2 transporteurs
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16
Q

Transporteurs de l’acide foliques dans le jéjunum ?

A

● PCFT1 (Proton Coupled Folate Transporter) : transporteur des folates couplé aux H+
● FR (Folate Receptor) : co-transporteur couplé au Na+

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17
Q

Devenir des folates dans les entérocytes ?

A

Transformés en Di-Hydro Folates (DHF) → Tétra-Hydro Folates (THF) par méthotrexate (biologiquement active) → THF peut être méthylé pour donner du méthyl THF → exporté de l’entérocyte grâce à la protéine MRP

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18
Q

Rôle de l’acide folique ?

A

→ Co-enzyme de la synthèse des purines et pyrimidines
Pour toute femme désirante d’avoir un enfant → conseil supplémentation au début d’une grossesse en acide folique pour la fermeture du tube neurale

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19
Q

Carence en acide folique ?

A

Anémie mégaloblastique

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20
Q

Intérêt du THF (Tétra-Hydro Folates) en thérapeutique ?

A

Cible pharmacologique pour le ttt de cancer : cellules cancéreuses avides de matériel de synthèse utilisent ce THF et détourne l’acide folique à son compte

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21
Q

Entré de la vit B12 dans l’organisme ?

A

alimentation → hydrolysée → se lie au Facteur Intrinsèque produit par les cellules pariétales ou bordantes de l’estomac

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22
Q

Quels sont les sites de fixation du Facteur Intrinsèque ?

A

● 1 pour Cobalamine (vit B12)
● 1 pour récepteur intestinal sur les entérocytes

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23
Q

Caractéristique du récepteur au Facteur Intrinsèque ?

A
  • Composé de 2 protéines : la cubuline + mégaline
  • Dans l’iléon
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24
Q

Rôle de la cubuline et de la mégaline pour le récepteur au Facteur intrinsèque ?

A

Permettent :
● liaison du FI au récepteur dans l’iléon
● formation d’une vésicule d’endocytose
● acheminement de vésicule aux lysosomes
● dissociation de la vitamine B12 et du FI

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25
Q

Stockage de la vit B12 ?

A

au niveau hépatique et distribuée au tissu périphérique si il y a besoins

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26
Q

Impact d’une carence en facteur intrinsèque ?

A

Entraîne carence en VIT B12 → anémie de Bierner

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27
Q

Caractéristiques de la vit A ?

A
  • Vit liposoluble
  • apportée par l’alimentation sous formes : Esters de rétinol ou Caroténoïdes
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28
Q

Absorption des ester de rétinol ?

A

Associés aux chylomicrons, voués à circuler dans les canaux chylifères avec la lymphe, jusqu’au foie

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29
Q

Stockage de la vit A ?

A

niveau cellulaire : forme d’acide rétinoïque

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30
Q

Action de la vit A ?

A

acide rétinoïque se place sur le récepteur nucléaire RXR qui se complexe avec le RAR ce qui induit la transcription du gène

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31
Q

Rôle de la vit D ?

A

Métabolisme phosphocalcique (absorption du calcium)

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32
Q

Apport en Vit D ?

A

par l’alimentation ou l’exposition au soleil (cholestérol → cholécalciférol)
2 origines alimentaires :
● Végétale : ergocalciférol (D2)
● Animale : cholécalciférol (D3)

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33
Q

Caractéristiques de la vit D ?

A

Vit liposoluble

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34
Q

Caractéristiques de la vit E ?

A
  • Vit liposoluble
  • Vit antioxydante
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35
Q

Rôle de la vit E ?

A

Stabilisation des membrane

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36
Q

Apport en vit E ?

A

huiles végétales

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37
Q

Transport de la vit E ?

A

Dans le sang, transportée par les LDL

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38
Q

Quels sont les différents types de carence vitaminique ?

A

3 :
* Carence d’apport
* Carence d’absorption
* Besoins majorés

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39
Q

Origine alimentaire du calcium ?

A

Pdt laitiers +++

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40
Q

Devenir du Ca dans l’estomac ?

A

solubilisé sous forme de Chlorure de Calcium (CaCl2)

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41
Q

Localisation de l’absorption du Ca ?

A

duodénum et jéjunum

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42
Q

Quelles sont les voies d’absorption du Ca ?

A

● Voie para cellulaire
● Voie trans-cellulaire

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43
Q

Caractéristiques de la voie paracellulaire d’absorption du Ca ?

A
  • entre les cellules en général selon le gradient de C°
  • passif non saturable
  • Tout au long de l’intestin
  • Nécessite la Vit D
44
Q

Caractéristiques de la voie transcellulaire de l’absorption du Ca ?

A
  • saturable et actif
  • duodénum et jéjunum
  • transporteurs membranaires apicaux dont TRPV6
45
Q

Action des transporteurs membranaires apicaux TRPV6 ?

A

Facilite l’entrée du Ca dans l’entérocyte → Fixation du Ca sur protéine chaperonne intracellulaire : la calbindin-D → transport jusqu’au pôle basal par la calbindine D → passage de la membrane basale via la PMCA (pompe ATP dpt) → rejoins réseau sanguin ou via NCX (Na/Ca exchanger), contre transporteur Na+/Ca2+), pour rejoindre le réseau sanguin

46
Q

Rôle de la vit D dans le passage transcellulaire du Ca ?

A

=> Facillite
● Fixation au récepteur nucléaire VDR (Vitamine D Receptor) dans l’entérocyte
● Liaison du complexe VDR-vitaine D au RXR (Rétinoïde X Receptor) : formation d’un tandem, dans le noyau
● Reconnaissance et fixation aux séquences promotrices des gènes de TRPV6, PMCA et Calbinding-D 9K → augmente leur production

47
Q

Quelles sont les action misent en place par l’organisme pour maintenir la calcémie ?

A
  • réabsorber le calcium : niveau intestinal, rénal, ou se servir des stocks osseux
  • calcémie suffisante : calcium stocké dans tissu osseux (homéostasie phosphocalcique)
48
Q

Quels sont les facteurs pouvant faire varier l’absorption du Ca ?

A
  • alimentation : régime pauvre en phosphates = meilleure absorption du calcium
  • hormones : PTH (parathormone) augmente
    l’absorption intestinale du Ca → effet hypercalcémiant
  • âge : absorption du calcium meilleure chez les jeunes
  • calcitonine (thyroïde) : effets inhibiteurs sur la synthèse vit D → hypocalcémiante
49
Q

Absorption et stockage du magnésium en chiffre ?

A
  • Pas facilement absorbable : 30% Mg ingéré sera absorbé
  • 50% Mg stocké dans le tissu osseux
50
Q

Caractéristique de l’absorption du Mg ?

A
  • jéjunum et de l’iléon +++
  • facilitée par vit D, B6 et taurine
  • diminuée par calcium, alcool et corticoïdes
51
Q

Quels sont les systèmes d’absorption du Mg ?

A

· transcellulaire saturable via transporteur TRPM6
· paracellulaire non saturable : dpt du gradient de C°

52
Q

Caractéristiques de l’absorption du P ?

A
  • 70% du phosphate ingéré est absorbé
  • 2 systèmes : Transcellulaire (30 %), Paracellulaire (70%)
53
Q

Caractéristiques de l’absorption du P par voie transcellulaire ?

A
  • duodénum et jéjunum
  • récepteurs: Npt2b
54
Q

Caractéristiques de l’absorption du P par voie paracellulaire

A
  • dépendant du gradient de concentration
  • non saturable
55
Q

Déroulé de l’absorption du P par voie transcellulaire ?

A

Npt2b → P rejoint circulation générale (pôle basal) via canal P

56
Q

Facteurs favorisant l’absorption du P ?

A

vitamine D :
fixation vit D sur récepteur VDR → complexation avec RXR → passage dans le noyau → fixation sur promoteur du gène codant Npt2b → augmentation de l’expression de ce transporteur

57
Q

Quels sont les facteurs inhibant l’absorption des P ?

A

C° élevée en Mg ou Ca → précipite sous forme de phosphate de calcium

58
Q

Localisation de l’absorption du Fe ?

A

Duodénum

59
Q

Différents types de Fe et leur absorption ?

A

● Lié à l’hème (viande rouge) : bonne absorption (fer héminique ou de l’hémoglobine)
● Non lié à l’hème (végétaux) : - bonne absorption (fer non héminique), mieux absorbé en présence de vit C
● 2 formes : Fe2+ ferreux (+ facilement absorbable) et Fe3+ ferrique

60
Q

Déroulé de l’absorption du Fe ?

A

1) fer héminique fixe protéine apicale de l’entérocyte : HCP →
1) fer non héminique : Ferri-réductase (Dcytb) en présence de vitamine C favoriser la forme ferreux (²+), membrane apical
2) entré dans l’entérocyte par transporteur DMT1

61
Q

Devenir du Fe dans l’entérocyte ?

A
  • 1 partie captée dans les entérocytes devient stock (forme ferritine)
  • Le reste exporté → transmis à des protéines qui vont transporter le fer dans le sang :
    transferrine (production par le foie) liée au plasma pour circulation dans le sang
62
Q

Sortie du Fe de l’entérocyte ?

A
  • transporteur (mb basale) : la ferroportine (+)
  • expression est refilée par l’hepcidine
  • Fe2+ est transformée en Fe3+ pour être mieux complexer ensuite
63
Q

Quels sont les différents complexes que forme le Fer ?

A

Dans les cellules : fer-ferritine
Dans le sang : fer-transferrine

64
Q

Quels sont les éléments qui régulent l’absorption du fer ?

A

● teneur en fer total de l’organisme : sondée dans le sang par les C des cryptes intestinales
● besoins de l’organisme, la vitesse de l’érythropoïèse (80% de ma conso en FER)

65
Q

Devenir du fer quand le stock est suffisant ?

A

l’organisme stoppe son absorption :
● foie agit comme détecteur (stockage du Fe)
● Libération de l’hepcidine (foie) : fixation sur les ferroportines → dégradation de la ferroportine donc on ne peut plus absorber de fer
=> Fe bloqué dans l’entérocyte → quantité de Fe plasmatique (fer-transferrine) diminue

66
Q

Caractéristiques du stockage du Fe ?

A
  • dpt de la capacité à recycler l’hémoglobine
  • Dans la rate et implique les macrophages :
    ● Phagocytose des érythrocytes en fin de vie
    ● Récupération du fer par recyclage après action de l’hème oxygénase
    ● Transporteurs DMT1 (macrophage) : stockage du fer-ferritine dans des vésicules quand assez de fer
67
Q

Problématique d’une inflammation du foie ?

A

↑ de la libération d’hepcidine → absorption du fer va baisser

68
Q

Utilité du Fe ?

A

production des protéines à hème : hémoglobine (érythropoïèse), myoglobine, cytochromes,…

69
Q

Carence en Fe ?

A

→ anémie hypochrome microcytaire
30 % des enfants en âge préscolaire et femme enceintes

70
Q

Caractéristiques de l’absorption du Cu ?

A
  • 50 % du cuivre ingéré est absorbé
  • commence au niveau de l’estomac
  • jéjunum +++
71
Q

Comment se fait l’absorption du Cu ?

A

membrane apicale entérocytes → transporteur : CTR1 permettant l’entrée du Cu → fixation Cu à protéine chaperonne : ATOX1 → transport, dans la cellule, du cuivre jusqu’au TGN → pris en charge par ATP7A : jusqu’au pôle basolatéral par l’intermédiaire de vésicules

72
Q

Impact d’une mutation du transporteur ATP7A ?

A
  • Pas de traversée de l’entérocyte → carence en cuivre : maladie de Menkès
73
Q

“Vie” du cuivre au abord de l’hépatocyte ?

A

Céruloplasmine apporte cuivre au foie → complexe acheminé au foie → entrée par prot de transport: CTR1 → ATOX1 le prend en charge jusqu’au TGN → ATP7B prend en
charge Cu → former des petites vésicules → complexes à l’hétéroplasmine pour aller au sang, ou l’éliminés dans la bile

74
Q

Impact de la mutation de ATP7B ?

A

maladie de surcharge en cuivre dans le foie = maladie de Wilson

75
Q

Volume de sécrétion dans le TD par jour ?

A

9L

76
Q

Où ont lieu les phénomènes d’absorption d’eau ?

A
  • muqueuse intestinale (l’intestin grêle) ++++ jéjunum
  • au niveau du côlon (2L) : côlon proximal ++
  • dans les selles (100-200mL)
77
Q

Quels sont les transporteurs qui favorisent la réabsorption d’eau ?

A

aquaporines

78
Q

Caractéristiques des aquaporines ?

A

protéines à 6 domaines transmembranaires de 3kD qui forment des canaux dans la membrane

79
Q

Régulation des échanges hydroélectriques dans le tube digestif ?

A

facteurs nerveux ou hormonaux en réponse à :
- Des facteurs luminaux : la nature du chyme : qualité et pH de l’aliment
- Des facteurs systémiques : osmolarité, pH sanguin…

80
Q

Quels sont les transporteurs que l’on retrouves dans l’intestin grêle (passage de l’eau) ?

A

On retrouve :
* transporteurs de sodium : co-transporteurs Na+/oses et Na+/AA
* contre transporteur NHE (Sodium Proton exchanger) → sodium sort par la pompe Na+/K+ ATPase basale

81
Q

Quels sont les transporteurs que l’on retrouves dans l’iléon (passage de l’eau) ?

A
  • absorbe des chlores avec un co-transporteur Na+/Cl- + contre transporteur Cl-/HCO3- → régulation du pH apical
  • basal, le chlore va être réabsorbé : transporteur Cl-/K+
    => eau va suivre le mouvement du sodium (le chlore n’étant pas encore absorbé)
  • potassium absorbé avec le chlore dans la deuxième partie de l’intestin
82
Q

Quelles sont les absorption que l’on retrouve au niveau du colon ?

A
  • Réabsorption du sodium avec le contre-transporteur NHE + canal au sodium ENAC
  • Réabsorption chlore : contre transporteur chlore/bicarbonate avec un canal au niveau basal
83
Q

Régulation des transporteur du colon ?

A

régulés par des hormones :
aldostérone (glande surrénale) dans le cas d’hypovolémie +++ → stimule le canal ENAC → favorise l’absorption Na → favorise la réabsorption d’eau → système de secours

84
Q

Quels incidents de réabsorption au niveau du colon peuvent mener à une diarrhées ?

A

Si des toxines du µbiote auxquelles sont sensibles les transporteurs sont sécrétés :
altération du transport → altération de la réabsorption de Na, d’eau

85
Q

Caractéristiques du colon ?

A
  • fin du tube digestif
  • 1,5 m
  • diamètre : 4 à 6 cm
  • contourne tout l’intestin grêle
86
Q

Quelles sont les différentes partie du colon ?

A
  • Côlon proximal : côlon droit + côlon ascendant + moitié du côlon transverse
  • Côlon distal : côlon gauche descendant + côlon sigmoïde
87
Q

Caractéristiques du colon sigmoïde ?

A

virage qui débouche sur le rectum et l’anus

88
Q

Fonction du colon proximal ?

A

réabsorption d’eau et d’électrolytes

89
Q

Fonction du colon distal ?

A
  • stockage
  • dessiccation = élimination des déchets (selles)
  • Activité des bactéries
90
Q

Caractéristiques de l’appendice (rôle, composition…) ?

A

Comprend des follicules lymphoïdes, qui ont pour rôle de :
- Détruire les bactéries
- Produire des lymphocytes

91
Q

Conséquence d’une rupture de l’appendice ?

A

bactéries vont aller au niveau du péritoine ce qui peut entraîner une inflammation du péritoine => péritonite

92
Q

Localisation la + courante du cancer du colon ?

A

Colon sigmoïde

93
Q

Quel est l’objectif des coloscopie pour le dépistage du cancer du colon ?

A

Détecter les polypes = C qui grossissent vers l’intérieur la lumière

94
Q

Pb que causent les polypes ?

A

Risque proliférant important avec un risque d’obstruction de la lumière et des saignements

95
Q

Que sont les diverticules ?

A

Excroissances de la paroi du côlon vers l’extérieur de la lumière, qui forment des petites boules

96
Q

Diverticulite ?

A

Les selles et les bactéries qui se logent dans les diverticules : forme une poche de fermentation donc une poche inflammatoire => inflammation locale des diverticules

97
Q

Vascularisation du colon ?

A

=> Riche
* artères mésentériques supérieure et inférieure, origine : aorte abdominale
* côlon droit : artère mésentérique supérieure (vascularise aussi jéjunum et iléon) → se ramifie en 3 artères (supérieure, moyenne et basse) pour vasculariser toute la structure du colon droit
* côlon gauche : artère mésentérique inférieure, (supérieure, moyenne et sigmoïde rectale)

98
Q

Caractéristiques de la muqueuse du colon ?

A
  • Epithélium prismatique simple
  • pas de villosités mais que des replis = crypte de Lierberkühn
  • cellules épithéliales et des cellules à mucus +++
99
Q

Caractéristiques de la sous muqueuse du colon ?

A

Tissus conjonctif lâche + plexus de Meissner et plaque de Peyer

100
Q

Caractéristiques de la musculeuse du colon ?

A

2 couches de muscles lisses :
* Circulaire interne
* Longitudinale externe discontinue
=> Organisée en 3 bande teniae coli; présence de plexus d’Auerbach

101
Q

Que trouve-t-on au fond des cryptes du colon ?

A

C souches qui permettent le renouvellement de l’épithélium et des cellules endocrines

102
Q

Comment le colon fait la tolérance du soi ?

A

cellules M qui permettent le transport des Ag ( partie du tissu lymphoïde ) → détecter les Ag surface de la muqueuse pour informer la plaque de Peyer → possèdent une poche interne dans laquelle elles vont capter les Ag ⇒ spécialisé dans le transport des Ag

103
Q

Définition de la plaque de Peyer ?

A

Zone riche en cellules dendritiques ⇒ formations lymphoïdes qui envahissent la muqueuse et la sous muqueuse, observables dès l’iléon

104
Q

Rôle des plaques de Peyer ?

A

Surveillance immunitaire des muqueuses (système GALT)

105
Q

Comment se fait la diffusion locale et systémique de la réponse immunitaire au niveau du colon ?

A

DC intestinale produisent TGFβ et/ou IL10 → augmentation des LT régulateurs = environnement immunosuppressif = “tolérance”

106
Q

Que se passe-t-il s’il y a rupture de la tolérance au niveau des intestin ?

A

Activation des lymphocytes effecteurs → Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin

{P3} Sciences biologiques (32 decks)

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