Immuno : INFLAMMATION ET MÉDIATEURS 1 Flashcards

Failli

1
Q

Qu’est ce qui déclenche une inflammation ?

A

Une réponse physiologique de l’organisme face aux agressions :
● Mécaniques (coupures, coups)
● Chimiques (acides, bases, irritants, poisons…)
● Physiques (radiation, froid, chaleur, UV…)
● Microbiennes (virus, bactéries, parasites…)

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2
Q

Rôle de l’inflammation ?

A

● Maintien et restauration de l’intégrité de l’organisme
● Elimination des corps étrangers
● Défense contre les microbes
● Réparation des tissus lésés
=> Bénéfique
=> Permet l’accès aux facteurs de l’immunité innée à la zone lésée

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3
Q

Quels sont les signes spécifique de l’inflammation d’après Cornelius Celsus ?

A

4 signes :
● Chaleur
● Rougeur
● Gonflement
● Douleur
● Si l’inflammation persiste, on ajoute un 5 élément → perte de fonction

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4
Q

Quel est le déroulé de la réaction inflammatoire ?

A

1) origine exogène (infection) ou endogène (réaction d’hypersensibilité)
2) induit un signal de danger
3) l’organisme donne une réponse adaptée (défense, réparation) ou inadaptée (maladies inflammatoires), locale (plaie infectée) ou générale (choc septique)
4) bactérie se cache dans l’organisme grâce à un phénomène de silencing → se divise, se propage dans le corps + sécrète des toxines
5) système immunitaire s’active, les LT produisent des cytokines (TNF alpha) et interleukines (IL1, IL6) → perforations dans les vaisseaux, le rythme cardiaque ↓ et le patient décède
=> C’est le choc septique

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5
Q

Quelles sont les séquence d’évènement de la réaction inflammatoire ?

A

1) Phase d’initiation : effecteurs primaires, phase vasculaire
2) Phase d’amplification : phase cellulaire, effecteurs secondaires
3) Phase de résolution, efficace (pour 99% des cas) ou inefficace

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6
Q

Quels sont les signaux locaux de la réaction inflammatoire ?

A

douleur, rougeur, chaleur, œdème

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7
Q

Quels sont les signes généraux de la réaction inflammatoire ?

A
  • fièvre, amaigrissement, asthénie, insuffisance circulatoire.
  • ensemble de cellules (monocytes, mastocytes…) et médiateurs (syst du Complément, syst de l’hémostase) est impliqué dans la réponse inflammatoire
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8
Q

Quelles sont les réactions inflammatoires possibles ?

A

● Aigüe ou chronique
● Locale ou générale
● Adaptée ou inadaptée ou mal contrôlée

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9
Q

Quelles sont les cytokines les + importantes ?

A

TNFα, IL1, IL6, IL8

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10
Q

Caractéristiques des cytokines TNFα, IL1, IL6, IL8 ?

A
  • Cytokines pro-inflammatoires
  • Agissent sur la paroi vasculaire → provoquent une vasodilatation et par un mécanisme de diapédèse amènent des
    neutrophiles et monocytes sur le site de l’infection
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11
Q

Comment un traumatisme provoque une réaction inflammatoire ?

A

Suite à un traumatisme, sans pathogène → C libèrent des protéines de choc thermique → déclenchent l’inflammation = syst DAMPs

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12
Q

Caractéristiques des protéines du choc thermique ?

A

=> HSP (Heat Shock Proteins)
● Classe de protéines chaperonnes initialement découvertes en raison de leur inductibilité par la chaleur
● Rôle : protection, maintien et régulation des fonctions des protéines auxquelles elles sont associée par la chaleur

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13
Q

Quelles sont les HSP ?

A

● Hsp-100
● Hsp-90
● Hsp-70
● Hsp-60
● Hsp-40
● Hsp de 20, 21, 22, 23… 30 kDa
● Hsp-10
Chiffre = masse moléculaire (Da)

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14
Q

Relation entre le signal de danger et l’inflammation ?

A

Sans signal de danger => pas d’inflammation !

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15
Q

Comment se déroule la phase d’initiation de la réaction inflammatoire ?

A

1) activation et une agrégation plaquettaire
2) intervention du système de l’hémostase → coagule le sang et forme un caillot sanguin
3) réaction inflammatoire locale et un recrutement des neutrophiles, AC et prot du complément
4) Provoque un gonflement = œdème, de la chaleur, de la rougeur, de la douleur

=> phase associée à l’induction d’un signal de danger + déclenche les 4 signes cardinaux de l’inflammation

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16
Q

Comment se déroule la phase d’amplification de la réaction inflammatoire ?

A

1) Neutrophiles ont commencé à phagocyter les pathogènes
2) Recrutement des neutrophiles et
d’autres cellules du syst immu sur le site de l’infection → phagocytose
3) Phagocytose jusqu’à explosion neutrophile → sécrétion de pu → ↑° de la perte de substance par les neutrophiles + formation d’un maillage par la fibrine qui emprisonne les cellules sanguines (dans lequel on trouve les pathogènes)

=> Phase cellulaire pendant laquelle on mobilise des effecteurs 2ndr par diapédèse

17
Q

Comment se déroule la phase de résolution/réparation de la réaction inflammatoire ?

A

1) Pour enlever le caillot sanguin formé → formation de la plasmine qui induit une fibrinolyse → le caillot se résorbe
2) Restaurer l’intégrité du tissu dégradé (réparer C épithéliales + endothéliales) → ré-épithélialisation + néovascularisation
=> Réparation des tissus endommagés

18
Q

Quels sont les composants responsables de l’induction des signes cliniques de la réaction inflammatoire ?

A
  • Plaquettes (circulation sanguine) qui s’agrègent et libèrent leur contenu granulaire (sérotonine, histamine, PAF = Platelet Activating Factor)
  • kinines (proviennent de dégradation des
    kininogènes plasmatiques) → contiennent la bradykinine : facteur nociceptif
  • anaphylatoxines (syst du complément) → vasoactives donc responsables de la vasodilatation (avec sérotonine)
19
Q

A quel type de tissu la réponse inflammatoire appartient elle ?

A

C’est la réponse des tissus vivants, vascularisés à une agression

20
Q

Comment l’inflammation peut être néfaste pour un individu ?

A

● L’agressivité de l’agent pathogène
● De sa persistance
● Du siège de l’inflammation
● Des anomalies des régulations du processus inflammatoire

21
Q

Quelles sont les causes multiples de l’inflammation ?

A

● Infection : contamination par des µ-organismes
● Agents physiques : traumatisme, chaleur, froid, radiations
● Agents chimiques : caustiques, toxines, venins
● Corps étrangers : exogènes ou endogènes (origine métabolique)
● Agression dysimmunitaire (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité…)

22
Q

Quels sont les éléments qui conditionnent l’intensité et la durée de la réaction inflammatoire ?

A

● La nature de l’agent pathogène
● L’organe où se déroule la réaction inflammatoire
● Le terrain physiologique de l’hôte

23
Q

Définition de l’inflammation aiguë ?

A

Réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (qq h), d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses → guérissent spontanément ou avec un traitement

24
Q

Quels sont les stimulus de l’inflammation aiguë ?

A

● Physique (UV, cristaux)
● Chimique (acides, bases)
● Biologique (bactéries GRAM +/-)
● Immunologique (complexes immuns)

25
Q

Quels sont les initiateurs moléculaires de l’inflammation aiguë ?

A

● facteur de coagulation 12 ou facteur Hageman
● syst fibrinogène-fibrine
● syst du complément (anaphylatoxines C3a, C5a)

26
Q

Initiateurs cellulaires de l’inflammation aiguë ?

A

=> Mastocytes
* Contiennent granulations d’histamine,
sérotonine, Kinines, prostaglandines, leucotriènes et PAF → agissent sur les
vaisseaux + provoquent vasodilatation, exsudation et diapédèse + action sur les monocytes/macrophages, les polynucléaires neutrophiles → libèrent eux-mêmes des médiateurs + action sur production importante de monoxyde d’azote

27
Q

Quand est-ce que l’inflammation aiguë devient néfaste ?

A

Si elle persiste

28
Q

Définition de l’inflammation chronique ?

A

Aucune tendance à la guérison spontanée et évolue en persistant ou en s’aggravant, pendant plusieurs mois ou plusieurs années

29
Q

Caractéristiques de l’inflammation chronique ?

A
  • Résulte par sa localisation (syst nerveux, pancréas, articulations, cerveau, thyroïde…) → formation de tissu lymphoïde dans des organes → développement possible d’organes lymphoïdes secondaires ectopiques formant des tumeurs non cancéreuses → peuvent détruire l’organe concerné → production d’AC contre les Ag de l’individu → auto-AC dégradent les tissus
30
Q

Quelles sont les potentielles causes de l’inflammation chronique ?

A

● Persistance d’agents infectieux : µorganismes de faible toxicité (réaction inflammatoire retardée ‘’hypersensibilité’’)
● Exposition toxique prolongée : toxique exogène ou endogène
● Auto-immunité : réaction inflammatoire contre les antigènes du soi (polyarthrite rhumatoïde, lupus)

31
Q

Stimuli de l’inflammation chronique ?

A

souvent inconnus, on pense qu’ils sont immunologiques => auto-entretien des affections

32
Q

Localisation de l’inflammation chronique ?

A

Pancréas, articulations, cerveau, thyroïde…

33
Q

Initiateurs de l’inflammation chronique ?

A

Moléculaire et cellulaires (facteur de coagulation, complément)

34
Q

Médiateurs de l’inflammation chronique ?

A

phagocytes mononuclées, lymphocytes, cellules dendritiques, cellules endothéliales,
épithéliales et mésenchymateuses
=> IL-1, 8, 2, 4, INFγ, TNFβ…

35
Q

Relation entre l’interleukine 1 et le complexe de l’inflammasome ?

A
  • L’IL1 devient active grâce à l’inflammasome, qui est un complexe de protéines impliqué dans l’immunité innée
  • Il se forme suite à la reconnaissance de signaux inflammatoires par les TLR
  • Reconnaissance de PAMPs par un
    TLR → activation de NF Kappa B → synthèse IL1 inactive par le macrophage
  • Inflammasome → activation de la caspase 1 qui rend l’Interleukine 1 active
    => Rétro-contrôle de l’IL1 car elle peut devenir
    néfaste
36
Q

Quelles sont les grandes différences entre l’inflammation aiguë et chronique ?

A

Dans l’inflammation chronique :
● Coexistence des phénomènes vasculaires et cellulaires
● Macrophages sont au centre de la réaction inflammatoire chronique (contre polynucléaires)
● Lymphocytes et plasmocytes sont fréquemment présents, AC sécrétés par
les plasmocytes
● Rapidement tissu conjonctif détruit localement et remplacé par tissu fibro-inflammatoire riche en collagène

37
Q

Quelles sont les circonstances de survenues des inflammations chroniques ?

A

2 :
● Inflammations aiguës évoluent en inflammations prolongées et chroniques lorsque l’agent pathogène initial persiste dans les tissus
● Inflammation aigüe récidive de façon répétée dans le même organe en entraînant, à chaque épisode, des destructions tissulaires de moins en moins réparées