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{P3} Sciences biologiques > Immuno : INFLAMMATION ET SES MÉDIATEURS (2) > Flashcards

Immuno : INFLAMMATION ET SES MÉDIATEURS (2) Flashcards

09/09/24 => A. Failli

1
Q

Particularité de l’inflammation ?

A
  • Phénomène physiopathologique
  • Interface entre immunité innée et immunité acquise
  • Qualité de l’inflammation oriente le syst immu vers une décision → acquise,
    humorale ou cellulaire
  • Qualité déterminée par la libération de cytokines par les cellules inflammatoires
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Q

Mécanisme qui débute le choix de la qualité de l’inflammation ?

A

CPA capte le pathogène → phagocyte → phagolysosome → dégradation → mise sur le CMH classe II → interagit avec le TCR des C T CD4 naïve → forme signal immunologique → induit une prolifération intense des LT4 mais ne savent pas quoi faire
→ 2ème signal par TLR → reconnaissent un motif sur les pathogènes → transduction des messages à l’intérieur de la cellule → libération de cytokines → agit sur TCD4 → orientent ces cellules T vers les cellules TH1, TH2, TH17, Treg

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3
Q

Quelles sont les différentes origines des médiateurs de l’inflammation ?

A

● Médiateurs d’origine cellulaires
● Médiateurs d’origine plasmatique

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4
Q

Caractéristiques des différents médiateurs d’origine cellulaire ?

A
  • Soit préformés + séquestrés dans des granules intracellulaires => stimulus inflammatoires entraînent dégranulation + leur libération. Ex : histamine
  • Soit synthétisés de novo en réponse à un stimulus. Ex : prostaglandines
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5
Q

Caractéristiques des différents médiateurs d’origines plasmatiques ?

A

Présents dans le plasma sous forme de précurseurs qui doivent être activés (protéolyse ++) pour acquérir leurs propriétés

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6
Q

Condition au niveau des médiateurs pour que la régulation du déroulement de la réaction inflammatoire se fasse ?

A

Les médiateurs doivent ê rapidement inactivés par 1 ou + inhibiteurs ou détruits

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7
Q

Quelles peuvent être les déroulés d’action des médiateurs de la réaction inflammatoire ?

A
  • Action en se fixant à des R membranaires
    sur des C cibles
  • Provoquent des réactions en cascade : 1 médiateur peut déclencher la libération d’autres médiateurs par les C cibles qui agissent de façon synergique ou antagoniste
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8
Q

Exemple de médiateurs antagonistes de l’inflammation libérés par la même réaction ?

A

LT : sécrète interféron γ (= cytokine pro-inflammatoire) => active des macrophages
Autre LT sécrète IL-10 (= cytokine anti-inflammatoire) => inhiber l’activation des macrophage

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9
Q

Exemple de médiateurs synergiques de l’inflammation libérés par la même réaction ?

A

Association interféron γ + TNFalpha => peuvent induire une augmentation de l’expression des molécules de CMH I

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10
Q

Exemple de médiateurs de l’inflammation qui agissent en “cascade” ?

A

C T helper sécrète interféron γ → surface
du macrophage → demande de l’aide → macrophage libère IL-12 : R sur LT → active LT helper → activé → libère IFN-Gamma, TNFα, IL-2 et d’autres cytokines

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11
Q

Quels sont les différents types de médiateurs de l’inflammation ?

A
  • Amines vasoactives
  • Protéases plasmatiques
  • Médiateurs lipidiques : les + importants
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12
Q

Caractéristiques des amines vasodilatatrices ?

A

Médiateurs formés avant l’inflammation, stockés sous forme de granules cytoplasmiques → parmi les 1er médiateurs libérés lors du déclenchement de l’inflammation

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13
Q

Exemples d’amines vasodilatatrices ?

A
  • Histamine
  • Sérotonine
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14
Q

Caractéristiques de la sérotonine ?

A
  • Sécrétée par les plaquettes lors de l’agrégation
  • Entraîne une vasoconstriction
  • Trouvée dans les basophiles et les mastocytes
  • = 5-hydroxytryptamine (5-HT)
  • Monoamine → neurotransmetteur du SNC
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15
Q

Rôles clés de la sérotonine ?

A

Photo du diapo

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16
Q

Quel AA est précurseur de la sérotonine ?

A

Voir photo du diapo

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17
Q

Caractéristiques de l’histamine ?

A
  • Largement présente dans les tissus : mastocytes (tissus), polynucléaires basophiles (sang) et plaquettes
  • Rôle très important dans l’hypersensibilité de type I
  • Entraîne une vasodilatation
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18
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de la dégranulation de l’histamine ?

A
  • Le traumatisme
  • Le choc thermique
  • Les fractions du complément (anaphylatoxines C3a/C4a/C5a)
  • Le complexe Ag-Ac (hypersensibilité de type I)
  • Enzymes lysosomiales des polynucléaires
  • Cytokines IL-1 et IL-8
  • Protéines de la coagulation qui interviennent dans l’hémostase
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19
Q

Caractéristiques de l’action des amines vasoactives ?

A

=> Rapide et fugace :
- Augmentation précoce de la perméabilité vasculaire
- Contraction des fibres musculaires lisses (bronchoconstriction)
- Attraction des polynucléaires éosinophiles, dans le cas de l’allergie ou d’une infection parasitaire

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20
Q

Quels sont les systèmes qui synthétisent les protéases plasmatiques ?

A

3 systèmes plasmatiques interdépendants (dans l’inflammation) :
- Le système du complément
- Les kinines
- Le système de la coagulation (hémostase)

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21
Q

Caractéristiques du syst du complément ?

A

Ensemble d’une 30aine de prot plasmatiques qui s’activent selon une réaction en cascade :
- Par la fixation d’un complexe Ag-Ac sur la fraction C1
- Par des substances variées : endotoxines, des enzymes lysosomiales libérées par les polynucléaires, substances provenant de la lyse cellulaire => aboutissant au complexe d’attaque membranaire (CAM)

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22
Q

Quelles sont les protéines du complément qui agissent dans la réaction inflammatoire et comment ?

A

Essentiellement C3a, C5a et C3b => rôle dans la perméabilité vasculaire, le chimiotactisme et l’opsonisation

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23
Q

Caractéristiques de protéines C3a et C5a ?

A

Anaphylatoxines => stimulent la libération
d’histamine des mastocytes

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24
Q

Caractéristiques des kinines ?

A
  • Polypeptides à action vasoactive
  • Formés à partir du kininogène plasmatique par action enzymatique (kallicréines)
    • importantes : kallidine et bradykinine
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25
Q

Quels sont les facteurs déclenchant la formation des kinines sont multiples ?

A
  • Facteurs XII de la coagulation (facteur de l’hémostase ou facteur Hageman)
  • Protéases libérées par les polynucléaires ou les tissus nécrosés
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26
Q

Caractéristiques du mode d’action des kinines ?

A

Puissante mais brève => ½ vie très courte, se rapproche de l’action de l’histamine

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27
Q

Que provoquent les kinines ?

A
  • L’œdème et la douleur
  • L’hyperperméabilité capillaire
  • La vasodilatation artérielle
  • L’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales
  • Contraction des muscles lisses
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28
Q

Que produit le système de la coagulation sanguine (hémostase) ?

A

Facteurs de la coagulation / fibrinoformation / fibrinolyse

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29
Q

Quelles sont les voies de l’hémostases ?

A

2 voies d’activation :
- Voie intrinsèque
- Voie extrinsèque

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30
Q

Caractéristiques de la voie intrinsèque du système de l’hémostase ?

A

Facteurs plasmatiques qui déclenchent la réaction

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31
Q

Caractéristiques de la voies extrinsèque de l’hémostase ?

A

Ce sont des facteurs tissulaires

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32
Q

Quel est l’objectif de l’hémostase ?

A

Peut importe la voie : fabriquer de la thrombine

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33
Q

Rôle de la thrombine ?

A

Enzyme agissant sur le fibrinogène pour le transformer en fibrine

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34
Q

Autre noms des médiateurs lipidiques de l’inflammation ?

A

Eicosanoïdes

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35
Q

Origines des eicosanoïdes ?

A

Médiateurs dérivés de l’acide arachidonique

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36
Q

Caractéristiques de la production des eicosanoïdes ?

A
  • Produites après une inflammation
  • Prostaglandines et leucotriènes aussi formés à partir de macrophages
  • PAS des molécules préformées
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37
Q

Devenir des eicosanoïdes ?

A

Cibles des enzymes : phospholipases
=> Différentes enzymes qui interviennent : phospholipases A1, A2 (+++), C et D

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38
Q

Caractéristiques de la phospholipase ?

A

Agit sur la bicouche membranaire pour libérer l’acide arachidonique = source de formation des prostaglandines et leucotriènes

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39
Q

Produits de la phospholipase A2 ?

A

Libère :
* Acide arachidonique
* Lyso-PAF => se transforme en PAF (Platelet Activating Factor)

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40
Q

Quel est le devenir de l’acide arachidonique libéré dans la cellule ?

A

Pris en charge par 2 voies oxydatives différentes :
- Voie cyclo-oxygénase (COX) : oriente vers synthèse de prostaglandines (PGs) + thromboxanes
- Voie lipo-oxygénase (LOX) : oriente vers la synthèse de leucotriènes (LTs)

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41
Q

Caractéristiques des médiateurs lipidiques de l’inflammation (eicosanoïdes) ?

A
  • Famille complexe et nombreuse
  • Molécules à 20C
  • Dérivés d’acide gras insaturés : l’acide arachidonique +++
  • Médiateurs intercellulaires
  • Nombreux rôles physiologiques et physiopathologiques notamment processus douloureux de l’inflammation
  • ½ vie très courte → analogues stables pour la clinique
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42
Q

Situation d’origines des précurseurs des eicosanoïdes ?

A

Acide arachidonique non libre => estérifié au niveau des phospholipides membranaires => libéré sous l’action d’enzyme

43
Q

Etapes/processus commun à la production de prostaglandines et leucotriènes ?

A

1ère étape de la synthèse : activation
de la phospholipase A2 sous l’influence d’un stimulus → libération d’acide arachidonique
→ Dégradé 2 façons différentes : voie de la cyclo-oxygénase ou voie de la lipo-oxygénase

44
Q

Produit obtenu à partir de l’acide arachidonique avec les COX ?

A

Endoperoxydes de classe I : PGG2 et PGH2

45
Q

Localisation des différentes COX ?

A
  • COX 1 : RE
  • COX 2 : membrane nucléaire
  • COX 3 : SNC
46
Q

Caractéristiques structurales des COX ?

A

Possèdent 2 sites catalytiques => permet un rôle d’oxydation puis de peroxydation

47
Q

Quelles sont les molécules qui composent les prostanoïdes ?

A
  • Prostaglandines
  • Prostacyclines
  • Thromboxane A2
48
Q

Rôle de la thromboxane A2 ?

A

Provoque des thromboses

49
Q

Localisation de l’ensemble des différents prostanoïdes ?

A

Au niveau des poumons et de la rate

50
Q

Localisation de TXA2 ?

A

Plaquettes +++

51
Q

Localisation de PGI2 ?

A

Cellules endothéliales +++

52
Q

Caractéristiques de la COX 1 ?

A
  • Exprimée de façon constitutive dans la plupart des tissus
  • Gène codant sur le Xsome 9
  • Transcrit (ARNm) de 3 Kb
  • Localisée dans le RE
  • En constant renouvellement
  • Activée par des stimuli physiologiques
  • Responsable du maintien de l’homéostasie tissulaire
  • Produit PGE2 et PGI2
53
Q

Rôles de PGE2 et PGI2 ?

A

Production de mucus, de bicarbonates et effet antiagrégant plaquettaire

54
Q

Caractéristiques de COX2 ?

A
  • Inductible
  • Gène sur le Xsome 1
  • Transcrit de 4,5 Kb
  • Localisée dans la membrane nucléaire
  • Exprimée par des cytokines (IL-1, TNF)
  • Produite par des macrophages, monocytes,
  • Semble participer à la réponse inflammatoire et la douleur
55
Q

Caractéristiques de COX3 ?

A
  • Exprimée dans le SNC
  • Variante de COX 1
  • Inhibé par le paracétamol
56
Q

Quelles sont les molécules inhibant les COX ?

A
  • COX 1 et 2 : AINS => anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques /!\ EI /!\
  • COX 3 : paracétamol => propriétés uniquement antalgique et antipyrétique => action sur la synthèse des prostaglandines (- EI)
57
Q

Pourquoi existe-t-il différent impact sur la prise d’AINS selon le type cellulaire observé ?

A

Certains anti-inflammatoires qui agissent sur COX 1 :
* Rôle important sur une cellule qui a uniquement le COX 1
* Cellule qui possède COX 2, si action sur COX 1, alors COX2 est disponible => peut faire la production des dérivés de l’acides arachidonique

58
Q

Quels sont les inhibiteurs de la COX 2?

A

-COXIB : cele-coxib, rofe-coxib, Diclofénac (voltaren)

59
Q

Quels sont les types de PLA2 existant ?

A

Sécrété et cytosolique

60
Q

Quels sont les produits de la voie de la lipo-oxygénase ?

A

Les LOX : Lipo-oxygénase

61
Q

Rôle des LOX ?

A

Catalysent la peroxydation de l’acide arachidonique

62
Q

Quelles sont les différentes LOX existantes ?

A

3 enzymes différentes :
- 5-Lipo-oxygénase (plus importante) dans la plupart des populations cellulaires
- 12-LOX (uniquement plaquettes)
- 15-LOX (uniquement éosinophiles)

63
Q

Quels sont les produits de la LOX ?

A

hydroperoxydes puis des hydroxyacides

64
Q

Qu’obtient on avec la 15LOX ?

A

lipoxine A4

65
Q

Qu’obtient on avec la 12LOX ?

A

12-HPETE

66
Q

Quels sont les leucotriènes obtenus avec la 5 LOX ?

A
  • Leucotriènes de groupe 1 : LTB4 → Effet de chimiotactisme important
  • Leucotriènes de groupe 2 : LTC4, D4, et E4 → leucotriènes cystéinés = constituants du SRSA (slow reactive substance of anaphylaxis)
67
Q

Quels sont les effets prédominant des leucotriènes ?

A
  • Sur micro-vaisseaux
  • Induction d’une exsudation de plasma et œdème lors de la réaction inflammatoire
  • Fortement broncho-constrictrices
68
Q

Quel est le mode d’action des eicosanoïdes ?

A

Agissent de façon autocrine et paracrine. La plupart des récepteurs aux eicosanoïdes sont liés à la protéine G

69
Q

Catabolisme des dérivés de l’acide arachidonique ?

A

Rapidement inactivés dans l’organisme

70
Q

Quels sont les facteurs déclenchant la production de leucotriènes ?

A

Stimulation cellulaire :
infection, blessure, brûlure, substances toxiques, allergies, radiations, changement de volume cellulaire, cytokines, hormones, changement de statut métabolique

71
Q

Quels sont les rôles des leucotriènes sur l’organisme ?

A
  • Sur les vaisseaux
    ○ Vasoconstriction (hypertension)
    ○ Vasodilatation (hypotension)
  • Sur les plaquettes
    ○ Anti-agrégant
    ○ Pro-agrégant
  • Sur les bronches
    ○ Bronchoconstriction
    ○ Bronchodilatation
  • Sur les intestins (nausées, diarrhée)
  • Sur l’estomac (inhibition de la sécrétion gastrique)
  • Sur l’utérus (contraction)
  • Sur le rein (augmentation de la filtration rénale par augmentation du débit sanguin)
72
Q

Action des corticoïdes au niveau de l’inflammation ?

A

Inhibent la voie phospholipase

73
Q

Indication du Zileuton ?

A
  • Patient asthmatique => bloque le 5 lypoxygénase
  • Durée de vie courte
    /!\ Peut avoir des risques hépatiques /!\
74
Q

Glucocorticoïdes naturels utilisés pour inhibé la réaction inflammatoire ?

A

Lipocortine ou Lipomoduline

75
Q

Indication de l’utilisation de corticoïdes naturel ?

A

ttt substitutif de l’insuffisance surrénalienne => les personnes en insuffisance surrénalienne ne peuvent pas inhiber la PLA2

76
Q

Différentes corticoïdes de synthèse et leur durée d’action ?

A

Il y a des corticoïdes à :
- Effets courts → prednisone
- Effets intermédiaires → paraméthasone
- Effets longs → dexaméthasone
=> activité anti-inflammatoire et antiallergique

77
Q

Comment fonctionne les corticoïdes ?

A
  • Inhibant la synthèse des cytokines (IL1, IL6)
  • Inhibant la production de médiateurs lipidiques (phospholipase A2).
  • Action sur les protéases (inhibition)
  • Bloquent la synthèse de NO et la perméabilité vasculaire
78
Q

Quelles sont les cytokines les plus importantes ?

A

interleukine 1β, TNFα et interleukine 6

79
Q

Rôles des cytokines pro inflammatoire dans les différents organes ?

A
  • Action au niveau du SNC : augmenter la température corporelle (fièvre), anorexies, parfois amaigrissements
  • Action aussi sur les vaisseaux (vasoactif)
  • Ils peuvent aussi agir aussi sur des leucocytes pour leur faire sécréter un certain nombre de toxines
  • Action au niveau du foie => agir et libérer une protéine importante de l’inflammation, la protéine CRP
80
Q

Régulation des cytokines pro et anti inflammatoire ?

A

Dans notre organisme il y a une balance entre :
- Des cytokines pro-inflammatoires (induit l’inflammation) : IL1β, TNFα, IL6
- Des cytokines anti-inflammatoires (inhibe l’inflammation) : TGFβ et IL10

81
Q

Comment les leucocytes circulants atteignent un tissus inflammatoire ?

A

Ils doivent adhérer aux C endothéliales qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins

82
Q

Comment se fait la migration des leucocytes sur le site inflammatoire ?

A

1) 1 bras sort des cellules endothéliales et attrape les neutrophiles, les fait rouler sur les C endothéliales
2) Activation par des signaux, des sécrétions
3) Grâce à des molécules d’adhésion cellulaires : les CAM (cell-adhesion molecule)

83
Q

Caractéristiques des CAM (cell-adhesion molecule)

A
  • Sur la surface des cellules endothéliales et des leucocytes
  • Exprimées de façon constitutive ou inductible selon la famille et la cellule
84
Q

Quelles sont les grandes familles de CAM (cell-adhesion molecule) ?

A
  • Famille des sélectines
  • Famille des intégrines
  • Famille des mucines-like
  • Superfamilles des immunoglobulines
85
Q

Caractéristiques des sécrétines ?

A
  • Glycoprotéines membranaires qui ont un domaine lectine (se liant à des résidus sucrés)
  • 3 molécules
  • rôle dans la 1ère étape d’adhésion : ralentir les leucocytes dans le courant circulatoire en le faisant rouler à la surface de l’endothélium
86
Q

Quelles sont les molécules de la famille des sécrétines ?

A
  • Sélectine-L ou CD62L
  • Sélectine-P ou CD62P
  • Sélectine-E ou CD62E
87
Q

Caractéristiques de la sélectine-E ou CD62E ?

A
  • Sur les C endothéliales
  • Apparaissent qq heures après leur activation par un stimulus inflammatoire (IL1 ou TNF)
88
Q

Caractéristiques de la Sélectine-P ou CD62P ?

A
  • Stockée plaquettes et C endothéliales vasculaires
  • Très rapidement disponibles sur ces C /!\ si activées par : C5a (anaphylatoxine), histamine, thrombine /!\
89
Q

Caractéristiques de la Sélectine-L ou CD62L ?

A

Sur tous les leucocytes sauf LT effecteurs mémoire

90
Q

Caractéristiques de la famille des intégrines ?

A
  • glycoprotéines membranaires riches en sérine et thréonine fortement glycosylées
    • 20 molécules
  • protéines hétérodimériques : chaîne α et chaîne β, associée de façon non covalente
  • Exprimés par des leucocytes
91
Q

Conséquence d’une maladie autosomique récessive touchant les intégrines ?

A

déficit en adhésion leucocytaire, infection bactérienne récurrente chez le patient

92
Q

Caractéristiques de la famille des mucine-like ?

A
  • protéines riches en sérine et thréonine très fortement glycosylées
  • exprimés sur les leucocytes et les C endothéliales
  • Structure permet de présenter leur ligand osidiques sialylés aux sélectines
93
Q

Caractéristiques de la super famille des Immunoglobulines ?

A
  • Glycoprotéines membranaires qui contiennent un nb variable de domaines de type immunoglobulinique
  • exprimés sur les C endothéliales vasculaires
  • Se lient à diverses molécules d’intégrines
  • ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3 et le VCAM
94
Q

Quelles sont les étapes de la migration des C vers le sites inflammatoire ?

A
  1. Adhésion primaire
  2. Activation leucocytaire
  3. Adhésion ferme et stable
  4. Diapédèse
95
Q

Comment sot choisit les “bonnes” cellules pour allez sur le sites inflammatoire durant la diapédèse ?

A

CHEMOKINES : organisent recrutement préférentiel de certains leucocytes → fonction tissus concernés + leurs besoins
=> Migration des C au site d’infection est en relation étroite avec le type de chemokine sécrété

96
Q

Caractéristique de la phase d’adhésion primaire ?

A
  • transitoire et réversible
  • roulement du leucocyte sur la surface endothéliale vasculaire, médiée surtout par les sélectines → adhésion faible
  • captation par le biais des mucin-like qui se
    trouvent à la surface des leucocytes
97
Q

Caractéristiques de la phase d’activation leucocytaire ?

A
  • rapide et dépendante des chemokines
  • chemokines libérées sont importantes pour capter les C que l’on a fait rouler sur les C endothéliales
    => Pour que le leucocyte reste sur la surface des cellules endothéliales
98
Q

Quelles sont les chemokines à activées pour garder X type de leucocytes à la surface ?

A
  • polynucléaires neutrophiles → libèration IL8
    ou CXCL8
  • éosinophiles → libèration éotaxine ou
    CCL11,24,26
  • monocytes → libèration MCP-1 ou CCL2
    -lymphocytes → libèration lymphotaxine
99
Q

Caractéristiques de la phase d’adhésion ferme et stable ?

A

Expression d’un autre bras (sélectine / mucin-like) sur la surface des C endothéliales qui a un ligand (molécule d’adhésion sur leucocyte → induit par les chemokines) et va ainsi s’adhérer de façon ferme sur la C endothéliale

100
Q

Caractéristiques de la phase de diapédèse ?

A
  • médié par les molécules CD31
  • cassure de la liaison CD31-CD31 qui se trouve entre 2 C endothéliales
  • Leucocyte fixée de façon forte sur les C endothéliales sécrète → HBP (héparine binding protein)
101
Q

Rôle des HBP ?

A

Induit l’expression de CD31 sur la surface des C neutrophiles au lieu que les 2 C endothéliales se collent via CD31 l’une contre l’autre le neutrophile se faufile entre les 2

102
Q

Rôle d’IL8 dans le chimiotactisme des granulocytes ?

A

IL1 → C endothéliale sécrète IL8 → activation des neutrophiles ver trans endothélial → induction de l’expression du CD31

103
Q

Caractéristiques de CD31 ?

A

guide les C pour aller sur le site de l’infection

{P3} Sciences biologiques (32 decks)

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