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{P3} Sciences biologiques > Immuno : HYPERMUTATION SOMATIQUE (1) > Flashcards

Immuno : HYPERMUTATION SOMATIQUE (1) Flashcards

11/10/24

1
Q

Que sont les ILC ?

A

=> innate lymphoid cells
population nouvellement décrite de cellules immunitaires innées

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Q

Rôle des ILC ?

A

contribuent à mise en place d’une réponse immunitaire rapide à la suite des agressions auxquelles l’organisme peut être confronté : virale, bactérienne, parasitaire ou cancéreuse

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3
Q

Localisation des ILC ?

A

dans les muqueuses et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses ++

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4
Q

De quelle population cellulaire sont proche les ILC ?

A
  • caractéristiques développementales et fonctionnelles avec les LT-CD4+
  • /!\ Ne présentent pas sur leur surface le CD3 mais sécrètent un certain nb de cytokines
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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des ILC ?

A

3 principales :
– Contrairement aux LT et LB n’expriment pas de
récepteur à l’antigène, absence de réarrangements géniques et absence des
RAG1 et RAG2
– L’absence de marqueurs phénotypiques myéloïdes ou dendritique
– Morphologie de type lymphoïde et de fortes similarités entre les ILC et des LT activés en ce qui concerne les facteurs de transcription et les cytokines produites par les cellules

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6
Q

Quels sont les types d’ILC ?

A

3 :
– Les ILC de type 1
– Les ILC de type 2
– Les ILC de type 3

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7
Q

Caractéristiques des ILC de type 1 ?

A
  • expriment le facteur de transcription T-bet
    *sécrètent de l’INF-γ, comme les LTh1
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8
Q

Caractéristiques des ILC de type 2 ?

A
  • expriment le facteur de transcription GATA-3 (GATA binding protein 3)
  • sécrètent les IL-5 et IL-13 comme les LTh2
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9
Q

Caractéristiques des ILC de type 3 ?

A
  • expriment le facteur de transcription RORγt
  • sécrètent de l’IL-17 et/ou de l’IL-22, comme les LTh17/ LTh22
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10
Q

Quelles sont les cellules qui composent les ILC ?

A
  • ILC1, des ILC2 et des ILC3
  • On a ajouté ensuite les Cellules NK et les Lymphoid Tissue Inducer (LTi) cells
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11
Q

Quelle est la classification des ILC ?

A
  • ILC cytotoxiques : 2
    • Cellules NK
    • ILC1
  • ILC auxiliaires : 3
    • ILC1
    • ILC2
    • ILC3
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12
Q

Quels sont les marqueurs des ILC ?

A
  • CD45 (marqueur des leucocytes)
  • CD 127
  • CD 161
  • IL1R
  • ILC = Lin - (lignée)
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13
Q

Que sont les cellules Lin + ?

A

mélange de toutes les cellules exprimant des marqueurs de lignage de cellules matures

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14
Q

Exemples de cellules Lin + ?

A

– CD3, CD4 et CD8 : cellules T
– CD19, CD20 : cellules B
– CD56, CD16 : cellules NK
– CD10, CD15 : neutrophiles
– CD13, CD14 : monocytes

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15
Q

Caractéristiques du marqueur Lin+ ?

A
  • cocktail d’AC qui va permettre d’éliminer les cellules matures qui possèdent à leur surface des marqueurs spécifiques des lignées
  • enrichissement par déplétion des cellules matures
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16
Q

Que sont les mutations somatiques ?

A
  • Se produisent spontanément sur le génome de certaines cellules au cours de la vie
  • Mutation reliées à des facteurs de risque (vieillissement, cigarette, alcool, drogues, radiation…)
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17
Q

Que sont les mutations germinales ?

A
  • Au sein d’une gamète
  • Peut ê transmise à la descendance
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18
Q

Différence entre mutation somatique et germinale ?

A

Une mutation somatique disparait avec la cellule affectée alors que la mutation germinale est transmis à la descendance

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19
Q

Quelle est la première étape de la diversité des gènes ?

A

Donne les parties variables des AC :
* réarrangement DJ et VDJ pour la chaîne lourde
* recombinaison VJ pour la chaîne légère
* addition des nucléotides entres ces ≠ segments
* imprécision de la jonction

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20
Q

Rôle du réarrangement des gènes des Ig ?

A

Réarrangement crée un large répertoire de cellules B naïves reconnaissant l’Ag avec une faible affinité

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21
Q

Pourquoi les 1ers AC issus du réarrangement ne sont-ils pas efficaces pour nous protéger contre le pathogène ?

A

basé sur leur faible affinité → il ne faut pas qu’ils réagissent avec le syst immu → éviter les réactions auto-immunes

22
Q

Comment surmonter la faiblesse induite par la faible affinité des 1er AC ?

A

organisme est équipé d’un autre mécanisme qui permet d’affiner nos Ac déjà produit par le réarrangement → Hypermutation somatique des gènes des Ig

23
Q

Devenir des LB après leurs maturation ?

A

LB arrivent à maturité dans la moelle osseuse → réarrangement leurs gènes
d’Ig → vont aller dans la circulation sanguine → vont coloniser les organes lymphoïdes 2nd → ne reste pas dans la circulation sanguine

24
Q

Localisation des LB dans les ganglions et pourquoi ?

A
  • Dans le cortex
  • Sont attirées par la présence de cellules stromales exprimant le
    chimiokine CXCL 13 → LB possèdent à leur surface un récepteur : CXCR5 qui va lier
    CXCL 13
25
Q

Localisation des LT dans les ganglions et pourquoi ?

A
  • Dans le paracortex
  • Sont attirés par la présence de cellules stromales présentant
    les chimiokines CCL19 et CCL21 → LT possèdent à leur surface un récepteur : CCR7 qui va lier CCL19 ou CCL21
26
Q

Rôle de la zone médullaire des ganglions ?

A

=> lieu de rencontre entre LB et LT
LB et LT activés → exprimer la protéine BCL6 → induire l’augmentation de la sécrétion d’interleukines 21 → perte de CCR7 et CXCR5 → ne va plus y avoir de
liaisons aux cellules stromales → permettre aux LB et LT de migrer vers la zone médullaire

27
Q

Principe de la réponse T indépendante ?

A

Dans les organes lymphoïdes 2nd les LB (naïfs) vont à la rencontre d’un Ag de nature polysaccharidique → déclencher une réponse T indépendante dans la zone marginale de la rate → LB va s’activer et se transformer en plasmocyte → sécréter des Ac naturels IgM (faible affinité)
=> Absence de mémoire immunitaire et absence de mutation sur les parties variables

28
Q

Principe de la réponse T dépendante ?

A

rencontre d’un Ag de nature protéique → LB déclenchent une réponse T dépendante → collaboration entre LB et LT activés par le même Ag, dans les organes lymphoïdes 2nd → prolifération intense des LB

29
Q

Résultat de la collaboration des LB/LT lors de la réponse T dépendante ?

A

prolifération intense des LB qui vont créer, au sein des
organes lymphoïdes 2nd → structure auto-réactive qui est le centre germinatif ou follicule 2ndaire

30
Q

Comment se fait la collaboration entre les LB et les LT ?

A

interaction par le TCR (LT) et le CMH II (LB) via le peptide issu de pathogène → induit l’expression de CD154 → interagit avec CD40 ligand (LB) → induit l’expression de B7 (LB) qui lui interagit avec
CD28
=> synapse immunologique²

31
Q

Que produit la formation d’une synapse immunologique entre LB et LT ?

A

Aboutit à la synthèse d’une cytokine très importante
: (IL4) libérée par le TCD4 arrive sur le récepteur de la cellule B. En se fixant sur la cellule B → exprime une enzyme agissant sur les gènes immunologiques

32
Q

Devenir des LB activés au sein du centre germinatif ?

A

1) subir des mutations ponctuelles sur la partie variable de leurs gènes d’Ig pour fabriquer un AC de haute affinité 🡪 processus d’hypermutation somatique
2) présente sur la surface de
≠ LB des AC ≠ avec des affinités ≠
3) présenter un par un à un réseau de cellules folliculaires dendritiques à leur surface et une longue durée de vie → rôle de videur de boîte

33
Q

Que sont les cellules folliculaires dendritiques ?

A

cellules d’origine mésenchymateuse spécifique des organes lymphoïdes 2ndaires, qui ont la particularité de fixer l’Ag à leur surface et une longue durée de vie

34
Q

Rôle des cellules folliculaires dendritiques ?

A

Vont accrocher leur Ag à l’AC des LB, si l’affinité est bonne, LB peut passer et s’activer. Sinon il meurt par apoptose
=> Sélection se fait au niveau de l’affinité

35
Q

Comment se fait la sécrétion d’Ig ?

A

sélectionné 2 ou 3 LB = centroblastes → deviennent des centrocytes → subissent le switch → deviennent des plasmocytes
=> Sous l’action des différentes cytokines

36
Q

Principe du phénomène de switch ?

A

on transforme le type Ig (IgM en IgA, IgE …)

37
Q

Principe de la mémoire immunitaire ?

A
  • 1 fraction des LB transformée en plasmocytes → sécrètent des Ac
  • 1 autre transformée en cellules B à mémoire → gardées dans l’organisme
    durant des années → Si le même Ag arrive dans l’organisme, les cellules BAM se réveillent rapidement, se transforment en plasmocytes et sécrètent dans les minutes** qui suivent des Ac spécifiques
38
Q

Objectif de la mémoire immunitaire ?

A

On ne va ainsi pas mettre 10j à re-fabriquer des Ac de haute affinité contre les mêmes Ag qu’on a rencontré au début 🡪 On utilise ce principe dans la vaccination

39
Q

Est ce que le centre germinatif est une étape obligatoire à la formation de plasmocytes ?

A

NON :
Collaboration entre LB et
LT sans formation de centre
germinatif. Les LB vont aussi se transformer en plasmocytes mais avec une
durée de vie très courte

40
Q

Caractéristiques de l’Ag ?

A

souvent nettement plus gros vis-à-vis du système immunitaire qui va le reconnaître

41
Q

Quelles parties de l’Ag sont reconnues par le SI ?

A

déterminant antigénique ou épitope

42
Q

Définition de l’épitope ?

A
  • structure précise de l’Ag qui rentre en contact avec le site de l’AC
  • L’Ag = mosaïque d’épitope (un à des milliers d’épitopes)
43
Q

Action d’un Ag avec un seul épitope ?

A

N’induit pas une réponse d’AC
=> on a inventé un
autre mot : immunogène, c’est à dire qu’il génère une réponse immune

44
Q

Quelles sont les différentes sortent d’Ag ?

A
  • Ag immunogène, assez gros pour provoquer une réponse immunitaire
  • Ag non immunogène, trop petit, nommé haptène, non immunogène mono-épitope
45
Q

Comment peut on générer un AC contre un haptène ?

A

On le couple de façon covalente avec un porteur (une grosse molécule) que l’on l’injecte dans un tissu, il va générer une réponse immunitaire

46
Q

Définition d’un haptène ?

A
  • composés de petites taille, incapables d’éliciter une réponse immunitaire par eux-mêmes
  • Par contre un certain nombre d’entre eux génèrent, associé à des protéines porteuses des réponses récurrentes
47
Q

Quelles sont les régions variables des AC ?

A
  • 3 régions hypervariables : complementary determining region : CDR1, CDR2, CDR3 = sites de liaisons de l’Ag
  • Le reste de la partie variable présente - de variabilité = “FR” : framework region
48
Q

Que sont les motifs RGYW ?

A

motif sur l’ADN qui sont des hotspots de mutations

49
Q

Comment se sont fait les hot spots des CDR ?

A
  • Eolution des gènes V de façon que les sérines des CDRs soient codées par des codons AGT/AGC, hotspots de mutations
  • Sérines des frameworks sont codés par TCT, TCC,
    TCA et TCG, beaucoup - mutables
    => co-évolution du mécanisme et de ses gènes cibles
50
Q

Définition de l’hyper mutation somatique des gènes d’Ig ?

A

Modifications introduites dans les séquences codant pour les régions variables des chaines lourdes et légères des Ig au cours
de l’activation des LB

51
Q

Objectif de l’hyper mutation somatique chez l’Ho et la souris ?

A

moyen mis en oeuvre par les LB pour générer les Ac spécifiques de haute affinité en réponse à un Ag Tdpd
=> il faut absolument une coordination LB et LT pour être + spé

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