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{P3} Sciences biologiques > Immuno : CYTOKINES ET CHIMIOKINES (2) > Flashcards

Immuno : CYTOKINES ET CHIMIOKINES (2) Flashcards

19/09/24

1
Q

Comment se fait la classification des cytokines ?

A

Par leur fonction

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Q

Comment à été prouvé l’importance du MyD88 ?

A
  • 2 gp de souris : 1 normale et 1 ko (MyD88 non fonctionnel)
  • Infection par Toxoplasma gondii
  • Gp normal à sécrété IL-12 et INFγ → survécues
  • Groupe ko → aucune sécrétion de cytokine → mort
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Q

Quelles sont les cytokines qui médient et régulent l’immunité innée ?

A
  • TNFα
  • Interleukine 1
  • Chimiokines
  • IL12
  • interférons
  • IL10
  • IL-6
  • IL-15
  • IL-18
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4
Q

Autre nom de TNFα ?

A

Facteur de nécrose des tumeurs

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5
Q

Importance de la TNFα ?

A

Cible de ttt dans les maladies auto-immunes

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6
Q

Rôle du TNFα ?

A

Principal médiateur de la réponse aiguë
inflammatoire → contre les bactéries Gram- (++++++) mais aussi contre de nombreux autres agents infectieux

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7
Q

Quels sont les “inconvénients” du TNFα ?

A

Responsable de plusieurs complications
générales : peuvent être les conséquences d’un désordre dû à une infection sévère (septicémie) → TNF-α fait des fait des « trous » dans les vaisseaux

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8
Q

Définition d’une septicémie ?

A

infection généralisée (propagation par la voie sanguine à partir d’un foyer infectieux initial)

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9
Q

Différence entre les TNFα et TNFβ ?

A
  • TNF-α (= cachectine) → produits dans les
    macrophages ++, LTCD4, LTCD8, cellule NK, mastocytes et LB
  • TNF-β (= lymphotoxine) → UNIQUEMENT produit dans les LT et LB activés
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10
Q

Quels sont les facteurs activant la sécrétion de TNFα ?

A
  • Interférons
  • IL-2
  • Bradykinine
  • GM-CSF
  • Complexes immuns (Ag-Ac)
  • PAF
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11
Q

Quels sont les facteurs inhibants la sécrétion de TNFα ?

A
  • TGF-β
  • IL-10
  • Corticoïdes
  • Cyclosporine A
  • Prostaglandine E2
  • Aspirine
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12
Q

Caractéristiques du TNFα ?

A
  • protéine non-glycosylée
  • 157 AA (chez l’Ho)
  • PM de 17kDa
  • 3 chaînes polypeptidiques → se polymérisent et peuvent se fixer sur R1 ou R2
  • plus d’affinité pour R2 (10^-10) que pour R1 (10^-9)
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13
Q

Quels sont les premiers médiateurs “sur le terrain” lors d’une infection ?

A

TNFα est le premier médiateur lors de l’infection, il induit la libération de IL6 et IL1 ensuite

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14
Q

Quelles sont les différentes possibilités d’action du TNFα ?

A

=> cytokine multifonctionnelle
* Induire apoptose
* Induire prolifération cellulaire
→ dpt du contexte cellulaire et des signaux moléculaires

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15
Q

Quels sont les facteurs qui influences sur la réponse du TNFα ?

A
  • Type de cellule
  • Etat métabolique de la cellule
  • Présence d’autres cytokines
  • Facteurs de croissance
  • Stress oxydatif…
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16
Q

Relation entre les récepteurs de TNFα et sa concentration ?

A

C° en TNFα peut influencer l’expression des récepteur :
ex : C° élevée de TNFα peut moduler l’expression des R ou entrainer des changements dans la sensibilité des cellules aux effets du TNFα

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17
Q

Relation entre la diapédèse et le TNFα ?

A

TNFα = action sur la paroi vasculaire → induit sécrétion de IL8 par les C endothéliales

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18
Q

Quelles sont les fonction du TNFα ?

A
  • Agit sur les vaisseaux pour ↑ la migration des leucocytes (diapédèse)
  • Induction de la production des cytokines pro inflammatoires (IL1 et IL6)
  • Expression des molécules d’adhésion sur la surface des cellules endothéliales (intégrines)
  • Activation fonctionnelle des polynucléaires neutrophiles
  • Induction de la phase aigüe de l’inflammation et de la synthèse des protéines hépatiques dont CRP (protéine C réactive)
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19
Q

Quelles sont les action biologiques du TNFα à faible concentration ?

A

inflammation locale (C° plasmatique <10^-9M)

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20
Q

Quelles sont les action biologiques du TNFα à concentration modérée ?

A

o Induit une augmentation de la température corporelle
o Agit sur le complexe hypothalamo-hypophysaire
o Agit sur le foie pour synthétiser des protéines de la phase aigüe de l’inflammation,
o Agit sur la moelle osseuse pour orienter les cellules souches vers la production de
neutrophiles

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21
Q

Quelles sont les action biologiques du TNFα à haute concentration ?

A

=> C° plasmatique > 10^-7M
* choc septique
* thrombose sur les vaisseaux sanguins
* nécrose au niveau du foie (hypoglycémie)
* diminution du rythme cardiaque…

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22
Q

Nom de l’Ac thérapeutique bloquant l’action du TNFα ?

A

Ac monoclonal chimérique : Remicade

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23
Q

Caractéristiques d’un AC cimérique ?

A
  • Humain à 60%
  • greffe des parties constantes des chaînes lourdes et légères d’Ac humain sur les parties variables respectives (VH et VL) d’un Ac murin
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24
Q

Quels sont les rôles Spécifiques de TNFα et TNFβ ?

A
  • TNFα : Impliqué dans l’inflammation aigue et chronique
  • TNFβ : Organisation des structures lymphoïdes + régulation réponse immunitaire adaptative
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25
Q

Caractéristiques de l’interleukine 1 ?

A
  • médiateur de l’inflammation
  • action proche du TNFα
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26
Q

Quand est-ce que l’interleukine 1 intervient ?

A

l’inflammation

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27
Q

Quelle est la source première de l’interleukine 1 ?

A

monocyte/macrophage :
macrophages activés par l’interféron peuvent stimuler davantage la production d’IL-1

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28
Q

Quels sont les différents isoforme des interleukines 1 ?

A

2 types d’IL1 avec 30% d’homologie : IL1 α et IL1 β → sous forme de précurseur IL1 qui
est activé par clivage (caspase 1)

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29
Q

Quelles sont les différences entre les 2 IL1 ?

A
  • IL1α est fixé à la cellule
  • IL1β diffuse dans le sang permettant une action à distance
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30
Q

Caractéristiques des récepteurs IL1 ?

A

récepteur à 3 domaines d’immunoglobulines

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31
Q

Caractéristiques de la synthèse de l’IL1α et IL1β ?

A
  • IL1α : svt présentent sous forme active, pdt suite à une nécrose ou traumatisme
  • IL1β : pdt suite à une infection, sous forme inactive, se transforme en forme active par inflammasomes
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32
Q

Comment s’active l’inflammasome ?

A

Dans la C → prot sensibles aux dangers appelées senseurs d’inflammasomes → détectent des signaux de danger → prot se réunissent et forment complexe “ciseaux moléculaire” → transforme d’autre prot dormantes en formes actives

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33
Q

Qu’est-ce que l’inflammasome ?

A
  • Complexe protéique impliqué dans l’immunité innée
  • Complexe formé à la suite de la reconnaissance de divers signaux inflammatoires (LPS, cristaux d’Ac uriques, composantes virale, bactérienne…)
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34
Q

Quelles sont les molécules qui composent l’inflammasome ?

A
  • Caspase 1 et 5
  • NLRP3
  • ASC….
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35
Q

Qu’est-ce que l’IL-1ra ?

A

molécule qu’on produit naturellement qui est un antagoniste du récepteur de l’IL-1: régulation la production de l’IL-1

36
Q

Qu’est-ce que le Kiniret ?

A
  • médicament antagoniste
  • maladies auto-immunes (polyarthrite
    rhumatoïde)
  • fixe sur le récepteur de l’IL-1
  • empêche la fixation d’IL-1 + son action
37
Q

Qu’est-ce que l’anakinra ?

A
  • Protéine recombinante
  • Antagoniste du récepteur de l’IL-1
  • Protéine simple non glycosylée (153 AA)
  • Produite par E. coli
38
Q

Production des chimiokines ?

A
  • en réponse à une inflammation (tel que IL8) * ou de façon constitutive dans certains tissus qui servent au recrutement de certaines cellules dans ces tissus
39
Q

Caractéristiques des chimiokines ?

A
  • protéines sécrétées de faible poids moléculaire (5 à 10 kDa)
    • de 50 molécules identifiées
  • Fonction principale : attraction des leucocytes
  • Structure tridimensionnelle :
    o 3 feuillets plissés β
    o Partie C terminale en hélice α
    o côté N-terminal, présence dans la séquence de 2 à 4 cystéines dans des positions très conservées permettant la formation de ponts disulfures
40
Q

Comment sont classées les chimiokines ?

A

différentes chimiokines classées en fonction de différents - cystéine du côté N-terminal et le nombre des ponts disulfures

41
Q

Quelles sont les différente classes de chimiokines ?

A

chimiokines CC, chimiokines C, chimiokines CXC et chimiokines CXXXC

42
Q

Quelles sont les familes de récepteurs de chimiokines ?

A

4 sous-familles pour les chimiokines et 4 sous-familles pour les récepteurs :
* 6 récepteurs CXCR pour 16 CXCL
* 10 récepteurs CCR pour 28 CCL
* 2 récepteurs pour 2 XCL
* 1 récepteur de la cytokine CX3CL

43
Q

Quelles sont les cellules qui produisent des chimiokines ?

A

leucocytes, les cellules endothéliales et épithéliales et les fibroblastes

44
Q

Utilité des chimiokines et leurs récepteurs ?

A

o Modèle du mécanisme d’entrée du VIH dans les cellules T-CD4 → 2 corécepteurs : CXCR4 et le CCR5 aident à la pénétration du virus
o Migration et extravasation des neutrophiles, le rôle de l’IL 8
o Sélection des progéniteurs de LT dans le thymus : entrent dans le thymus par les veinules post capillaires, aidés par des chimiokines CCL9/CCL25

45
Q

Rôle de l’IL12 ?

A

intervient contre les microbes intracellulaires (phagocytés) → induit une réponse immune innée et une réponse immune adaptative

46
Q

Comment s’est fait connaitre IL12 ?

A

parce qu’il activait les cellules NK, et aussi provoquait la production de l’interféron gamma : IFN-gamma

47
Q

Qui produit les IL-12 ?

A

C dendritiques, et macrophages via des TLR
=> En réponse à une stimulation antigénique

48
Q

Qu’elle sont les moyen possible de libérer de l’IL12 ?

A

o Via TLR
o Via collaboration avec une CPA

49
Q

Caractéristiques de l’IL12 ?

A
  • hétérodimère
  • 2 sous unités protéiques de 35 et 40 KDC’est * codée par 2 gènes distincts : IL-12A et IL-12B
  • composé de 4 hélices alpha
  • groupe des cytokines de type I
50
Q

Caractéristiques du récepteurs à l’IL12 ?

A

Récepteurs hématopoïétiques :
* 2 sous unités : alpha et bêta
* transduction de messages par la voie JAK/STAT

51
Q

Rôle de l’IL12 dans l’immunité innée ?

A

Costimulation mutuelle entre cellules NK et
macrophages dans l’immunité innée par IL-12 et IFNγ

52
Q

Rôle de l’IL12 dans l’immunité adaptative ?

A

costimulation mutuelle entre les cellules, T-CD8/4 et les macrophages par l’IL-12 et IFNγ

53
Q

Pourquoi on a pensée à l’IL12 comme cible thérapeutique ?

A

IL-12 active les cellules NK et les cellules T-CD8 pour qu’elles puissent lyser une cellule infectée ou une cellule anormale

54
Q

Utilisation de l’IL-12 dans le traitement du cancer ?

A

▪ 2 morts + toxicité sévère chez les autres patients
▪ L’activation intense des cellules NK et CD8 était OK mais problème au niveau de la dose

55
Q

Hors cancer place de l’IL12 dans la thérapeutique ?

A

Utilisation d’un Ac anti-IL-12 dans le traitement de la sclérose en plaque

56
Q

Définition des interférons ?

A

glycoprotéines produites à la suite d’une infection virale

57
Q

Comment on été découvert les interférons ?

A

C de poulets infectées par le virus de la grippe produisaient un facteur permettant à d’autres cellules de devenir résistantes à ce virus

58
Q

Rôle principaux des interférons ?

A

permet l’interférence virale c’est à dire l’acquisition de la résistance à un virus par une cellule => protection vis-à-vis du virus

59
Q

Gène de codage pour les interférons ?

A
  • codés par un seul cluster de gène
  • Xsome 9 à 12
60
Q

Définition d’un cluster de gène ?

A

ensemble de 2 gènes ou plus, qui permet de coder pour un même produit ou pour des
produits similaires

61
Q

Quels sont les différentes classes d’interférons chez l’Ho ?

A

Interférons sont subdivisés en 2 types différents : on parle d’interféron de type 1(action antivirale) et les interférons de type 2 (action immune)

62
Q

Quel sont les interférons de type I ?

A

α, β, γ et ω

63
Q

Quels sont les interféron de type II ?

A

γ

64
Q

Caractéristiques des interféron de type I ?

A
  • toutes les C de l’organisme synthétisent les interférons α et β : leucocytes (IFN-α), les fibroblastes (IFN-β) et cellules épithéliales
65
Q

Gènes codant pour les interféron de type I ?

A

bras court du chromosome 9

66
Q

Récepteurs des interféron de type I ?

A
  • Les IFN α, β, ω se fixent sur un récepteur
    commun
  • Les IFN λ ont un récepteur particulier
67
Q

Quels sont les inducteurs principaux des IFN I ?

A

virus et microbes intracellulaires

68
Q

Quelles sont les fonctions principale des IFN I ?

A

antiviraux et antibactériens intracellulaires

69
Q

Quelles sont les cellules qui produisent l’IFN II ?

A

principalement par C NK, les lymphocytes Th-1 et les lymphocytes Tc => interféron immun

70
Q

Caractéristiques des interféron de type II ?

A
  • interféron glycosylé
  • gène sur bras long du Xsome 12
71
Q

Inducteurs principaux des IFN II ?

A

antigènes

72
Q

Fonction principale des IFN II ?

A

l’activation des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes T-cytotoxiques

73
Q

Caractéristiques de l’interféron α ?

A
  • 13 sous types
  • pdt par cellules phagocytaires mononucléées et des cellules dendritiques
    plasmocytoïdes
74
Q

Caractéristiques des interféron β ?

A
  • 1seul
  • pdt par cellules épithéliales et fibroblastes
75
Q

Comment sont synthétisés les interférons ?

A
  • par C macrophagiques
  • via TLR qui sont à la fois à l’intérieur (paroi du phagosome) ou à l’extérieur du macrophage
76
Q

Quels sont les TLR internes ?

A

1, 2, 4, 5, 6

77
Q

Quels sont les TLR externe ?

A

3, 7, 8, 9

78
Q

Comment est stimulée la production d’IFN de type I ?

A
  • pdt par des C virales infectées suite à une
    collaboration avec les cellules T-CD4
  • perception de signaux indiquant une infection virale via PRRs et PAMPs
  • INF fixe son R spécifique (récepteur de la famille de cytokines de type II)
79
Q

Action des interféron sur des cellules saines ?

A

exprimer des enzymes bloquant la réplication virale

80
Q

Action des interférons sur des cellules infectées ?

A

augmentation de l’expression du CMH de classe I → on a davantage de chance de capter les virus et les bactéries intracellulaires → de les mettre dans la poche peptidique du CMH de classe I → de l’emmener à la
surface pour activer les LT cytotoxiques

81
Q

Comment est parée la “contre-attaque” du virus de classe I ?

A

Le virus va faire baisser le CMH de classe 1 sur la surface -> il n’y a plus de reconnaissance par les LTc mais
destruction par les cellules NK de la cellule infectée

82
Q

Action des interférons sur les lymphocytes ?

A

Favorisent la séquestration des lymphocytes dans les ganglions lymphatiques

83
Q

Comment les interférons oriente vers l’immunité cellulaire ?

A

favorisent le développement de la population Th1 à partir de Th0

84
Q

Caractéristiques de l’interféron gamma ?

A
  • Principale cytokine qui active les macrophages
    *immunité innée et immunité à médiation cellulaire contre les microbes intracellulaires
  • protéine homodimérique
  • pdt par C NK, cellules Th1 et cellules T cytotoxiques
85
Q

Quelles sont les actions biologique des interférons gamma ?

A

o Action sur macrophage pour l’activer et l’aider à éliminer le pathogène
o Changement d’isotype vers IgG2 + (passage IgM à IgG)
o Passage des LB en plasmocytes => opsonisation et Ac fixant le complément
o Augmentation de l’expression de Tap-1 et Tap-2
o Développement des C TH1 effectrices

{P3} Sciences biologiques (18 decks)

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