T5- Doença cerebrovascular e AVC

Question 1

AVC

Answer 1

• défice neurológico focal, (numa região específica do SNC)
  podendo esta ser causada pela disrupção da circulação sanguínea (quer arterial, quer
  venosa).
  Isquémico 87%, hemorrágico 13%
  Incidência aumenta com idade, em 2/3 dos doentes ocorre após 65 anos
  Risco maior em Negros>Hispânicos>Caucasianos
  1 em cada 6 pessoas tem 1 ao longo da vida
  primeira causa de mortalidade e incapacidade em
  Portugal. Cerca de 30% morrem ao fim de um ano e 50% ficam com algum tipo de sequela. Quando ocorre em idade
  jovem (cerca de 3000 ocorrem antes dos 55 anos, face aos 20000 totais anuais), este tipo de patologia representa uma
  grande perda de capacidade e aumento dos custos em saúde (principalmente porque doentes que a têm são também
  portadores de outras comorbilidades e fatores de risco, como seja a diabetes mellitus, HTA e doença aterosclerótica).

Question 2

TX AVC

Answer 2

Fase Aguda: tratamento trombolítico EV com alteplase que, em certas situações,
pode ser feita concomitantemente com trombectomia mecânica com remoção do trombo arterial
(janela de 6h para realização deste procedimento no AVC isquémico)
- só tem compensação real em ser feito quando a área em
sofrimento é maior do que a área irreversivelmente lesada, isto é, quando com a nossa atuação conseguimos evitar mais dano
- apenas se considera existir uma relação risco-benefício razoável para tratamento
com fibrinólise quando NIHSS = 5 ou maior.

Question 3

DX AVC

Answer 3

Não há MCD que permita o dx de AVC isquémico em tempo útil, mas no hemorrágico a TC-CE faz o dx

Question 4

Doença cerebrovascular

Answer 4

• perda aguda da função neurológica focal, por uma perfusão anormal do tecido cerebral.

Question 5

Apresentação clínica AVC

Answer 5

• Sintomas e sinais neurológicos focais
• Instalação aguda/súbita
• Sintomas máximos em minutos (isq) ou horas (hemorr)
• Sintomas predominantemente neg
• Etiologia predominantemente vasc
• Duração sup a 24h (se < AIT)
  Neste tipo de patologia normalmente os sintomas devem-se à perda de função relativa à área cerebral que ficou em morte
  celular, e para isso é necessário saber transpor a semiologia da lesão em diagnóstico topográfico

Question 6

AIT

Answer 6

subtipo de AVC isquémico, c/ clínica máx 24 h

Question 7

Categorias AVC

Answer 7

Arterial -mais comum; representa quase a totalidade dos eventos cerebrovasculares.
o Isquémico (+ freq) : AVC e AIT
o Hemorrágico
- Venoso: (0,5-1%) resultam de doença vascular cerebral venosa (trombose venosa cerebral); partilham o princípio fisiopatológico da TVP do membro inferior ou do TEP, mas, por sera nível cerebral, acarretam maior morbilidade e mortalidade
- Medular: geralmente isquémicos; ocorrem em zonas de menor perfusão (zonas de anastomoses da medula dorsal); relacionados com cirurgias cardíacas, défices hemodinâmicos ou doenças autoimunes como lúpus

Question 8

FR D cerebrovascular

Answer 8

AVC Isq: Modificáveis: HTA, DM, FA, Tabaco, Dislipidémia, Estenos carotida, Sedentarismo; Não mod: >55 anos, Male, Black, Hx fam AVC, Hx pessoal avc, drepanocitose
Hemorragia intraparênquima: Mod: HTA, Antitrombóticos, trombolíticos, coagulopatia, Drogas; não mod: Malformação vasc, Angiopatia amilóide, neoplasia, Trauma, AVC isquémico agudo
Hemorragia SA: Mod: HTA, Tabaco, Álcool; não mod: aneurisma, Hx fam aneurisma, Hx fam doença tc coonj, Black ou hispanic, malf vasc, trauma, female, dooença renal poliquística

Question 9

Apresentação AVC hemorrágico

Answer 9

• Cefaleia grave (+ grave na HSA)
• toma de acoag
• Agravamento ao longo do tempo
• depressão do estado de consciência
• PA aumentada (270/150)

Question 10

Etiologia dos AVC

Answer 10

Isquémico:
o Enfarte lacunar (d peq vasos)
o Doença dos grandes vasos (sindrome oclusivo)
o Cardioembólico (FA)
o Outro (causas como disseção, saaf, vasculitrs, vasocontrições cerebrais)
o Indeterminado
Hemorrágico:
oIntracerebrais/parênquimatosos: hematoma prof (hta que leva a microaneurismas nas arteríolas profundas (D. de Charcot-Bouchard)); Hematoma lobar (em idosos devido a angiopatia amilóide ou jovens por malformação vasc)
oSubaracnoideu: devido p ex a dooença aneurismática; clínica e imagio diferentes; começa om dor de cabeça lacinante que evolui para prostração com perdas de consciência por x’s da qual não recuperam; rotura de aneurisma cerebral nos vasos proximais do poligono de Willis; mortalidade em fase aguda de >30%; NÃO HÁ SINAIS FOCAIS
- Venosos: Trombose venosa cerebral
- Medular: vão depender ao nível em que ocorrem

Question 11

Localização geral e afeção

Answer 11

Via piramidal: contralateral à lesão (a não ser que a lesão seja abaixo do bulbo) - Parietal (défice sensitivo contralateral); Vias visuais (Défice sensitivo contralateral); Hemisfério dir (alt visuo-espaciais, disartria, neglect motor); Hemisf Esq (Afasia p ex)
NOTA: SE O DOENTE ACORDAR COM SINTOMAS A HORA ZERO É A HORA DE DEITAR

Question 12

DX dif AVC

Answer 12

Falsos Pos: Funcional, Aura enxaqueca (sint positivos), Delirium, Vertigem (nistagmo horizontal, ataxia cerebelosa ipsilateral), Hematoma subdural (processo de semanas a meses), Neo, Parésia de Todd (parésia de um segmento corporal após crise epilética- volta ao normal 6-24h depois normalmente), abcessos cerebrais
Falsos neg: Afasia de compreensão, défice visual isolado
AIT?: convulsões, Aura, EM, Miastenia gravis, Paralisia periódica, Amnésia global transiente (em + idosos mais poss AIT, em + jovens faz sentido exluir doença desmielinizante 2ª-3ª dec vida)
AVC hemorrágico? - Cefaleia, Anticoag, Agravamento, Sinais de HT intracranio, TA aumentada (AVC isqu é rara a cefaleia, excepto em HTIC prévia, artrite ou disseção artéria cerebral)

Question 13

Dados a intrepretar na apresentação de AVC isq

Answer 13

1- Défice máximo inicial: provável embolia
2- Sintomas progressivo: provável d peq vasos, com fenómeno misto
3- Início dos sintomas na manobra de Valsalva - Maioria das vezes devido a embolia cardíaca

Question 14

Hemiparésia proporcional vs não proporcional

Answer 14

• a lesão do centro motor primário frontal terá diferente envolvimento relativamente à lesão subcortical
• Hemi não proporcional - lesão cortical: representação cortical motora com o homúnculo, em que, na região interna, estão representadas as fibras que vão comandar os músculos do membro inferior, e, na região mais externa do lobo frontal, estão representadas fibras que vão para a face e membro superior.
• AVC da artéria cerebral média, mais frequente, (que vasculariza a região frontal mais externa) originam um padrão de hemiparesia de predomínio braquiofacial
• AVCs da artéria cerebral anterior têm um padrão de hemiparesia de predomínio crural
  Hemiparésia proporcional: região subcortical: o grau de perda de força é proporcional no braço e na perna; Ausência de defeitos de campo visual isolado; Ausência de compromisso das funções mentais(afasia, alterações da linguagem, Neglect (sintomas corticais)
  Sintomas corticais: possível causa embólica?
  Sintomas subcorticais: enfarte lacunar (máx 15 mm)?

Question 15

Anatomia e AVC

Answer 15

Grandes vasos do pescoço: anteriormente, a artéria carótida interna: lobo frontal, parietal, porção mais externa do temporal; posteriormente, a artéria vertebral: lobo occipital, porção interna do temporal, parte do tronco cerebral; Enfartes podem gerar um edema cerebral maligno e a fatalidade por herniação. Como tal, por vezes, além das medidas anti-edema cerebral, o doente pode ter que prosseguir para uma craniectomia descompressiva, devendo ser altamente vigiados na fase aguda.
- De salientar que a artéria cerebral média (responsável pela vascularização de maior extensão do território
cerebral), pelo facto de ser a verdadeira continuação da carótida interna, vai ser a artéria que se encontra mais
frequentemente lesada.
vulgarmente chamados de vasos perfurantes ou artérias lenticulo-estriadas, os pequenos vasos, emergem, na sua
maioria, da cerebral média e dirigem-se para 2 locais: substância branca profunda e núcleos da base.
- AVC vértebro-basilar: diplopia, disartria, disfagia, ataxia cerebelosa
- AVC circulação anterior: hemiparésias, défices sensitivos, afasia, alterações visuais (qualquer lesão cortical não é capaz de causar diplopia (estas vão causar um desvio conjugado do olhar); isto é, apenas temos diplopia
quando a lesão afeta qualquer segmento do nervo em si ou do seu núcleo.
É ainda de referir que os défices visuais podem ser devido a oclusões a qualquer nível porque as vias da sensibilidade ótica passam por todos os lobos (existem
radiações óticas, frontais, parietais, temporais, occipitais)
- NOTA: campo visual = nasal ipsilateral e temporal contralateral
- Afasia Wernicke (temporal), Afasia Broca (Frontal)

Question 16

Area cerebral anterior

Answer 16

Vaso:

• oftálmica - área ocular - amaurose fugaz AIT, perda visual homolateral unilateral
• cerebral ant (raros) - Pólo frontal, lobo frontal medial e lobo parietal - CLat: fraqueza MS, MI + e face, ligeira dim sensitiva, abulia (perda iniciativa, motivação)
• Cerebral média (esq + freq) - Frontal post, temporal e parietal- CLat: fraqueza face, MS + e MI, dim sensibilidade, dim campos visuais e neglect visuo-espacial; IpsiLat: preferência do olhar; Hemisfério afetado: afasia, ataxia, agrafia, acalculia

Question 17

Área cerebral posterior

Answer 17

Vaso:
- Cerebral post - área occipital- CLat: hemianópsia homónima (envolvimento do córtex estriado), envolvimento tálamo: perda sensitiva
- Cerebelosa Anteroinf: Síindrome pontino lateral - CLat: hemiparésia e hemihipostesia termoálgica; IpsiLAT: ataxia (cerebelo)
- Cerebelosa Postinf: Síndrome de Wallenberg (também pode ser causado pela lesão da vertebral)- CLat: dim sens termo-álgica hemicorpo
IpsiLat: dim sens termoálgica na hemiface e face (V par), ataxia, nistagmo, náuseas e vómitos, vertigem, Síndrome Horner (ptose, miose, anidrose), disfagia) Pode haver soluços; Visto que no tronco cerebral passam vias direcionadas para a hemiface ipsilateral
(nervos cranianos) e hemicorpo contralateral, quando temos um doente com lesão
na hemiface de um lado e hemicorpo do outro, temos então um Wallenberg.
- Basilar - Tálamo, occipital medial, temporal, cerebelo, tronco cerebral - Pródromos: défices campimétricos, diplopia, ataxia, défices motores, vertigem, …; Síndrome da artéria basilar: coma, quadraparésia aguda, dim sensiblidade bilateral, paralisia núcleos de nervos cranianos
A trombose da artéria basilar é dos mais urgentes e potencialmente devastadores
síndromes, visto que, além da quadraparésiam surge também alteração do estado
de consciência (substância reticular ascendente) e potencial falência respiratória
- Ponte (síndrome locked in) - Bilateral: quadriplegia progressiva, fraqueza facial
Fraqueza no olhar lateral com mantimento do vertical
- Vertebral - medula oblonga medial - CLat: fraqueza do hemicorpo e dim sensibilidade vibratória e propriocetiva, IpsiLat: fraqueza e/ou atrofia

Question 18

Afeção cerebelar

Answer 18

Hemiataxia ipsilateral, disdiadocinésia, nistagmo horizontal ou vertical (de certeza snc), náuseas e vómitos, depressão do estado de consciência

Question 19

Doença dos pequenos vasos

Answer 19

causa síndromes lacunares
A causa mais freq é hta ( dano nas peq arteríolas que nao tem camada mx para resistir a grandes dif de PA) - leva a lipohialinose e necrose fibrinóide
- como não há colaterais - quando há obstrução surge pequenos enfartes lacunares
SÍNDROMES LACUNARES:
- hemiparésia pura: cápsula interna clat
- Hemihipostesia pura: tálamo clat
- Síndrome sensitivo-motor: cápsula interna e tálamo (também pode ser ponte)
- Hemiparésia atáxica: corona radiata, tálamo e ponte- síndrome de disartria e mão desajeitada: ponte e cápsula interna (Este síndrome carateriza-se pela presença de: disartria, paresia facial e disfagia, em concomitância com alteração da força e coordenação da mão ipsilateral à hemiface afetada.)
- A doença de pequenos vasos na TAC geralmente não é visível logo na fase aguda;muitas vezes só na TAC de 72h é que vemos uma lesão arredondada, isquémica, hipodensa, geralmente com 15mm, no máximo,de maior diâmetro.

Question 20

DX avc isquémico

Answer 20

• avaliação laboratorial global (hemograma, coag, bioquímica)
• troponina
• estudo cardioembólico (ecg, holter, eco)- Destaca-se o papel da eco transesofágica para a visualização de estruturas como o aparelho mitral, apêndice
  auricular esquerdo, aurícula esquerda e septo (para verificar ou excluir a presença de uma comunicação, que poderia ser responsável pela ocorrência de embolia paradoxal)
  O ECG-Holter ou registo de eventos é importante para a pesquisa de fibrilhaçã
  auricular (12% população > 80 anos), que é muito sub-diagnosticada e cuja apresentação é,
  frequentemente, o AVC. A sua deteção e consequente tratamento (com anticoagulantes, de
  acordo com os critérios de CHA2DS2VASc) é um grande passo no sentido da prevenção
  de uma importante fração dos AVC
  Estudo doença grandes vasos: eco Doppler dos vasos do pescoço (todos os doentes), eco Doppler transcraniano e
  estudo angiográfico (RM, TC ou angiografia digital de subtração). Há situações nas quais a imagiologia vascular pode não se encontrar disponível, sendo que a presença de NIHSS = ou + 9 em 3h ou NIHSS = ou + 7 em 6h indica que estamos
  provavelmente perante a oclusão de um grande vaso.
  O estudo de doenças raras faz-se apenas aquando de forte suspeição
• rm ou angiografia convencional - não é routina, é feito em doentes + jovens ou pesquisa de mal-formações
  genéticos- em mais jovens

Question 21

DX/TX AVC hemorrágico

Answer 21

-Na hemorragia intracerebral vamos ter a formação de um hematoma lobar ou cortical
- TX hematoma intracerebral: Tratamento de suporte; Descompressão cirúrgica: esta solução faz sentido em dois casos -> Quando ocorre deterioração clínica devido a um efeito de massa, Quando estamos perante um hematoma do cerebelo >3cm; Correção de causas específica: Tratamento da HTA: deve fazer-se quando a TAS > 140, Resseção do aneurisma (na medida em que muitas vezes é ele o causador deste quadro) , Tratamento da malformação arterio-venosa ou cavernoma
- Hemorragia subaracnoideia: ausa mais rara de AVC, correspondendo a cerca de 5% dos casos;
porém, tem elevada mortalidade (25% de todas as mortes por AVC): Cefaleia súbita grave, depressão da consciência, sinais meníngeos, focais - freq, síndrome de Terson (hemorragia do vítreo com consequência da HSA, hemorragia subdural ou Traumatismo CE)
- A causa mais comum é a rotura de aneurisma sacular (70% dos casos)
- Surge em doentes mais jovens (54 anos) do que os AVC isquémicos (70 anos)
DX: clínico, TC CE pode encontrar-se normal até 48h/72h, quando normal realiza-se PL (presença de xantocromia - sangue pode estar presente no LCR desde horas a 2-3 semanas), dx etiológico por angio-tcou angiografia de subtração digital
TX HSA: suporte, baixa TA para alvo (90-140) antes da cirurgia do aneurisma, nimodipina 60 mg 4/4 ou 6/6 PO/EV/ ou amlodipina, Descompressão, Antiepilético caso haja convulsões, correção de causas específicas como resseção de aneurisma ou tratamento de malformação vascular

Question 22

Trombose Venosa Cerebral

Answer 22

• Esta é uma situação rara e que se carateriza pela presença de um quadro de hipertensão intracraniana. Para
  melhor compreender este conceito, é importante compreender a Lei de Monro-Kellie: se dentro da cavidade craniana
  tenho sangue, líquor e cérebro, para um dos parâmetros crescer tem que ser à custa da diminuição dos outros dois, de
  modo a manter uma PIC constante
• FR: Mutações genéticas: fator V Leiden, mutação 20210A da protrombina, défice da proteína C ou S, LES, Saaf, aum estrogénios na pílula, gravidez, período pós-parto, cancro, infeções sitémicas, sépsis, contusões significativas ou fraturas cranianas
  Sint: cefaleias (crescendo durante dias) com alt visuais e/ou convulsões, aum PIC, sinais focais, encefalopatia
  RM CE, TAC-venoograma, RM-venograma, D-Dímeros

Question 23

TX AVC isq

Answer 23

• O principal objetivo da via verde de AVC é possibilitar a instituição do tratamento trombolítico com a maior
  brevidade
• Quando se ativa? : Défice neurológico focal de instalação súbita, <4,5h evolução, doente sem incapacidade prévia, 18 ou + e 80 ou menos anos
• TAC que me permite distinguir um AVC hemorrágico de um isquémico, sendo
  portanto um ponto fulcral e que vai determinar toda a seguinte atitude terapêutica.
• Divide-se o tratamento em 2 fases:
• Tratamento de fase aguda, que normalmente fazemos até às 6h
• Terapêutica de prevenção secundária, que iniciamos logo nos casos em que já não é possível o tratamento de fase aguda (Faz-se estatina, anti-hipertensor e antiagregação/anticoagulação aas 150(clopidogrel 75 + modificação estilo de vida + tratamento cirúrgico e endovascular na doença carotídea sintomática de >70% estenose, cerebral média ou basilar)
• No âmbito do AVC isquémico, a principal arma terapêutica modificadora de prognóstico e sucesso terapêutico
  é a trombólise com alteplase e a trombectomia - faz sentido quando a zona não vascularizada é maior do que a área
  isquemiada, permitindo assim inferir que a nossa atitude terapêutica permite salvar cérebro
• Hoje em dia
  sabe-se que há benefício em tratar com trombólise quando NIHSS = 5, havendo
  algumas recomendações específicas no que toca à posologia (
  primeiras 4,5h após instalação do AVC isquémico rt-PA iv
  (0,9mg/kg, com um máximo de 90mg), com 10% da dose administrada como bólus,
  seguindo de uma infusão de 60min)
  critérios: entre 18 e 80 anos, 4,5 h ou menos desde início de sintomas, TC sem hemorragia, TA igual ou inf a 185/110, não deve ser iniciada aspirina ou outra terapêutica anti-agregante dentro de 24h
• Quanto maior o tempo, maior a dificuldade em fazer com que a zona de penumbra isquémica seja salva e não passe a enfarte isquémico (em 1h e 30 nnt é 2, em 3 h a nnt é 7)
  Avaliação: ABCD e reanimação, TAC CE, análises, ECG
  CONTRA- INDICAÇÕES:
• hta DESCONTROLADA (persistente >185/110)
• gravidez
• Sintomas de HSA
• HX Hemorragia intracraniana prévia
• Traumatismo CE major recente
• Cirurgia major recente
• Proc invasivo recente, sobretudo em locais não compressíveis
• LOE com potencial hemorrágico
• Endocardite associada a aneurismas micóticos
• PL recente
  Imagiológicos:
• Hemorragia intracraniana
• Enfarte extenso (>1/3 acm), multilobar, presente na TC de início (instalação há mais de 4h e 30
• Efeito de massa/edema marcado
  Laboratório:
• Anticoag nas últimas 24h
• Tempo de coag prolongado
• trombocitopéni <100000/ mm3
• Glicémia <50 mg/dL
  RAM a fibrinólise: convulsão, anafilaxia, vómitos, hipotensão, febre, embolização de cristais de colesterol
  TROMBECTOMIA:
  revascularização por tratamento endovascular com um stent e remoção do coágulo dentro da artéria com oclusão, pode ser altamente benéfica por permitir a revascularização de um território arterial major
• Geralmente é sequencial à trombólise quando ela é realizada, e é realizada através de angiografia, geralmente com cateterização femoral
• É realizada com benefício máximo geralmente nas primeiras 6h, mas há subtipos de doentes com AVC isquémico e obstrução arterial major que podem beneficiar deste tratamento até as 24h (pelo que a via verde do AVC deve incluir a abordagem de doentes até esta hora,para decisão por critérios de neuroimagem avançados como a RM ou o estudo de TAC de perfusão, que permitem avaliar se existe uma zona ainda potencialmente a salvar de penumbra isquémica e que, sendo alvo de revascularização, poderá originar uma redução do enfarte isquémico resultante. Geralmente a avaliação é feita por equipa multidisciplinar.
• Os doentes tanto com oclusão da artéria carótida interna intracraniana, tanto da artéria cerebral média proximal M1 ou até M2, tanto da artéria basilar,podem ter indicação para esta intervenção nas primeiras 6h. Após estas 6h, deve ser avaliada imagiologicamente a existência de uma penúmbra útil de salvar.
• O tratamento do AVC agudo, tanto isquémico como hemorrágico, implica uma avaliação de todas as funções vitais e da existência de alterações que podem alterar o prognóstico (febre, alt glicémia, hipoxémia, entubação nasogástrica se necessário, prevenção pneumonia de aspiração)
• No AVC isquémico temos guidelines específicas em que a PAM pode ir até aos 220/120mmHg, mas no caso de fazer trombólise só podemos deixar até às 185/105mmHg nas primeiras 24h
• No caso de AVC hemorrágico, só podemos ter um máximo de 140mmHg de PAM sistólica, podendo ter de fazer fármacos por via EV para o seu controlo (redução não deve ser abrupta)
• No caso de um edema cerebral maligno, grandes lesões isquémicas (quer a nível do território carotídeo, quer a nível do território cerebeloso), pode haver indicação para descompressão neurocirúrgica, retirar a tampa cerebral para evitar uma herniação cerebral fatal
  NOTA: PREVENÇÃO SECUNDÁRIA DO AVC: ANTI COAG: Faz-se apenas se os doentes tiverem indicação para hipocoagulação oral - fase aguda- só trombose venosa;
  nos avc isq- 24h pós trombolise, lesão cerebral isquémica extensa (14 dias apos inicio da anti agreg), media (7 dias apos anti agreg) peq (3 dias apos anti agreg), avc isq cardio-embólico (FA ou outra cardiopatia de alto risco), Trombofilias, avc isq não-cardioembólico - nadisseção das artérias cerebrais (apenas atéaos 6 meses); no aneurisma fusiforme da artériabasilar