T10- Insuf cardíaca e programa de manejo Flashcards

1
Q

Def insuf cardíaca

A
  • Insuficiência cardíaca não é uma doença, mas sim uma síndrome, caracterizada por sintomas típicos (dispneia, edema dos MI e fadiga), e sinais (ingurgitamento venoso jugular, fervores na auscultação pulmonar e edema periférico). Tal deve-se a uma anomalia estrutural ou funcional cardiaca que leva a uma diminuição do DC ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou durante o exercicio
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2
Q

Epidemiologia

A
  • patologia muito prevalente –1 a 2 % da população adulta nos países desenvolvidos tem IC
  • O risco aumenta com a idade -prevalência >10% a partir dos 70 anos
  • Prevalência a nivel global: 26 milhões
  • Incidência: > 2 milhões novos casos por ano
  • Europa relativamente aos EUA tem uma maior incidência, prevalencia e mortalidade
  • IC é a 2ª principal causa de morte a nivel mundial
  • O estudo EPICA é um estudo epidemiológico de IC em Portugal(publicado em 2002, Professor Fátima Ceia e Candido da Fonseca), mostra-nos que a incidência da IC aumenta, à medida que a população vai envelhecendo, independentemente do sexo.Comparando os valores da prevalência da IC, de acordo com o censo, de 1988-2000 para 2014, observamos que de facto aumentou
  • Estima-se que o nº de doentes com IC irá aumentarnos próximos anos, porque a população está a envelhecer, logo como este grupo é tem maior probabilidade de ter IC, a prevalência irá assim aumentar proporcionalmente
  • Em relação aos custos desta doença (representaram 2,65% das despesas para a saúde, em 2014), têm vindo a aumentar, devido ao aumento da sua prevalência e prevê-se que assim tenda a ser, estando mais alocados aos internamentos (faixa amarela) –daí que seja essencial atuar na prevenção dos internamentos
  • 1 internamento/IC a cada 28 min (apesar de não estar a aumentar)
  • 1 morte a cada 3,8h(mas a mortalidade não está a diminuir)
  • > 400 mil doentes em PT
  • 1ª causa de internamento após os 65 anos
  • Pelo facto de ter um dx tardio, os fármacos também não são iniciados na altura devida, sobretudo pelos medicos de MGF que têm maior receio para iniciar terapêutica modificadora de prognóstico e preferem deixar isso para os cardiologistas especialistas –atrasa o tratamento e internamento
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3
Q

História natural da IC

A
  • Existe alguma estabilidade e deterioração, que não é facilmente percebida pelo doente, até ao momento em que há um fator precipitante ou agravamento súbito da IC que o leva ao SU e ao internamento –momento em que se faz o dx- ocorre a estabilização do doente, que melhora a sua capacidade funcional e tem alta, mas nunca recupera totalmente para o estado inicial
  • E cada vez que ocorre uma intercorrência na vida do doente e uma agudização, este perde cada vez mais a sua capacidade funcional, relativamente ao estadio prévio, até que chega a um estado de IC terminal que culmina na morte, por falência de bomba.Em qualquer um dos pontos de agudização, o doente também tem o risco de falecer por um episódio de taquidisritmia fatal e morte súbita.
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4
Q

Classificação da IC

A
  • de acordo com a fração de ejeção
  • Fração de ejeçãodo VE(FEVE) <40%-IC com FE deprimida
  • FEVE 40-49%+ outros parâmetros-IC com FE intermédia
  • FEVE >50%+ outros parâmetros-IC com FE preservada
  • Para fazer o diagnóstico de IC precisamos de ter primariamente: sinais e sintomas + evidência eletrocardiográfica/ ecocardiográfica
  • outros parâmetros: péptidos natriuréticos elevados, pelo menos um critério eletrocardiográfico: 1- alt. estrutural relevante (HTVE OU aumento da AE), 2- evidência de disfunção diastólica (ecocardiograma)
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5
Q

Sinais e sintomas

A
-  típicos: 
o Ortopneia
o DPN
o Baixa tolerância ao exercicio
o Fadiga
o Dispneia
o Edema M
- Menos típicos:
o Confusão mental (+idosos)
o Tosse noturna
o Anorexia
o S. depressivo
o Palpitações
- específicos:
o Ingurgitamento venoso jugular (a 45º)
o Refluxo    hepato-jugular    (à compressão   do   figado   no HD,  observa-se  uma  onda sanguínea ascendente ao nivel da jugular)
o Ritmo de galope (S3)
o Desvio apical  do  choque  de ponta (5º EIC,  linha  medio-clavicular)
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6
Q

ECDT

A
  • Ecocardiograma
  • Avaliação analitica completa(com os peptidos natriuréticos)
  • ECG–alterações como TC/BC sinusal , flutter, FA -para saber a etiologia da IC; ondas Q patológicas -indica que já houve EAM prévio; bloqueios AV, etc
  • Raio-X tórax-não ajuda a fazer mas corrobora o diagnóstico –observação de edema agudo do pulmão (hipotransparências pulmonares difusas bilaterais), cardiomegalia com cefalização vascular, estase pulmonar, derrame pleural
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7
Q

recomendações Associação europeia cardio

A

A- Avaliar aprobabilidade de IC:
1- Hx clinica-Hx de EAM, HTA, exposição a farmacos radiotoxicos ou radiação ou já foi um doente a fazer terapeutica diuretica, doente com queixas de dispneia ortopneia ou DPN, provavelmente
2- Mesmonão tendo uma hx clinica sugestiva,se tiver um exame objetivo sugestivo-Fervores, edema maleolar, sopro cardiaco, IVJ, desvio de choque de ponta)
3- ECG com alterações–sinal de sobreaviso num doente com queixas
B- Péptidos natriuréticos:
- Negativos–exclui IC
- >cutoff (NT-proBNP>125 pg/ml, BNP >35pg/ml) - C.
C- Ecocardiograma–corroborar o DX de IC

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8
Q

Etiologias

A
  • D. coronária
  • HTA
  • Cardiomiopatia (familiar/adquirida (miocardite, endócrina/nutricional, gravidez, infiltração)
  • D. valvular
  • Doença pericárdica
  • Doença endocárdica
  • Arritmia
  • Dist de condução
  • Estados de elevado output (anemia, sepsis, tirotoxicose, doença de paget, fistula arteriovenosa)
  • Overload de volume (IR, iatrogenia como pex infusão de volume pós-op)
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9
Q

Class Nyha

A
  • baseia na capacidade funcional do doente
  • Classe I–doente não tem limitações nas AVDs (nenhum esforço lhe causa fadiga ou dispneia)
  • Classe II –fadiga e dispneia para atividades com esforço moderado
  • Classe III –para pequenos esforços. confortável em repouso
  • Classe IV –dispneia ou cansaço em repouso
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10
Q

Tratamento

A

1- Terapêutica não farmacológica/medidas gerais-muito importante, porque passa pela educação do doente,poisos medicamentos não funcionam sozinhos, sendo sempre necessária uma mudança de hábitos.
2- Fármacologica
3- Intervenção cardiológica
4- Cirurgia
5- Dispositivos (RCT, pacemaker, ICD, LVADs)
6- Transplante
- objetivo da terapêutica do doente com IC é:
o Melhorar o seu status clínico
o Melhorar a sua capacidade funcional e qualidade de vida
o Prevenir os internamentos hospitalares, de forma a reduzir a mortalidade

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11
Q

Programa de manejo integrado de IC crónica

A
  • Permite melhores resultados do que cardiologista, internista ou clinico geral isoladamente, porque uma equipa multidisciplinar consegue tratar o doente como um todo e melhorará o seu prognóstico
  • otimizar a terapêutica médica e o manuseamento dos devices, para os quais o doente tenha indicação
  • fazer uma educação adequada, com ênfase no cumprimento terapêutico(só 20-60% dos doentes cumprem de facto a terapêutica prescrita, sobretudo aos diuréticos)
  • educar o doente a monitorizar os seus sintomas
  • garantir que o doente tem um follow-up e reavaliação precoce após uma alta-equipa disponível, caso haja alguma intercorrência relativamente à sua IC
  • ensinar o doente a pesar-se e monitorizar o seu estado nutricional e funcional
  • garantir algum suporte psicossocial quer ao doente, quer à família destes doentes
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12
Q

Manutenção do peso

A
  • Um aumento ponderal num doente com IC frequentemente significa edema e congestão (retanção fluidos)e por isso pede-se aos doentes que se pesem diariamente, de manhã
    1- Caso ocorra um aumento inesperado >2kg em 3 dias:
  • Deverá aumentar a dose de diurético ou contactara equipa que o segue
  • Risco de depleção de volume
    2- Se doente obeso com IMC >30kg/m2– deve ser reforçada a necessidade de redução de peso/dieta.
    3- Numa fase mais avançada, pode acontecer que um doente tenha uma perda ponderal não intencional de peso importante (>6kg em 6 meses)– caquexia cardiaca –pior prognóstico
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13
Q

Nutrição

A
  • restrição de sala 6g/dia (ler os rotulos dos alimentos)
  • ingesta hídrica- 1,5-2L /dia, na IC severa com hiponatrémia associada
  • álcool- Efeito inotrópico negativo, causa HT, risco de arritmias, deve ser limitado (10-20g/d) (Se a etiologia for etanólica, deve-se fazer a abstinência etanólica total)
  • Tabaco– Desaconselhar sempre a cessar
  • Imunização–Vacina da gripe (H. Influenza) anual + vacina antipneumocócica
  • Gravidez - Mulher com IC prévia não deverá engravidar porque corre o risco da deterioração da sua IC (por aumento do CO e fluidos extravascular); Existem alguns fármacos modificadores de doença que são contraindicados durante a gravidez, pelo que terá de suspender, sendo isso um risco acrescido
  • Viagem - devem evitar altas altitudes e climas quentes e húmidos
  • Doenças do sono–devem ser rastreados
  • Depressão–muito prevalente, porque IC é uma doença crónica que afeta muita as AVDs (20%); aumenta a morbimortalidade
  • Exercício físico-recomendado para todos com IC estável, devendo ser supervisionado. Diminui a morbimortalidade, melhora a capacidade funcional e qualidade de vida. (melhora tanto quanto um medicamento)
  • Atividade sexual - a disfunção sexual é frequente, aumenta o risco de descompensação nas classes NYHA III e IV, podemos presecrever nitratos se o doente tiver dispneia ou dor precordial, Inibidores da 5PDE estão proibidos na IC avançada
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14
Q

Guidelines IC ESC 2016

A
  • Todo o doente sintomático com congestão terá indicação para fazer diurético
  • Doentes IC com FE preservada terão indicações para fazer IECA e beta bloqueante
  • Se se mantiverem sintomáticos com esta terapêutica e com uma FE deprimida <35%, terão indicação para associação com antagonistas dos recetores de mineralocorticoides
  • À medida que vamos adicionando cada classe farmacológica, vamos tendo uma melhoria da sobrevida dos doentes: 1- IECA , 2- IECA + Beta-Bloquante, 3- IECA + Beta-bloqueante + ARM
  • Para além das combinações faladas anteriormente, se mesmo com IECA+beta-bloqueante+ARM, o doente se mantiver sintomáticoe com disfunção ventricular esquerda, teremos de pensar noutras classes alternativas:
  • se tolerar IECA,para uma redução adicional do internamento e mortalidade de IC,substitui-se pelo ARNI= ARA (valsartan) + inibidor da nepralisina (sarcobitril) (O ARNI, que é o sacubitril/valsartan( o sacubitril é um inibidor da neprilisina e o valsartan é o ARA associado), está recomendado em substituição do IECA para reduzir o risco de internamento ou mortalidade por insuficiência cardíaca de doentes com HFrEF deprimida que se mantém sintomáticos, ou seja em classe NYHA II ou mais, já sob terapêutica médica otimizada) -> classe I
  • se ritmo sinusal, com QRS alargado superior a 130msec, é candidato a device (CRT) = sincronização cardiaca
  • se ritmo sinusal, FC> 70bpm, é candidato a ivabradina -> classe IIa
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15
Q

EX IECA, ARA, BB e ARM

A

IECA- captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril
BB- bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato, Nebivolol
- ARA- Candesartan, Valsartan, Losartan
- ARM - Espironolactona, Eplerenona
- sempre iniciar qualquer um dos fármacos numa dose mais baixa.

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16
Q

Antagonistas recetores de mineralocorticoides

A

IECA e ARA

17
Q

Sistema dos péptidos natriuréticos

A
  • temos um sistema protetor que é o sistema dos péptidos natriuréticos, sendo que é aqui onde vão atuar os inibidores da neprilisina.A neprilisina é uma enzima que degrada os péptidos natriuréticos. Desse modo, inibindo essa enzima conseguimos com que haja mais péptidos natriuréticos em circulação. Estes por sua vez vão ter uma acção de protecção, relativamente à evolução da insuficiência cardíaca
  • O ensaio clínico que é a base desta recomendação é o “Paradigm-HF Study”. Este compara o sacubitril valsartan (antes conhecido como molécula LCZ696) com o enalapri
  • verifica-se uma redução do 1ºinternamento por insuficiência cardíaca ou da mortalidade cardiovascular. Uma redução a destacar é a da morte súbita
  • sacubitril valsartan é classe I. No entanto ainda de nível B, uma vez que naquela altura apenas se tinha evidências do “Paradigm-HF Study”
  • Pioneer-HF, Transition - Mais tarde surgiram estes estudos, que vieram provar que o sacubitril valsartan é um fármaco seguro, que há uma reduçãodo NT-proBNP, que é seguro iniciá-los ainda em internamentoe mesmo em doentes naive (com insuficiência cardíaca de novo).
  • Em relação aos eventos adversos não há diferença entre o sacubitril/valsartan e o placebo.
  • (“PIONEER”), mostra uma redução dos reinternamentos por insuficiência cardíaca e um maior tempo até um reinternamento, comparando o sacubitril/valsartan com um IECA
  • O endpoint composto de mortalidade, reinternamento por insuficiência cardíaca, implantação de uma assistência ventricular ou entrada em lista de espera para transplante será menor nos doentes com sacubitril/valsartan, comparativamente ao enalapril
  • Neste consenso de 2019, tendo por base os estudos descritos, o sacubitril/valsartan para além de estar recomendado em substituição do IECA e do ARA para reduzir o risco de internamento, está também no doente com insuficiência cardíaca aguda ou com insuficiência crónica agudizada, devendo-se iniciar de forma precoce no internamento, quer seja como substituição do IECA, quer seja como 1ª terapêutica.
18
Q

Devices

A
  • Não esquecer também os devices, como o CRTe eventualmente a implantação de um CDI (cardiopressor, desfibrilhador implantável), porque os doentes com insuficiência cardíaca, HFrEF deprimida, sintomáticos, têm um risco de morte súbita elevado por ocorrência de arritmias potencialmente fatais. Deste modo, se tiverem o dispositivo implantado poderá salvar-lhes a vida
  • O Companion, é um estudo que está na base da recomendação do uso do CRT –D nos doentes com insuficiência cardíaca, que mostrou uma redução de 36%da mortalidade para além da terapêutica com beta-bloqueante e IECA
  • Se o doente tiver um padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo, a classe de recomendação é mais forte (classe I). Para doentes com QRS> 130 com padrão de bloqueio do ramo esquerdo têm indicação de colocação de um CRT. Se o doente não tiver um padrão de bloqueio completo do ramo esquerdo, ou seja, um bloqueio de ramo direito ou se for um bloqueio intraparietal a classe de recomendação já não é tão forte, mas ainda assim deve ser considerado. Assim se o doente tiver um QRS de 150 a classe será IIa, se for entre 130-150 será classe IIb. Se o QRS< 130, nunca estará recomendada a implantaçãode um CRT
  • Importante referir ainda que, antes de se programar a colocação de um device deve-se garantir que o doente está sob terapêutica otimizada. Assim, primeiramente começa-se a terapêutica farmacológica, titular dentro da tolerabilidade do doente e introduzir todas as classes farmacológicas recomendadas. Se o doente estiver 3 meses sob terapêutica otimizada e mantiver uma disfunção ventricular e sintomas, deve-se então considerar a implantaçãode devices
  • Se depois de tudo isto se mantiverem os sintomas, poderemos ter de considerar a digoxina para alívio de sintomas ou, se for um doente jovem, indicação para assistência ventricular esquerda ou transplante cardíaco.
  • Se o doente não for candidato nem a assistência ventricular esquerda nem transplante, devemos referenciá-lo aos cuidados paliativos
19
Q

Inibidores de SGLT2

A
  • classe farmacológica que foi estudada recentemente e que apareceu para o tratamento da diabetes, contudo demonstrou benefício nos doentes com insuficiência cardíaca
  • Foram feitos estudos direcionados a doentes com insuficiência cardíaca com ou sem diabetes, para perceber se esse benefício se mantinha
  • Concluiu-se através dos estudos “EMPEROR-REDUCED” e o “DAPA-HF” que havia um benefício do uso de inibidores da SGLT2 em doentes com insuficiência cardíaca, tanto na mortalidade por todas causas, como na mortalidade cardiovascular e ainda no 1º internamento por insuficiência cardíaca. Tornou-se então uma nova classe terapêutica que ainda não está nas recomendações, mas certamente que estará no próximo ano.
20
Q

Fármacos CI na IC

A
  • No tratamento da diabetes estão contraindicadas as glitazonas por ocorrer um aumento do risco de agravamento da insuficiência cardíaca em internamento por insuficiência cardíaca
  • Os AINES e os inibidores da COX-2 vão levar a um aumento da sobrecarga e a um maior risco de internamento. Os idosos que tem muita patologia osteoarticular devem ser aconselhados a usar outro tipo de analgesia, nomeadamente paracetamol, ou se necessário algo mais forte, um derivado dos opioides
  • O diltiazem e o verapamil podem aumentar o risco de internamento por insuficiência cardíaca
  • O triplo bloqueio do eixo RAA. Ou seja, está contraindicado fazer um ARA um IECA e um antagonista dos recetores mineralocorticoides num doente com insuficiência cardíaca pelo risco aumentado da disfunção renal e hipercaliémia
21
Q

IC e FE preservada/intermédia

A
  • ainda não há fármacos modificadores de prognóstico nestas classes Ic. No entanto está preconizado rastrear estes doentes para cormobiliades e tratá-las, uma vez que estas irão agravar a própria insuficiência
    cardíaca
  • Os diuréticos também estarão indicados nestes doentes para melhorar os sinais e os sintomas dos mesmos
  • Foi feito um estudo nos doentes com fração ejeção preservada, no qual usaram um inibidor angiotensina-neprilisina (salcubitril/valsartan), mas que infelizmente de uma forma global não mostrou nenhum benefício nestes doentes.
  • No entanto as mulheres tiveram benefício ao fazer este tratamento assim como os doentes que tinham uma fração de ejeção < 57%. Sendo uma análise de subgrupo não é suficiente para mudar as recomendações
  • Há indicação para os doentes fazerem exercício físico aeróbico para melhorar a sua capacidade funcional, os sintomas e a qualidade de vida (classe IA). Também vai reduzir o risco de internamento por insuficiência cardíaca. Há indicação para os doentes integrarem uma equipa de manejo integrado de insuficiência cardíaca, que no nosso país ainda não existe de uma forma transversal. Por fim, também é importante integrar os cuidados de saúde primários para o follow-up dos doentes com insuficiência cardíaca, sendo esta a única forma de conseguirmos abordá-los de forma contínua
22
Q

Comorbilidades na IC

A
  • Estas cormobilidades devem ser rastreadas, pois estas podem agravar os sintomas de insuficiência cardíaca e a qualidade de vida dos doentes e podem nos limitar no que respeita à instituição de terapêutica modificadora de prognóstico.
  • Ex. Doente com insuficiência renal crónica no estadio avançado, teremos problemas ao instituir um IECA ou um salcubitril/valsartan ou um antagonista dos recetores mineralocorticoides pelo risco de hipercaliémia.
  • Ex2. Um doente com asma não pode fazer um beta-bloqueante.
  • Não esquecer de rastrear a ferropénia num doente com insuficiência cardíaca, mesmo que este não tenha anemia, já que a ferropénia é muito prevalente nestes doentes. Estando esta presente deve-se fazer reposição com carboximaltose férrica.
  • Relativamente à diabetes, a metformina continua a ser o tratamento de 1ªlinha indicado nas recomendações de 2016 mas a professora pensa que isto irá mudar com o aparecimento dos inibidores da SGLT2
  • A apneia de sonoé muito prevalente nos doentes com insuficiência cardíaca e por isso esta deve ser rastreada. Se estiver presente e for uma apneia de sono central não há tratamento preconizado. A servo-ventilação foi promissora durante uns tempos, mas afinal aumentava a mortalidade dos doentes com insuficiência cardíaca e assim está contraindicada nestes doentes. Se for uma apneia obstrutiva do sono, aí sim poderá fazer e tratar essa cormobilidade.
23
Q

IC aguda

A
  • A insuficiência cardíaca aguda é quando o doente tem um inicio de sintomas muito rápido e que muitas vezes é uma condição potencialmente fatal que leva o doente a recorrer ao SU.
  • CAUSAS: HTA, Disfunção valvular, arritmias, cardiomiopatias, tamponamento, isquémia, falta de tx, tx tóxica, dieta, excesso de Ex físico, abuso de drogas ou álcool, infeções, anemia, IR, DM, Prob tiroideus
  • Quando o doente é admitido com uma insuficiência cardíaca aguda tem de se perceber se o doente está em choque cardiogénico ou em insuficiência respiratória já que estes doentes têm indicação para terapêutica de suporte dirigida, quer seja de suporte circulatório, farmacológico ou mecânico, ou suporte ventilatório e em última estância até com ventilação mecânica invasiva
  • Se não for o caso, temos 60-120min para excluir 5 causas de insuficiência cardíaca aguda (CHAMP) que têm tratamento específico -> Coronary syndrome, Hypertensive emergency, Arrithmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism
  • Quando estamos perante um doente com insuficiência cardíaca aguda, o mais importante é definirmos o seu perfil hemodinâmico. Como é que o doente está no que respeita a congestão e à perfusão.
  • Se estiver congestivo e bem perfundido, estamos perante um perfil húmido e quente -> descompensação + freq -> diurético e eventual vasodil
  • Se estiver congestivo e mal perfundido é o perfil frio e húmido -> introduzir um inotrópico ou um vasopressor para conseguirmos tratar e associarmos posteriormente um diurético para “secar” o doente
  • Se estiver sem congestão, mas hipoperfundido é um perfil frio e seco -> fluid challenge, ionotrópico se ainda hipoperfundido (é o doente que está hipotensoe muitas vezes hipovolémico. Pode-se ter excedido a dose ideal de diurético para o doente em questão e este acabar por ficar “muito seco” e se for esse o caso, a 1ª coisa a fazer é um fluido challenge. Se o doente não responder, podemos pensar que este está em choque cardiogénico e aí já temos de considerar um agente inotrópico)
  • Warm-DRY -> ajustar terapia oral
  • hipoperfusão é dif de hipotensão mas pode ser acompanhado
  • Os perfis com má perfusão são mais difíceis de tratar
  • Os diuréticosestão recomendados para todos os doentes que tenham insuficiência cardíaca aguda, quer seja em bolus ou em perfusão contínua e podemos eventualmente, se o doente tiver alguma refratariedade à terapêutica de diuréticos, se mantiver sobrecarga apesar do diurético de ansa, podemos associar outro diurético noutra zona do nefrónio para melhorar a resposta diurética do doente
  • vasodilatadores estão indicados nos perfis húmidos e quentes e podemos usá-los para melhorar a congestão (dinitrato de isossorbida, nitroglicerina, nitroprussida,..)
  • Relativamente aos inotrópicos (dobutamina, dopamina, levosimendan, inibidor da PDE III), eles mostraram aumentar a mortalidade, mas no fundo também quem precisa de inotrópicos são doentes muito graves. Se o doente se mantiver hipotenso, não podemos submeter um doente a um agente inotrópico sem 1º garantir que o doente fica melhor perfundido. Nesses casos inicia-se um vasopressore só depois um inotrópico.
24
Q

Tratamento da IC aguda imediato

A
  • objetivo é salvar o doentee como tal temos de aliviar os sintomas, reduzir a lesão renal e cardíaca, diminuir o tempo que o doente está nos cuidados intensivos, melhorar a oxigenação
  • Numa fase intermédia temos de identificar qual é a etiologia da insuficiência cardíaca e estudar as cormobilidades do doente, iniciar fármacos modificadores de prognóstico e titular em internamento e se for um doente com terapêutica prévia, considerar esse doente para device.
  • Depois temos de programar a alta do doente, sendo que este tem de ter um plano de follow-up e um plano de titulação de terapêutica.
  • Este follow-up precoce vai reduzir os reinternamentos por insuficiência cardíaca.
  • É importante começaras terapêuticas modificadoras de prognóstico em internamento e titular dentro do possível.
  • a consulta de follow-up precoce que deve ser idealmente entre 7 a 14 dias após alta hospitalar.
  • Por exemplo, se damos alta a um doente com determinada dose de um diurético e supondo que em casa vai ter uma alimentação menos cuidada,comendo mais sal, será necessário ajustar a dose. Assim, esta consulta 14 dias depois da alta vai nos mostrar que o doente está mais edemaciado, que vai precisar de uma dose maior de diurético e deste modo evitamos um novo internamento.
  • ## Também pode acontecer o contrário, ou seja o doente tem alta com excesso de diurético e tem um agravamento da sua função renal e portanto, é necessário aliviar o diurético. Podemos concluir que esta consulta é fundamental até para titular os fármacos modificadores de prognóstico