T17- AVC Flashcards
1
Q
Epidemio
A
- 1 em cada 6 sofre avc ao longo da vida
- 1ª causa de morte em PT
- 30% pessoas que tem AVC morrem ao fim de 1 ano
- 50% sobrevivnetes ficam com algum tipo de deficiência
- Tem maior prevalência no sexo masculino
- Em relação a países europeus a mortalidade provocada pelo AVC é muito superior, por exemplo, à realidade francesa, mas ainda assim inferior à de outros países, isto acontece devido à organização dos sistemas de saúde e à capacidade de reposta em fase aguda e aos cuidados de saúde numa segunda fase, tanto para estabilização como para reabilitação.
- O AVC é importante não só pela mortalidade, mas também a sua mortalidade em doentes mais jovens (não é só uma doença de idosos!) e por isso perdem-se muitos anos de vida útil devido a esta doença.
- Desde 2011 até aos dias de hoje, a implementação da terapêutica fibrinolítica e a criação das unidades de AVC, trouxeram diminuições significativas da mortalidade e morbilidade.
2
Q
Def e FPat
A
- Défice neurológico focal, ou seja, perde-se uma função relativa a uma região específica do sistema nervoso central por uma alteração da circulação sanguínea
- É muito heterogéneo
- Tem diversas formas de apresentação, várias causas e, portanto, as opções de tratamento e prognósticos são completamente diferentes de acordo com o contexto.
- 85% isqu, 15% hemorrágico (gravidade muitas x’s sup)
- Por definição,o AVC tem sempre um início súbito e uma progressão relativamente rápida de um défice neurológico
- Através da interrupção da vascularização normal, poderá ter diferentes gravidades e diferentes extensões de acordo com a importância e dimensão do vaso afetado. Quanto mais proximal maior é a gravidade. Quanto mais distal (e se for um pequeno vaso) menor é a gravidade
- TOAST - Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment
o distribui a causa dos AVC isquémicos em 5 grandes grupos:
1. Aterotrombótico por oclusão de grandes vasos
2. Cardioembólico –que tem uma fonte cardíaca embolica e por isso provocará muitas vezes uma lesão mais córtico -subcortical (com especto em cunha como se pode ver na imagem)
3. Oclusão de pequenos vasos ( território afetado é profundo e de pequena dimensão que corresponde a um vaso perfurante)
4. Outras causas-> vasculites (mais frequentes nos doentes jovens), dissecções carotídeas ou vertebrais, as doenças autoimunes, Drepanocitose, coagulopatias, Moyamoya portanto, outras causas que são encontradas e que não correspondem aos 3 primeiros grandes grupos.
5. Existem ainda os doentes para quem não conseguimos saber as causas nem conseguimos determinar no momento da alta hospitalar a etiologia do AVC. - Aterotrombose - estenose sup a 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais; embolia vaso a vaso; dim de perfusão cerebral (ex: situações de hipotensão extrema ou até por perda de volume vascular)
- Fontes de alto risco de cardioembolismo:
o Prótese valvular mecânica;
o Estenose mitral com fibrilhação auricular (FA);
o FA (não isolada – CHA2DS2VASC);
o Trombo auricular esquerdo séssil;
o Doença do nódulo sinusal;
o Enfarte agudo do miocárdio (EAM) recente (< 4 sem.;
o Trombo ventricular esquerdo;
o Cardiomiopatia dilatada;
o Segmento acinético do ventrículo esquerdo;
o Mixoma auricular;
o Endocardite infeciosa. - Fontes de médio risco de cardioembolismo:
o Prolapso da válvula mitral;
o Calcificação do anel mitral;
o Estenose mitral sem FA;
o Turbulência auricular esquerda;
o Aneurisma do septo auricular;
o Forâmen oval patente;
o Flutter auricular;
o FA isolada;
o Prótese valvular biológica;
o Endocardite asséptica;
o Insuficiência cardíaca congestiva (ICC);
o Segmento hipocinético do ventrículo esquerdo;
o EAM há mais de 4 semanas e há menos de 6 meses - Oclusão de Peq Artérias:
o peq artérias cerebrais - lacunares
o Degenerescência dos peq vasos e arteríolas perfurantes -> HTA, DM, Idade
3
Q
AIT
A
- Défice autolimitado
- RM mais sensível que TC
- doente com um AIT acaba por evoluir nas 48 -72horas horas seguintes para um evento que fica estabelecido.
- Score ABCD2 para calcular a prob de AVC após AIT
- Age - >60 - 1 ponto
- Blood pressure- PA 140/90 ou > na admissão - 1 ponto
- Clinical features - Alt linguagem sem hemiraparésia - 1 ponto; hemiparésia - 2 pontos
- Duration - 60 min ou + - 2 pontos; 10-59 min - 1 ponto
- Diabetes - 1 ponto
- 0-3 baixo risco, 4-5 moderado, 6-7 alto
- Se o doente deve ser internado para fazer um estudo / intervenção rápidoou se é um doente de baixo risco e acaba por fazer o estudo e respetiva intervenção mais tarde
4
Q
CHA2DS2VASC
A
- adaptada da escala inicial e conta com os fatores que são os de maior probabilidade de o doente vir a ter um fenómeno embólico sem FA.
- Congestive Heart Failure - +1
- Hipertensão >140/90 em 2 ocasiões ou AntiHTA - +1
- > 75 - +2
- DM +1
- Stroke, AIT ou TE- +2
- Vascular disease - +1
- Age 65-74- +1
- Female- +1
- Fatores de risco obrigam-nos e permitem-nos estabelecer uma probabilidade mais alta ou mais baixa de ter um evento embólico e que nos permite decidir de acordo com o risco hemorrágico se vamos ou não anti coagular o doente. Nas mulheres abaixo dos 65anos esse risco é muito baixo e normalmente até é um evento pontual e não uma FA permanente. Isto obriga-nos a tomar uma atitude que é preventiva.
5
Q
FR AVC isquémico
A
- Modificáveis o HTA, o DM, o Dislipidemia, o Dça Cardiovascular prévia (Arritmia – FA, DAC, Insuficiênciacardíaca, Valvulopatia) o Obesidade, o Tabagismo, o Alcool, o Sedentarismo, o Anticonceptivos orais - Não modificáveis: o Idade o Sexo masc o Etnia negra o Hx fam
- Muito importante! O doente com AVC, mesmo quando o assistimos e acompanhamos numa fase muito precoce da sua apresentação clínica, nem sempre verificamos, mesmo tendo um início ictal e súbito, logo de início a sua pior apresentação clínica. Isto acontece porque temos alguns períodos, que são variáveis de pessoa para pessoa e, que tem a ver com a idade e com a capacidade neurológica e, com a adaptação vascular e são variáveis porque a pessoa tem uma zona do cérebro (da zona isquémica) que está na penumbra, ou seja, é uma zona que não está irremediavelmente perdida e onde ainda pode haver intervenção, nomeadamente as terapêuticas de fase aguda que podem vir a salvar este tecido que ainda é viável e, esta é a base para a nossa atuação na fase aguda do AVC!
6
Q
Mecanismo e FPat AVC hemorrágico
A
- O AVC hemorrágico a fisiopatologia é diferente, tem a ver com a rutura da parede de um vaso, um vaso leptomeníngeo, de maiores dimensões
- O AVC hemorrágico vai ter características diferentes consoante a localização do vaso e a acumulação do sangue
o Lesão devido a rutura do vaso;
o Lesão e sofrimento encefálico devido à presença de sangue que é uma substância irritativa;
o Isquémia que está associada a zona de compressão e presença de sangue;
o Edema citotóxico; - TAC: Hemorragia intracraniana “primária” ou associada à HTA que é muito diferente das outras: profunda, córtico sub-cortical com envolvimento dos núcleos da base e tem características completamente diferente do hematoma epidural, p.ex.
- AC: Hemorragia associada a angiopatia amilóide, que também tem características diferentes, hemorragia que é muitas vezes na zona mais clara (que é o sangue) vêem-se densidades diferentes e vêem-se, ao contrário da hemorragia por HTA que é uniforme, em que os doentes sangram num tempo só, na angiopatia amilóide, por vezes tem mais do que um tempo de hemorragia, isto também acontece muitas vezes nos doentes hipocoagulados, em que há uma maior dificuldade em que a hemóstase fisiológica entre em ação e consiga estancar a hemorragia
7
Q
FR AVC hemorrágico
A
- HTA
- Trauma
- Diátese hemorrágica
- Angiopatia amilóide
- Drogas como anfetaminas e cocaína
- malformações vasculares
- Tumores
- Rotura de aneurisma
- Vasculites
8
Q
Manifestações clínicas
A
- Alteração da sensibilidade e/ou da força muscular • Assimetria facial • Alteração do estado de consciência • Alteração da linguagem • Alteração da articulação verbal • Alterações da coordenação e da marcha • Alterações da visão • Alteração da audição • Cefaleia • Vertigem • Náuseas, vómitos • ...
- O quadro clínico do doente com AVC evolui ao longo do tempo !!!!
•…por agravamento da lesão vascular
•…por insuficiente circulação colateral
•…por edema secundário à lesão
•…pelas situações agravantes associadas - 29 a 43% dos doentes com AVC com < 3 horas de evolução têm quadros minor ou em melhoria rápida
- Destes doentes 28% necessitou de reabilitação, 1% morreu, 30% dependentes na alta hospitalar
- % variável de acidentes isquémicos transitórios
9
Q
Territórios vasculares
A
- Sistema carotídeo (carótidas, cerebral anterior, cerebral média)
- Sistema vértebro-basilar (basilar, vertebral, cerebral post)
- Circulação anterior:
a) oftálmica - amaurose fugaz ou alt monocular
b) cerebral média - Défice motor e/ou sensitivo de predomínio braquifacial; Afasia se hemisfério dom; Negligência (hemisfério não dom)
c) Cerebral ant- Défice motor e/ou sensitivo de predomínio crural; sinais de desfrontalização - Circulação post:
a) Vertebral - Náuseas, vómitos e vertigem; atingimento de n cranianos baixos; ataxia cerebelosa
b) Cerebral post - Alt campo visual; depressão do nível consciência; défice sensitivo; alt funções nervosas sup
c) Basilar- Défice motor e/ou sensitivo geralmente bilateral; diminuição do nível de consciência; alt nervos cranianos
10
Q
AVC Isquémico- Class
A
- OCSP - Oxford Community Stroke Project ou de Bamford:
o AVC da Circulação anterior total - TACI
o AVC da Circulação anterior parcial - PACI
o AVC Lacunar - LACI
o AVC da Circulação posterior – POCI
o Código final adicional: (ex: TACI…)
. I – Infarto
. H – Hemorragia
. S – Sindrome
11
Q
DX dif
A
- AVC/AIT - onset agudo em seg, fenómenos neg, rara perda de consciência, FR CV
- Epilepsia parcial - Progressão de seg a 1 min, Fenómenos pos, Possível perda de consciência, Epilepsia ou lesões cerebrais passadas
- AUra de enxaqueca - Progressão de 3-15 min, Fenómenos pos ou neg, Sem perda de consciência, Enxaquecas passadas
- Síncope - Progressão de seg a 1 min, Sintomas pré-sincope, sem sinais focais, curta perda de consciência
- Psicogénica- Onset variável, indiferenca relativa, exame demonstrativo, sem sinais neurológicos objetivos, problemas psicogénicos passados
Características muito próprias do AVC:
a. início agudo / abrupto (que pode não ser logo para o piorquadro neurológico que o doente pode ter)
b. associado a defeitos –fenómenos negativos (perda de função) ao contrário, por exemplo, da epilepsia(o doente tem movimentos que não controla e posteriormente pode perder a função motora daquele território), masnormalmente o doente epilético tem fenómenos que provocam movimento e não o contrário.
c. Na epilepsia, ao contrário de um AVC, a progressão é relativamente lenta (começa com uma crise que é parcial e depois generaliza-se a todo o organismo)
d. Pode ou não haver perda de consciência no AVC (é rara, sendo mais frequente nos AVC vertebro-basilar –neste caso é muito típica)
e. Na epilepsia pode haver ou não compromisso do estado de consciência.
f. Muitas vezes os doentes com AVC têm fatores de risco vasculares e na epilepsia pelo haverá lesões cerebrais prévias ou história prévia de epilepsia (por isso é que a história clínica é tão importante!)
g. Enxaqueca pode estar ela própria associada a fenómenos positivos ou negativos (perda de função), contudo são doentes que não têm alteração do estado de consciência (nunca!) e têm história prévia de enxaqueca.
h. Alterações sincopais (não tem focais/ não tem alterações neurológicas associadas), muitas vezes o doente tem sintomas prévios associados a perda de consciência nesse contexto.
i. Causas de psicogénicas (contexto que desencadeia é emocional) são mais difíceis de abordar e estão muito associados ao género feminino. [há uma grande diferença na abordagem nas mulheres em doenças graves com o AVC ou EAM (doenças graves e com apresentação aguda)]. Até prova em contrário devemos estar atentos aos doentes e valorizar aquilo que nos contam e nos mostram!
12
Q
Avaliação clínica
A
- Anamnese
- Dados demográficos e ocupacionais
- Idade ( < 55anos – Isquémia por dissecção arterial, foramen oval patente, vasculite, SAF…)4
- Raça
- História clínica pregressa
- Existência de fatores de risco vasculares conhecidos
- Hora do início dos sintomas OU hora a que foi visto bem pela última vez Terapêutica de ambulatório
- Exame objectivo geral e Exame neurológico
o Exame Neurológico completo
o EscalaNIHSS (score 0 a 34) -National Institute of Health Stroke Scale
o Usada para estimativa prognóstica da extensão do AVC , do risco hemorrágico pós-trombólise, e seguimento após o evento cerebral
o sabemos que, com um maior score, com uma lesão maior, o risco de hemorragia pós-trombólise é maior.
o Exame físico completo - pode ajudar a definir o provável mecanismo fisiopatológico:
. temperatura, glicemia, exame cardiovascular completo -> pressão arterial (PA), ritmo e frequência cardíaca (FC), auscultação cardíaca, palpação dos pulsos periféricos e auscultação cervical
o AIT - aplicação do score ABCD2 permite identificar o risco em manifestar um AVC
13
Q
ECD
A
- Estudo analítico: Exames laboratoriais: hemograma completo, glicemia, função renal, marcadores de necrose muscular e do miocárdio, função tiroideia, Lípidos, Poteína C reativa (PCR), Função hepática, VDRL, culturas de sangue (se suspeita de endocardite)
- ECG de 12 deriv, Rx Tx
o Exclusão de patologias sistémicas que possam mimetizar ou causar o AVC, ou que possam influenciar as decisões terapêuticas - TC-CE:
o Exame acessível e barato
o Tem uma boa sensibilidade para a exclusão de hemorragias intracranianas, critério indispensável para a implementação de terapia fibrinolítica.
o Detecção de lesões isquémicas agudas
o Identificação hemorragias intracranianas
o Exclusão de potenciais “strokemimics”
o Identificação de tecido potencialmente recuperável
o Demonstração de eventual patologia arterial – oclusão grande vaso
o Identificação de contra-indicações para trombólise - Score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score): unciona de0 a 10 e relaciona-se com o envolvimento de gânglios da base e de algumas zonas específicas encefálicas que nos permitem perceber a proporção de território afetado já de uma forma permanente.Quanto maior o score, menor é o número de zonas afetadas.
- RM:
o Sensibilidade boa na detecção de lesões isquémicas agudas
. de pequenas dimensões
. localização cortical e circulação posterior
o Igualmente sensível para a exclusão de lesões hemorrágicas.
o Deteção de situações mimetizadoras de AVC
o Deteção de alterações mais precoces
o Menos acessível
14
Q
TX agudo
A
- TX fibrinolítica EV:
o está demonstrada desde os anos 2000 e o seu uso tem sido cada vez mais generalizado
o relativamente fácil de gerir e aprender.
o padronizados e preconizados os tempos máximos que cada passo de intervenção deverá ter, de forma a que o tempo porta-agulha (tratamento fibrinolítico) seja inferior a 60min
o tempo 0 corresponde à chegada do doente ao Hospital e depois estão estabelecidos tempos máximos para avaliação inicial, notificação da equipa multidisciplinar de AVC, realização de TC, interpretação de exames e administração de fibrinolíticos se indicado. O ideal é a que estes tempos se vão reduzindo ao máximo.
o Esta questão do tempo é deveras importante pois, quanto mais rápida e precoce o início da trombólise e reperfusão vascular, maior é a probabilidade daquela zona em isquémia não ficar indefinidamente lesada e de vir a recuperar. Como é possível verificar no gráfico, à medida que o tempo passa, maior é o número de doentes a tratar (NNT) necessário para o tratamento ser eficaz. - Limitações:
o Tempo para terapêutica após início dos sintomas limitado (até às 4h e 30 circ anterior e 6 h na posterior)
o Doentes com elevado risco de eventos cerebrovasculares com contra-indicações absolutas ou relativas (FA anti-coagulada)
o Terapêutica sistémica e não dirigida ao local da oclusão (perigoso, por exemplo, em doentes com úlcera gástrica que poderá complicar com uma hemorragia digestiva alta) - TX Endovascular
o realizada através de punção femoral (ao contrário do EAM em que é muitas vezes a nível radial) que permite a cateterização supra-seletiva de determinado vaso e o objetivo é o restabelecimento do território vascular obstruído
o Existem vários mecanismos de disrupção do coágulo ou mesmo a sua remoção e permite a colocação de um stent.
o Maior rapidez de revascularização.
o Permite revascularização de grandes vasos(não é utilizado, por exemplo, em AVCs lacunares e por oclusão de vasos de pequeno calibre).
o Menor risco de hemorragiapois é uma intervenção local.
o Alarga a janela terapêutica(até às 6h na circulação anterior e às 24h na circulação posterior, caso haja um estudo na TC de perfusão favorável e com um score ASPECTS alto)
o Doentes com agravamento após fibrinólise EV.
o Utilização em doentes com contraindicações para trombólise EV:
. Pós-cirúrgicos (Cirurgia cardiotorácica, por exemplo, com risco hemorrágico altíssimo)
. Anti-coagulação (varfarina com INR > 1.7 ou sob heparina, ou seja, doentes que não poderiam realizar fibrinólise)
. Doente fora dos timings adequados (após 4h30 na circulação anterior e 6h na circulação posterior) - NOTA: Recanalização é diferente de melhoria clínica, ou seja, se se tratar de um parênquima que já está irreversivelmente lesado, apesar de conseguirmos restabelecer a circulação, esta não será acompanhada de melhoria clínica.
15
Q
TX médico
A
o Abordagem inicial - sistemática e ágil, com equipas integrando vários profissionais e setores específicos das unidades de emergência.
o Medidas iniciais - controlar os possíveis fatores que agravam a lesão, manutenção da via aérea, ventilação adequada e circulação
o Monitorização FC e ritmo, TA, temperatura, SatO2, hidratação, capacidade de deglutição e presença de atividade convulsiva
o SatO2 > 95%, com a suplementação de O2
o Hidratação com soluções salinas ev
o Tratar HTA de acordo com o indicado para cada etiologia
o Tratar hipertermia
o Controlar glicémia
o Avaliação da deglutição e inicio dieta de acordo com o grau de disfagia
o Otimização da cabeceira da cama - a 30º
