T 11- DM Flashcards

1
Q

Epidemiologia

A
  • Prevalência em PT - 13%
  • DX em 7-8% população e até 6% não sabe que é diabetica
  • maioria dos diabéticos sofre de Diabetes tipo 2, contudo é importante realçar os 27,4% de doentes com hipergicémia intermédia, a chamada Pré-Diabetes
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2
Q

Classificação da DM

A
  • Tipo 1: Resulta da destruição autoimune das células beta; Caracterizado por uma insulinopénia absoluta
    Tipo 2: Muito mais frequente; Associada ao excesso de peso, ao estilo de vida, fatores familiares; Pode variar de um estado de insulinoressistência a um estado de insulinossecreção; Pode culminar na necessidade do doente ter que administrar insulina
  • D. Gestacional: Caracterizada pela intolerância aos hidratos de carbono diagnosticada ou detetada pela primeira vez no decurso da gravidez
  • Neonatal
  • MODY
  • Monogénica (últimos 3 mais raros)
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3
Q

CX de DX

A

1- Glicémia jejum >= 126 mg/dL (não ter em consideração uma media isolada)
OU
2- SINTOMAS DE HIPERGLICÉMIA CLÁSSICOS (Polidipsia, poliúria, perda ponderal, polifagia,…) e/ou crise de hiperglicémia com glicémia ocasional >=200 mg/dL, OU
3- Glicémia >=200 mg/dL às 2h na PTGO com 75g glicose (em doentes assintomáticos temos que fazer 2ª análise) OU
4- Hemoglobina A1c >=6,5% ((em doentes assintomáticos temos que fazer 2ª análise)

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4
Q

Diabetes LADA

A
  • Diabetes latente autoimune no adulto
  • Idade <50
  • Sintomas agudos
  • IMC < 25
  • Hx familiar ou pessoal de outras doenças AI
  • AC anti-glutamato descarboxilase (anti-GAD) (pedir se 2 ou + critérios)
  • AC antiinsulina- habitualmente neg
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5
Q

Hiperglicémia Intermédia

A

1- Anomalia da glicémia em jejum - entre 110 e <126
2- Tolerância diminuída à glicose: glicémia às 2h na PTGO entre 140-200
3- Combinação dos 2 pontos anteriores

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6
Q

Hiperglicémia em internamento

A
  • doente não crítico
  • Se dx prévio de DM ou hiperglicémia (>140): determinar A1c (se desconhecido nos 3 meses precedentes)
  • se hiperglicémia recente e A1c>= 6,5% =dx de DM
  • Hiperglicemia de stress (não diabéticos):
    o 4-12% doentes hospitalizados
    o Risco com tx glucocorticoides, octreotido, alimentação entérica e parentérica
    o Agrava o prognóstico e aumenta risco futuro de DM
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7
Q

Diabetes gestacional

A
  • É usual estas mulheres serem filhas de diabéticos associado a gravidezes mais tardias e com mais excesso de peso
  • ~7% grávidas: 1 em cada 7 RN afetados
  • Início 3ºT gravidez -> insulino-ressitência transitória
  • reclassificação após o parto ->6 a 8 semanas
  • é necessário ter em conta que abortos de repetição e antecedentes de um bebé macrossómico(recém nascido com mais de 4 Kg, ou mais corretamente, um bebé grande para a sua idade gestacional).
  • Todas as mulheres pela insulino-resistência típica da gravidez estão em risco de ter
    DIABETES NA GRAVIDEZ:
  • Valores hiperglicemias + elevados -> + grave
  • Diabetes prévia a gravidez não dx
  • Dispensa reclassificaçãi pós parto
    CX de DX:
  • Glicémia em jejum em todas as mulheres:
    1- Glicémia em jejum >=126 ou ocasional > 200 + confirmação -> diabetes na gravidez
    2- Glicémia em jejum >=92 e <126- DG
    3- Glicemia jejum <92 - rastrear DG 24-28 s:
    o PTGO não deve ser repetida após 28 semanas
    o PTGO proibida em gravidas submetidas a cirurgia metabólica (bariátrica)
  • Reclassificação obrigatória - 6-8 s pós-parto
  • DG - 92-125 hora0, >=180 hora1, 153-199 hora 2
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8
Q

TX DM

A
  • Ensino, Dieta, Ex Físico, Fármacos
  • NÃO FARMACOLÓGICA:
    o Dieta–deve ser personalizada e feita por nutricionistas (pode ser feita por médicos que passaram por serviços de endocrinologia e diabetologia, contudo tem que haver adaptação e cada vez mais existem alimentos especiais que são mais conhecidos pelos dietistas)
    o Atividade física–adaptada:
    -> idade
    -> Situação de cardiopatia isquémica, polineuro+atia, retinopatia
    -> ex: caminhadas, se capacidade € treinos personalizados com PT
    o Educação sobre a sintomatologia de descompensação –sintomas de hipoglicemia, de hiperglicemia
    o Devem aprender afazer automonitorização com glicemias capilares (Existe uma nova técnica de medição da glicémia–glicémia intersticial–método que não necessitam de picadas, colocam um sensor de 15 em 15 dias, que determina a glicémia intersticial em doentes que fazem terapêutica intensiva)
    o Explicar que uma diabetes descompensada ao final de alguns anos vai conduzir seguramente a alterações crónicas, macro e microvasculares. Quando o doente não sabe gerir a sua doença pode ter complicações agudas que são extraordinariamente perigosas e letais
    FARMACOLÓGICA:
  • INSULÍNICOS
  • NÃO INSULÍNICOS:
    O HIPOGLICEMIANTES
    O ANTIDIABÉTICOS ORAIS OU INJETÁVEIS (orais: Biguanida: Metformina, Tiazolidinedionas (glitazonas) -> ambos insulina-sensibilizadores; sulfonilureias, Meglitinidas (Glinidas) -> ambos insulino-secretagogos; Inibidor alfa glucosidade intestinal = acarbose, Inibidor da DPP4 (gliptinas) = iDPP4 - incretinas; Inibidores do Cotransportador de sódio e glucose 2 (Glifozinas) = iSGLT2
    Injetáveis: Insulinas; Agonistas dos receptores da GLP-1 (péptido 1 glucagon-like) = ArGLP-1 - incretinas)

OBJETIVOS GERAIS DAS TX:

  • Reduzir hiperglic inter e pós prandial - baixar A1c (sendo uma média, pode ser falseada por hipoglicemias, por exemplo)
  • Reduzir flutuações agudas de glicemia -> aum insulino-secreção e dim secreção de glucagon
  • dim insulino-resistência
  • reduzir peso
  • Evitar hipoglicémia
  • Controlar restantes FR para doença CV
  • Dim mortalidade CV
  • Seremos mais exigentes em doentes mais jovens, que tem duração de diabetes mais curta, que tem uma longa esperança de vida, que tenha comorbilidades que estejam controladas.É importante termos em conta as guidelines mas conseguirmo-nos adaptar as pessoas.
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9
Q

Mecanismo de ação de fámacos não insulínicos

A
  • perda do controlo do apetite–recorremos a incretinas, sobretudo as injetáveis, ou os inibidores do SGLP2
  • alterações na captação periférica e utilização da glicose–usamos glitazonas
  • lipotoxicidade–podemos implementar glitazonas
  • neoglucogénese hepática–são úteis a metforminas e as glitazonas
  • diminuição do efeito de incretina
  • a nível pancreático há um diminuição da secreção de insulina e aumento da libertação do glucagon. Ao nível da secreção do glucagon, a insulina e a glicaginaestão em equilíbrio em situações normais, enquanto que na diabetes existe um excesso de secreção de glucagon por ativação da célula alfa:
    o Em relação à insulina, poderemos recorrer aos fármacos sulfonilureias, incretinas e glinidas
    o Relativamente ao glucagon podemos recorrer a incretinas
  • Aumento da reabsorçã oda glicose a nível renal- isto é importante porque a nível gastrointestinal podemos utilizar os fármacos incretinicos; inibidores da alfaglucosidase
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10
Q

Fatores na escolha da tx antidiabética

A
  • Eficácia na redução da glicemia
  • Evitar as hipoglicemias, principalmente nos doentes que tenham este risco
  • Atentar no peso, ao admnistrarmos insulina num doente que já é obeso sem necessidade, pode ter o efeito exatamente ao contrário.
  • Perfil de efeitos secundários
  • custos
  • potenciais benefícios adicionais
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11
Q

Algoritmo de tratamento de Hiperglicémia na DM2

A
  • Forma geral:
    o ALimentação saudável
    o Controlo do peso
    o Aum atividade física
  • Metformina SEMPRE como 1º fármaco
  • ausência de doença cardiovascular aterosclerótica, doença renal crónica ou insuficiência cardíaca -> 9%<= A1c < 10% - TX dupla com metformina e outro fármaco (Se a terapêutica dupla não consegue cumprir os seus objetivos então adota-se uma terapêutica tripla: metformina+ 1dos 2ºs fármacos+ qualquer um dos 3ºs fármacos; Se mesmo assim não conseguirmos atingir os resultados esperados:esquema de insulina basal+ insulina prandialou ArGLP1. Neste caso temos ou esquema de insulinas ou arglp1em substituição das insulinas (não ambos em simultâneo).) A1c>=10%,=300, doente marcadamente sintomático - Tx insulínica que pode ser retirada depois
    (2º fármaco - sulfonilureua, glitazona, iDPP4, ISGLT2, Agonista rGLP-1, Insulina basal, Embora não esteja bem definido,devemos ter cuidado às associações doi-DPP4 com arGLP11: são 2 incretinas e, por isso,pode haver uma estimulação em demasia da célula beta-pancreática, aumentando orisco de uma pancreatite não negligenciável à somação de efeitos que não tem grande interesse) - ver tabela aula
  • presença de doença cardiovascular aterosclerótica, doença renal crónica ou insuficiência cardíaca -> tenção com as contraindicações,mas devemos usar metformina ou iSGLT2 ou Agonista rGLP1 ou insulina
  • iSGLT2: benefícios cardio-renais em doentes com doença cardiovascular
  • arGLP1: têm segurança CV e também têm benefícios cardio-renais. São usados principalmente em obesos com doença das artérias coronárias ou com elevado risco.
  • iDPP4: são seguros a nível CV no entanto,os estudos não têm mostrado benefícios, mas podem e continuam a ser usados
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12
Q

DM e IC

A
  • 1ª opção: metformina -> em IC descompensada não usar mas de resto é neutra em risco CV; iSGLT2: dapagliflozina como 1ªopção (tem tido ótimos resultados), canagliflozina ou empagliflozina.
  • 2ª opção: arGLP1: liraglutido (diario), dulaglutido (semanal), exaglutido (semanal) (O Semaglutido não existe em Portugal.São todos injetáveis )
  • 3ª Opção: iDDP4 -> gliptinas
  • Outras opções: Sulfunilureias (glicazida), análogos insulínicos de longa duração: glargina e degludec
    CONTRAINDICAÇÃO: Glitazonas (pioglitazona) -> porque há risco de retenção hídrica com agravamento da IC. A junção de insulina a esta provoca um efeito somatório e induzindo uma complicação potencialmente grave
  • Algum cuidado com as sulfuniloreias (secretagogo) pelos riscos de hipoglicemia. Cada vez se usam menos os secretagogos por isto mesmo.A gliclazida é segura.
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13
Q

DM e Doença renal crónica

A
  • TFGe<60 ml/min/m2
  • Devemos avaliar no doente diabético o risco de evolução para DRC, o que por vezes não é fácil
  • 1) avaliação anual com creatinina sérica e albuminúria (já não se usa muito o termo microalbuminúria),
  • 2) Estimar TFG
  • 3) Cuidado com fármacos que sofrem de depuração renal
  • Existe DRC não microalbuminúrica. Neste centro hospitalar ,isto foi estudado e existem doentes com microalbuminúnria negativa e que depois a TFG vai degenerando desenvolvendo DRC não microalbuminúrica.
  • metformina: é eliminda por via renal e, portanto, em casos de IR podem haver uma complicação aguda: acidose lática. Normalmente,quando TFG 45-30 devemos reduzir a dose para metade, quando TFG <30 implica as uspensão de metformina.(o professor aos 45 reduz para metade, aos 40 reduz ainda mais um pouco e vai avisando o doente que estão a caminhar para a suspensão da metformina, que sendo a base do tratamento é algo que se torna complicado)
  • iSGLT2 preferencialmente: temos estudos muito bons com a canagliflozina. O beneficiocom TFG >60 é bom mas,neste momento, são utilizados mesmo em TFG mais baixa e há quem os mantenha até mesmo quando doente tem IR terminal. (TFG<45 diminui eficácia)
  • arGLP1- liraglutido e o delaglutido podem ser usados,sobretudo,se risco CVelevados
  • iDPP4: todos devem ter dose ajustada exceto linagliptina
  • Pioglitazona: não tem eliminação renal mas cuidado com a retenção de líquidos
  • Sulfuniloreias: evitar (risco de hipoglicemia).-> longa duração de ação e metabolitos ativos como a glibenclamida
  • Insulina- precisam de ajuste. Deve ter-se em conta que em diálise as doses de insulina necessárias são menores.
  • escolha preferencial de aGLP1 ou iSGLT2 na presença de DCV ou DRC.
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14
Q

Diabetes no idoso

A
  • Doentes diabéticos idosos tem problemas renais e alterações cognitivas importantes,portanto, quando temos um diabético idoso temos de privilegiara segurança do fármaco e evitar hipoglicemias
  • 1ª opção: metformina- mas cuidado com função renal.
  • 2ª opção- iDPP4:como incretinas são ótimos porque não produzem hipoglicemias.
  • Outras opções:
  • SGLT2:cuidado com a desidratação, baixa volémia e hipotensão ortostática
  • aGLP1: uma das maneiras de atuar é no atraso do esvaziamento gástrico produzindo náuseas e vómitos. Este facto associado ao modo de administração ser injetável torna-os de difícil utilização no idoso.
  • Opções menos favoráveis:
  • sulfuniloreias: evitar ao máximo, quando muito usar as gliclazidas que não provocam nada de extraordinário
  • pioglitazona: evitar por risco de fraturas e IC
  • análogos de insulina: preferir os de ação lenta preferencialmente e não efetuar terapêuticas intensivas
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15
Q

DM no Obeso fat

A
  • Em doentes obesos mesmo com intervenção do estilo de vida, a metformina é muito importante. O aGLP1e iSGLT2(2ª opções) produzem perda de peso, sendo também uma boa opção para estes indivíduos que tem maior risco CV (Empagliflozina tem beneficio CV e para a IC e o liraglutido tem benefício Cv). Aliás, devemo-nos habituar que logo a seguir a metformina devem ser prescritos estes fármacos. Para estes doentes deve também ser considerada uma cirurgia bariátrica, que, neste momento não tem contraindicações.
  • Outras opções: iDPP4 e alfa-glicosidade intestinais: perfil neutro de peso
  • Pioglitazona: insulinossensibilizador c/ benefício no perfil lipídoc da SM (baixa a esteatose hepática). ganho ponderal
  • Sulfunilureias/glinidas e insulinas: aumentam peso
  • CIRURGIA METABÓLICA.
    o Recomendado: DM2 e IMC>=40 ind do controlo metabólico; DM2 e IMC 35-39,9 se o controlo metabólico for mau
    o Deve ser considerado: DM2 e IMC 35-39,9 e bom controlo, DM2 e IMC 30-34,9 com mau controlo
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16
Q

Insulinoterapia

A
  • Mandatório em:
    • DM1 porque são insulinopénicos
    • Hospitalizados: não se fazem antidiabéticos orais
    • Situações de stress agudo
    • Insuficiência hepática,cardíaca, renal ou respiratória
  • Existem múltiplas preparações: humanas,análogos (cada vez mais utilizados)e misturas
  • Tratamento convencional basal em DM2 que ainda façam antidiabéticos orais, basal vs bolus em DM1 e alguns DM2 completamente insulinopénicos
  • Cálculos são feitos com base no peso não sendo necessário saber especificamente
  • Análogos rápidos atuam mais rapidamente,são mais intensos e a sua ação diminui rapidamente
  • Insulina humana regular é menos intensa,mas dura mais
    -Insulina de ação intermédia humana tem um perfil de ação que não é sempre igual,nem em todos os doentes,nem no mesmo doente durante todo o dia
  • O detemir é de ação lenta e está a ser substituído pela degludec de ação ultra-longa (> 42h) permitindo que o doente se esqueça da toma de insulina e 5h depois a administre sem problemas -A glargina encontra-se entre a detemir e a degludec, sendo melhor que a detemir e dura 24h
  • Com as insulinas de ação intermédia ou prolongada pretende-se manter um estado basal de jejum o mais normal possível. Com as insulinas rápidas, às refeições, simular a ação fisiológica do pâncreas. As pré-misturas / bifásicas são difíceis de controlar sendo apenas utilizadas para casos desesperados, não permitindo grandes adaptações
    DM2:
  • é uma condição de insulinodeficiência mas também de insulinopénia. A partir dos anos de diagnóstico, desde o primeiro momento em que existe uma diminuição da tolerância a glicose até às fases mais tardias da diabetes,a função das células beta vai caindo.
    DM1:
  • Na DM1 é obrigatório fazer insulina. O esquema basal-bolus intensivo necessita de uma contagem de hidratos de carbono a cada injeção de insulina prandial. No entanto, isto pode ser transformado com o uso de bombas infusoras (perfusão continua por um cateter subcutâneo de insulinas rápidas). O uso destas bombas obriga a que o doente seja extremamente bem educado e que saiba fazer contas. Estas bombas não são colocadas para tratar doentes com A1c sempre de 10%. Os bolus de insulina tem de ser dados tendo em conta os hidratos ingeridos e as atividades físicas realizadas após a injeção e ,por isso, é necessário que os doentes sejam responsáveis,logo os de A1c de 10% não são candidatos.
  • Como adicionar progressivamente a insulina basal: Pode-se adicionar ou não arGLP1, mesmo depois de iniciar a insulina.
  • Pode-se iniciar insulina basal fazendo contas ao peso e fazendo ajustes, depois adiciona-se insulina de ação rápida ou alguma pré-mistura, de acordo com os alvos estarem a ser atingidos ou não atingidos
  • Insulina basal (habitualmente com metformina +/- ou fármaco não insulínico) -> iniciar 10U/dia ou 0,1/0,2 U/Kg/dia, aumentar 2U de 3-3 dias até GC em jejum alvo, em hipoglicémia encontrar e corrigir a causa e se ausência de motivo baixar 4u ou 10-20% dose
  • Insulina de ação rápida: iniciar 4U, 0,1 U/Kg ou 10% da basal, fazer o mesmo que a basal no caso de hipoglicémia -> A1c não controlado “basal-Bólus” -> add insulina de ação rápida antes das refeições basal-bólus
  • Insulina pré-mistura (se a ação rápida não de alvos atingidos): 2x/dia antes do peq almoço e jantar, dividir dose basal em 2/3 e 1/3 ou 1/2, 1/2 de manhã e à noite, fazer o mesmo que anteriores na hipoglicémia -> A1c não controlada com 3ª administração ->add 3ª administração insulina pré-mistura antes do almoço
  • Um diabético tipo 2 pode chegar a ter que fazer um esquema basal-bólus tal como um diabético tipo 1 faz normalmente
  • A insulina em monotx é o que reduz mais a A1c
17
Q

DG e na gravidez

A
  • GESTACIONAL:
  • metformina e/ou insulina se a dieta e o exercício físico não controlarem adequadamente. -Habitualmente estas mulheres controlam bem a parte pós-prandial,o problema são as hiperglicemias de jejum em que é necessário intervir com:
    • metformina, no máximo 2000 a 2500 mg por dia e/ou • insulina,normalmente intermédia à noite ou um análogo de ação rápida à refeição
  • DM1, DM2 ou Diabetes na gravidez: esquema intensivo de insulina
  • DM2 e Diabetes na gravidez: apenas metformina
  • VIGILÂNCIA:
  • Auto monotorização na DG: 4x/dia em jejum e 1h após as principais refeições
  • Auto monotorização Diabetes na Gravidez: 9x/dia em jejum, pré pós prandial.
  • Plano alimentar muito importante
  • Objetivos: jejum <= 95, 1h após início das refeições <=140
18
Q

AVALIAÇÃO E EDUCAÇÃO:

A
  • História clínica e exame objetivo obrigatórios
  • Avaliação laboratorial com base metabólica,lipídica e renal.
  • Procurar complicações micro e macrovasculares
  • Referenciação é muito importante
  • Os alvos são completamente individualizados, obviamente que queremos que num doente não idoso e sem grandes complicações em jejum < 110mg/dle pós prandial < 140, queremos também A1c <7% em adultos exclui grávidas, <8% em casos especiais, ou em adultos jovens < 6,5%.
  • As complicações tardias estão relacionadas com a duração da diabetes e glicémia média, sendo-lhes diretamente proporcionais.
  • Aumentar adesão
19
Q

Complicações agudas

A

-Hiperglicemia
sintomática
•Cetoacidose diabética: característica da ausência de insulina
o DM1 inaugural
o Dm1 mal controlada em que não há tomas de insulina ou porque não está adaptado psicologicamente ou porque tem uma condição que o faz vomitar, tendo medo de quando vomita vir a ter hipoglicemias (muito comum).
o Diabetes no idoso com insulinopénia
•Síndrome hiperosmolar: hiperglicémia muito grave
o Forma de apresentação da DM2
o Complicação de um diabético já conhecido mal controlado com fator desencadeante como infeções ou fatores cardiovasculares: AVC e EAM
- Hipoglicémia: grave
- Acidose lática: por uso incorreto de metformina e não do uso da metformina em si

20
Q

Complicações tardias micro e macro

A
  • AVC
  • EAM
  • Retinopatia
  • Nefropatia
  • Polineuropatia
  • Enteropatia
  • Pédiabético = vasculopatia+neuropatia