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EMC1 > T13- Hipercoagulação, TEV agudo, tvp e tep e TX hipocagulante > Flashcards

T13- Hipercoagulação, TEV agudo, tvp e tep e TX hipocagulante Flashcards

1
Q

Tromboembolismo

A
  • Trombo: Material intravascular formado por activação da coagulação com potencial de oclusão vascular local
  • Êmbolo: Material intravascular que migra desde a sua origem até obstruir um vaso distal (calibre imediatamente inferior ao seu maior diâmetro) -> coágulo, gordura, ar, líquido amniótico, tumor
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2
Q

Epidemiologia

A
  • 3ª doença cardiovascular mais frequente
    •Incidência anual global: 200/100 000 hab:
    •5% da população mundial durante vida
  • 2ª causa de morte súbita cardíaca
    •10% doentes morre na 1ª hora
    •20% doentes morre nos primeiros dias
    •33% doentes morre no decurso da doença
  • Maioria não diagnosticada: 70% diagnóticos decorrem de autópsia ou incidentais
  • Mortes estimadas no perioperatório: 150 000 -200 000/ano - PREVENÍVEL
  • 1 EVENTO TEV POR MINUTO
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3
Q

Etiopatogenia

A
  • Desequilíbrio da Hemostase: Coagulação vs Anticoagulação e Fibrinólise
  • Trombogénese irregular vs fatores anticoag
  • Oclusão sintomática da veia (TVP)
  • Micro-rutura e embolização na circulação pulmonar (TEP)
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4
Q

Tríade de Virchow

A
  • Alt fluxo sanguíneo
  • Lesão endotelial
  • Hipercoagulabilidade
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5
Q

Lesão endotelial

A

Causas:
- Cirurgia
- Traumatismo
- Lesão vascular (cateterismo)
- Zonas de turbulência
- Zonas de flebite prévias (TEV)
FPat:
- Exposição ao colagénio membrana basal - Fwv-GP1b9 -> Adesão plaquetária
- Expressão de E-seletina - Adesão e rolamento
- Expressão F. Tecidular- Ativação F VII
Zonas:
- Venosa: válvulas venosas MI (90%), pélvica, cava, subclávia ou jugular
- Arterial: câmaras cardíacas, ap. auricular, aneurismas, válvulas /próteses

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6
Q

Alt do fluxo sanguíneo

A
  • Insuficiência venosa
  • Choque
  • Imobilização prolongada (Trauma, gravidez 3ºT, puerpério, doença crónica/debilitante: ICC, DPCO, AVC, UCI, obesidade)
  • Cirurgias:-Abdominal ou pélvica-Ortopédica -anca, joelho, # MI
  • Neoplasia maligna avançada (abdómino-pélvica)
  • Hiperviscosidade –policitémia, Macroglobulinemia W. (doenças mieloproliferativas)
  • No pulmão (> risco TEP que TVP): Drepanocitose, Pneumonia, DPCO/enfisema
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7
Q

Hipercoagulabilidade

A

1) Genética
2) Adquirida
o Neoplasias
o Estrogénios: ACO/THS/Gravidez
o D. Inflamatória intestinal, Hipertiroidismo
o SAAF –Ac. anti-B2GP1: liga-se aos fosfolípidos (-) plaqs e trofoblasto -Risco TEV 10x
o HPN, Sindrome nefrótica (ATIII)
o Sépsis (Complemento)

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8
Q

Trombofilias primárias

A
  • DEFICIÊNCIAS DE INIBIDORES DA COAGULAÇÃO -+ GRAVES
    o Antitrombina –1º distúrbio descrito em 1965
    . Hereditária (gene SERPINC1): Heterozigotia trombofilia > F. risco trombótico (10x): Prevalência 0,2%; 1% nos eventos primários; Homozigotia: letal
    . Adquirida: Gravidez, sínd nefrótica, DHC, CID, ACO
    o Proteína C (mutação no gene PROC) -Sintetizada no fígado através da carboxilase/Vitamina K; Activada pela ligação da trombina ao seu receptor endotelial (trombomodulina) –feedback negativo da trombina –> Cliva o Va e VIIIa do complexo protrombinase
    o Proteína S (mutação no gene PROS1) –aparentemente mais frequente no Japão
  • HIPERACTIVIDADE DE FACTORES DE ACTIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO
    o Factor V de Leyden (resistência à proteína C activada) R506Q –Hipercoagulabilidade hereditário + comum (Prevalência mundial 5% e 3% caucasianos); risco 3x heterozigotia mas 50x em homozigotia (sobretudo recorrência)
    o Mutações do gene da protrombina G20210A: 2ª trombofilia hereditária mais comum (Prevalência 2% caucasianos); Heterozigotia risco 2,8 x TEV mas relação causa-efeito
    o Aum factor VIII
    o Aum fator IX
    o Aum fator XI
    o Aum lipoproteína (a)
    o Disfibrinogenémia (675G>A e 844A>G)
    o Hiperhomocisteinémia MTHFR /CBS
    o Deficiência de plasminogénio
  • Aum inibidor da fibrinólise activável pela trombina
  • Aum actividade do PAI-1
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9
Q

Fatores de risco de TEV

A

ELEVADO:
o Fractura do membro inferior
•Substituição de anca ou joelho
•Trauma Major; lesão da medulla espinhal
•EAM nos 3 meses precedentes
•Hospitalização por ICC ou Fibrilhação auricular nos 3 meses precedentes
•TEV prévio
MODERADO
o Artroscopia ao joelho
o Doença auto-immune, Doença Inflamatória intestinal
o Transfusão sanguínea, Agentes estimuladores de eritropoiese
o Cateter venoso central e cateteres intra-venosos
o ICC congestive; Falência respiratória; AVC com parésia grave; Infecção: Pneumonia, IT e VIH
o Anticoncepção oral, T. substituição hormonal, Fertilização in vitro; Puerpério precoce
o Neoplasia activa (Risco mais elevado na doença metastática);
o Quimioterapia
o Trombose de veia superficial
o Trombofilia genética (na globalidade)
BAIXO
o Insuficiencia venosa varicosa
o Gravidez
o Alectuamento >3 dias; Imobilidade prolongada (viagem avião/carro prolongada)
o Laparoscopia (colecistectomia)
o Diabetes mellitus; Hipertensão arterial, Obesidade

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10
Q

Tromboembolismo arterial vs venoso

A

Arterial: Aur Esq, Vent esq, artérias -> rutura placa aterosclerótica, distúrbio de fluxo na Aur Esq, Vent Esq, aneurisma -> predomínio de plaquetas -> síndrome coronário agudo, AVC isquémico, Doença arterial periférica -> antiagregantes
Venosa: Válvula e sinusóides venosos -> tríade de virchow ->predomínio de fibrina e eritrócitos -> TVP, TEP (ou = arterial se shut) -> anticoagulantes

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11
Q

Clínica TVP

A

1 - EDEMA UNILATERAL
2- DOR TRAJETO VENOSO, HOMANS
3- EMPASTAMENTO GEMELAR
Ocasionalmente:
4- Dilatação das veias superficias colaterais
5- Eritema (“red or dusky blue”)
- Controverso: Cordão venoso palpável (mais frequente em tromboflebite superficial ou TVP muito extensa)
- 90% nos membros inferiores:
o Proximais: ilio-femorais (com ou sem extensão à VCI; > risco trombótico 40%); femoro-popliteias
o Distais: infrapopliteias –mais frequentes (20% estendem-se superiormente)
o 10% nas extremidades superiores
- TVP sintomática: 88% envolvem as veias proximais
- TEP: 90% tem origem em TVP (70% tem origem TVP assintomática)

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12
Q

Complicações TVP

A
  • EMBOLISMO: Dispneia, toracalgia, hemoptises, hipoxémia (EP), Insuficiência cardíaca aguda (EP maciça; HTP) Cor pulmonale (HTP crónica) em 4% doentes
  • FIBROSE: SINDROME PÓS-FLEBÍTICA: Invasão por céls inflamatórias; remodeling e fibrose vascular -> Destruição valvular -> IV crónica
  • RECANALIZAÇÃO
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13
Q

Clínica Embolia Pulmonar

A
  • Taquipneia com hipoxémia ou declínio da tolerância ao esforço
  • Apresentação clássica é rara: mal-estar geral a morte súbita
  • Apresentação atípica: convulsões, dor abdominal, febre, FA de novo, delirium
  • TROMBOS PEQUENOS -> Oclusão periférica, nefarte pulmonar -> Toracalgia, atelectasia, edema intersticial: broncospasmo, derrame, Hemoptise
  • TROMBOS GRANDES -> Oclusão artéria pulmonar ou lobar -> comprometimento hemodinâmico -> Choque cardiogénico, síncope, hipoperfusão, ingurgitamento jugular, taquicardia, oligúria, Shunt VA- Hipoxémia
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14
Q

DX TEP

A
  • OBJECTIVO: identificar doentes para terapêutica imediata antes de exames complementares
  • Score de Wells ou Geneva modificado: dispensam exames complementares
  • Score de Wells é o mais usado
    •Mais sensível em doentes ambulatórios e jovens
    •Mas é o único validado para os doentes internados (> comorbilidades)
    •Cut-off de 4 pontos: TEP provável (score >4); TEP improvável (≤4)
    •Score de Wells simplificado atribui a pontuação de 1 a cada item
    Wells simplificado
  • sintomas
  • baixa prob de outro dx
  • FC>100
  • Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas
  • Hx de TVP ou TEP
  • Hemoptises
  • Cancro ativo
    5 ou > TEP provável (original)
    2 ou > simplificado
  • GASIMETRIA ARTERIAL
    o Reflete gravidade do distúrbio da hematose
  • Shunt dta-esq: (hipoxémia (> espaço morto por obstrução vasc)
  • Hiperventilação compensatória: hipocápnia -> alcalose respiratória
  • ECG
    o Reflecte compromisso hemodinâmico / potencial choque obstrutivo
    • Taquicardia sinusal (40%)
    • Fibrilhação auricular (dilat AE)
    • Ondas P pulmonale, desvio direito
    • Inversão da onda T de V1-V4 (Sub end)
    • Padrão S1Q3T3 / EAM VD
    •Bloqueio ramo direito
  • RX TÓRAX
  • ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
    o Avalia rapidamente o compromisso hemodinâmico (IC dta, HTP)
    • Sinal McConnell “D”: Hipocinésia da parede livre VD (específico)
    • Desvio esquerdo paradoxal do septo IV durante sístole
    • Estima prognóstico: Disfunção VD = Mortalidade 10%
    • Diagnóstico diferencial com EAM, tamponamento, pericardite, dissecção Ao, Shunt AV intra-cardíaco
  • Exame de Escolha no SU:
  • Suspeita de TEP de grandes vasos
  • Compromisso hemodinâmico
  • Ausência de condições para meios com contraste tóxico
  • ANGIO-TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA
    • Sensibilidade de 83% e especificidade 96%
    • Score Wells probabilidade baixa ou intermédia e TC negativo: VPN 96% (S) 89%(E)
    • Score Wells de alta probabilidade e TC negativo: VPN 60%
    • Score Wells de probabilidade elevada ou intermédia e TC positivo: VPP 92-96%
  • Mortalidade 3 meses se Angio-TC negativo na ausência de terapêutica é baixa (1,1%)
  • TEP subsegmentar isolada no Angio-TC é controverso –avaliar Doppler
    Considerar dose de radiação a administrar (ESC 2019)
  • CINTIGRAFIA DE VENTILAÇÃO- PERFUSÃO
    • Perfusão: agregados albumina radiomarcada (se defeito da perfusão: TEP)
    • Ventilação: xenónio e criptónio radiomarcados (se defeito: outra causa além de TEP)
    • Diagnóstico TEP muito provável (90%) se: ≥ 2 defeitos perfusão segmentar
  • Eleição: > Doentes com probabilidade intermédia/baixa mas dispneicos e Rx normal
    > Jovens (particularmente se mulher)
    > Grávidas
    > Historia de alergias a iodo e contrastes
    > Doença renal grave
    ANGIOGRAFIA
    • Exame Gold-standard para TEP -Detecta êmbolos 1 mm de diâmetro.
    • Oclusão abrupta vasos, oligoémia segmentar, fase arterial enchimento lento
    • Reservada para: TC contra-indicada ou Candidatos a embolectomia
    EXAMES LABORATORIAIS
    •D-Dímeros:>500 ng/mL > sensibilidade 96,4% (>VPN 99,6%
    –Fraca especificidade e vários métodos possíveis (ELISA, látex quantit, semi-quantit)
    –Cut-off deve ser ajustado à idade e probabilidade clínica como alternativa aos valores de referência laboratoriais
    • Troponina –estiramento VD na TEP moderada a maciça (relação com mortalidade)
    • NT-PróBNP -não são sensíveis nem específicos (60%); interesse prognóstico
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15
Q

Complicações TEP

A
  • Morte / Embolia pulmonar fatal
  • Hipertensão pulmonar crónica / Cor pulmonale
  • Sindrome pós-trombótico
  • Recorrência
  • Dispneia com esforços
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16
Q

OBJ TX TEP

A

1) MONITORIZAÇÃO E ESTABILIZAÇÃO INICIAL
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
• Corrigir a hipóxia: Se dispneia intensa- morfina (vasodilatador pulmn)
• Manter estabilidade hemodinâmica: Pré-carga mínima vs sobrecarga VD
– Norepinefrina e / ou dobutamina devem ser consideradas na TEP de alto risco (mas atenção retorno venoso)
– ECMO pode ser considerada se choque refractário ou PCR e proposta para embolectomia cirúrgica ou tratamento direcionado CVC
• Controlar FC e rítmo
• MONITORIZAR perfusão de órgãos vitais:
o Consciência, diurese
o Palidez cutânea ou má perfusão das extremidades
o Lactato, pH, Sat venosa O2
2) ESTRATIFICAR GRAVIDADE E ESTIMAR RISCO DE MORTALIDADE
2.1 Estabilidade Hemodinâmica -> DOENTES COM ALTO RISCO DE MORTALIDADE PRECOCE (Paragem CR - Choque Obstrutivo - PAS < 90 mmHg ou necessidade de aminas para PAS ≥ 90 mmHg + Hipoperfusão grave de órgão-nobre (obnubilaçao; pele fria e húmida; oligo-anúria; hiperlactacidémia)// Hipotensão persistente - PAS < 90 mmHg ou queda PAS ≥ 40mmHg, duração > 15 min e não causada por arritmia de novo, hipovolémia ou sépsis)
2.2 Disfunção ventrículo direito (EcoTT ou Angio-TC) - ECOTT: Pesquisa disfunção ventricular direita (RV/LV diameter ratio >1.0)
-Influencia prognóstico curto-prazo, mesmo doentes baixo risco em scores clínicos
-Se disfunção: avançar para angio-TC ou terapêutica (se angio-TC não exequível)
-Na ausência de disfunção VD - >Permite Dx Diferencial / outras etiologias
2.3 Scores de risco com parâmetros clínicos e comorbilidades (Scores PESI e sPESI) -Idade >80, cancro, DPulmCrónica/ IC, FC>=110, PAS <100, sat de oxihemoglobin arterial >90% -> 0 pontos risco de mort aos 30 dias de 1%; >=1 ponto risco de mort 30 dias 10,9%
2.4 Elevação níveis e Troponina

17
Q

TX TEP

A
  • TEP SUSPEITA e INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
    o TEV ALTO RISCO: HNF bolus imediata (100 mg em 2h, 0,6 mg/kg em 15 min max de 50g)
    o Se Trombólise não contra-indicada
    o Se trombólise contra-indicada ou falha: embolectomia pulmonar ou (alternativa II C tratamento percutâneo por CVC)
  • TEP CONFIRMADA
    o TEP ALTO RISCO: 1ª linha HNF + Trombólise ; 2ª linha: Embolectomia pulm cirúrgica

o TEP RISCO INTERMÉDIO (PESI III-IV; sPESI 1): 1ª linha Anticoagulação (HBPM vs NOAC)
Trombólise resgate se deterioração HD
Monitorizar;Vigiar biomarcadores; EcoTTTEP

o BAIXO RISCO:1ª linha Anticoagulação

  • TRATAMENTO DE FASE AGUDA
  • SE ESTABILIDADE HEMODINÂMICA E VIA PARENTÉRICA)

1.HEPARINA BAIXO PESO MOLECULAR (Fragmentos HNF com BAIXA ligação proteínas e ALTA biodisponibilidade);
< Mortalidade e hemorragia que HNF;
Administração subcutânea

  1. HEPARINA NÃO FRACCIONADA (Potencia > 100x ATIII -> BAIXA Facts II, IX, X, XI e XII)
    - Revertida com Sulfato de protamina.
    - Mas admin ev; associada a trombocitopénia, osteopenia, hepatotoxicidade
    - Elevada ligação proteínas –necessidade de ajustes plasmáticos frequentes (aPTT)
  • SE ESTABILIDADE HEMODINÂMICA E VIA ORAL
  1. NOVO ANTICOAGULANTE ORAL
    - INIBIDORES DIRECTOS TROMBINA (DABIGATRANO)

-INIBIDORES FACTOR Xa (RIVAROXABANO, APIXABANO, EDOXABANO)
-Poucas interacções;
Não necessita monitorização -< risco de hemorragia fatal em 69% (vs Varfarina)
-Inicio acção rápido (Pico sérico às 2-3 horas)
- CI: Gravida, lactação, DRC grave e SAAF

2.ANTAGONISTAS VITAMINA K (cofactor da carboxilase hepática)

  • Actuam nos factores dependentes da vit. K (II, VII, IX e X)
  • Interações múltiplas e curto interval terapêutico: Monitorização regular
  • Início acção lento (depende consumo vitK hepático) e reduz protC e S na fase aguda
18
Q

Tratamento ativo tempo

A

Inicial 0-7/21 dias
Longo termo 7/21 dias a 3 meses
Prevenção secundária -> prolongamento 3 meses - indefinido

19
Q

Duração TX e risco recorrência

A
  • Todos os doentes com TEP: anticoagulação terapêutica por pelo menos 3 meses
  • Interromper terapêutica após 3 meses se factor risco transitório / reversível: ex: cirurgia com AG por mais de 30min, gravidez, trauma o«com fratura, voos longos, lesão perna, etc
  • Prolongar indefinidamente se:
    • TEV sem factor risco identificável
    • TEV recorrente;
    • SAAF
20
Q

Follow Up - Clínica de hipocoag

A

1- Avaliação da eficácia da terapêutica e complicações
•Reavaliação mensal, trimestral e semestral na fase activa; Continuação estudo etiológico;
- Vigiar tolerância e adesão terapêutica
- Intercorrências (trauma,hemorragia,intervenções)
- Ajustes posológicos a função hepática e renal
•TVP:
–Risco de embolização
–Avaliação da repermeabilização do vaso
–risco de síndrome pós-flebítica
–Vigilância de insuficiência venosa major
–Risco de recorrência
•TEP
–Hipertensão pulmonar: “Doente sintomático após 3 meses de terapêutica e cintigrafia V/Q +”: Ecocardiografia, Pró-BNP e / ou Prova sobrecarga
-Centro de hipertensão pulmonar

21
Q

Prevenção primária

A
  • INSTITUIR ANTICOAGULAÇÃO PROFILÁTICA: EM QUE DOENTES?
    o Avaliar risco TEV -Score de Pádua: Baixo (0,3% 90 dias), Alto (11% 90 dias)

-Cx ortopédica (fémur, joelho) ou a neoplasia: HBPM 4-6 semanas

  • Doentes em ambulatório com factores de risco: HBPM (2B):
  • Imobilização
  • Lenalidomina/Talidomida
  • Vôos longa viagem (> 4 horas) -meias de compressão (Se trombofilia)

• Baixo risco TEV: HBPM em dose profilática ou profilaxia mecânica –1B

-Trombofilia primária sem história TEV -anticoagulação profilática contra-indicada (1C)

22
Q

Em que doentes rastreamos trombofilias?

A
  • DOENTES < 50 ANOS TEV NÃO-PROVOCADO, PROVOCADO FACTOR RISCO minor
  • Estudo resistência P C act/FV Leiden, antitrombina (AT), prot C, prot S, mutação protrombina, ACLA, B2Gp1, AC lúpico, Fator VIII, fibrinogénio

•NECROSE CUTÂNEA induzida e crianças com Purpura fulminans -Prot C e S

•TEV E HX FAMILIAR DE TROMBOFILIA
o Estudar apenas defeito trombofilico relevante (Prot C ou S e AT)

•DOENTES < 60 ANOS TROMBOSE ARTERIAL/AVC ISQUÉMICO INEXPLICÁVEL
o Estudar Anticoagulante lúpico e anticardiolipina

Outras situações (controversas): Trombose veia esplâncnica, MS, Seio cavernoso

•GRAVIDEZ
•Perturbações durante a gravidez:
o Feto morto, morfologicamente normal, após 12semanas gestação
o 3 abortos consecutivos, inexplicáveis, antes das 12 semanas gestação
o 1 nascimentos pré-termo antes 34ª semn (Pre-eclâmpsia ou insuf placentária)
. Estudo completo das trombofilias

•Para decidir tromboprofilaxia durante gestação
o TEV, não relacionada com estrogénios, provocada por fator minor
o TEV e história familiar de trombofilia
. Estudo completo das trombofilias

23
Q

Como rastrear as trombofilias

A

•Realizar o teste 4 a 6 semanas após cessação da terapêutica anticoagulante

•Não realizar:
o Na fase aguda da trombose: altera resultados e não influencia terapêutica
o Durante a gravidez 
o Sob anticoncepcionais orais
o Nas primeiras 8 semanas após alta

•Podes-se realizar o teste sob terapêutica com HBPM

EMC1 (32 decks)

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