T18- Doença renal

Question 1

Considerações iniciais

Answer 1

• doença renal muitas vezes é assintomática e é apenas detetada por analises laboratoriais. Outras vezes dá manifestações clínicas próprias (sintomática), por vezes inespecíficas, que não nos focalizam logo que há distúrbio renal
• Pode ser uma doença primária(que envolve exclusivamente o rim) ou secundária e fazer parte de uma doença sistémica (p.e. uma HTA, Diabetes)
• Aguda ou crónica; no doente renal crónico pode sempre haver algo que seja previnivel e tratável.

Question 2

Lesão renal aguda

Answer 2

• em muito a ver com a duração
• deterioração abrupta da função renal, que se estabelece em poucas horas ou dias, e que a sua consequência vai ser de forma direta:
  o Retenção de ureia e prod azotados
  o Desregulação do volume extracelular e eletrólitos
• Scores: RIFLE, AKIN, KDIGO
• Doente assintomático
• Doente sintomático:
  • Síndrome Urémico
  • Alterações Hidro-eletrolíticas:
  o Congestão hídrica
  o Hipercaliémia
  o Acidose metabólica hiperclorémica com aumento do gap aniónico

Question 3

Def

Answer 3

• deterioração abrupta da função renal e constatamos a sua presença com base na desregulação de 2 marcadores:
  o Elevação sérica da creatinina (marcador de dano renal) –pode haver oscilações tão pequenas como 0,3mg/dl/48h ou uma subida 1,5 o valor basal numa semana. O valor de creatinina pode ser a base de diagnostico de uma lesão renal aguda, como a deterioração abruta do débito urinário que se perpetua por mais de 6h e que é inferior a 0,5ml/Kg/h. Perante este critérios estamos capazes de fazer o diagnostico de uma lesão renal aguda
  o Alteração do débito urinário
• IRA -> LRA severa com necessidade de subs renal

Question 4

KDIGO

Answer 4

1. elevação creatinina 0,3 ou+ mg/dL em 48h
2. elevação creatinina 1,5x ou+ o valor basal e 7 dias
3. DU <0,5 ml/kg/h em 6h

Question 5

AKIN

Answer 5

• Mais usado na clínica
• Estadio1: creatinina 1,5x valor basal OU 0,3 ou mais mg/dl + <0,5ml/kg/h em 6h de DU
• Estadio 2: Creat 2x basal e <0,5ml/kg/h em 12h de DU
• Estadio 3: Creat 2x basal e <0,3 ml/kg/h em 24h ou anuria por 12 ou+ h

Question 6

DEF e sist de class de DRC

Answer 6

• NKF- K/DOQI (national kidney foundation +
  Kidney Disease Outcomes Quality Iniciate)
• KDIGO CKD (Kidney disease improving global
  outcomes)
• persistência de alterações de estrutura e função renal que se prolongam por mais de 3 meses.
• E se antigamente só se podia fazer diagnostico através da constatação do declínio da TFG <60ml/min/1,73m2, atualmente os métodos são mais sensíveis e basta a existência de um marcador de dano renal (laboratorial (p.e. a existência de proteinúria num doente diabético), a constatação de alteração imagiológica (p.e. rins pequenos numa ecografia renal) ou a presença de crescentes numa biopsia renal) que persista por mais de 3 meses.
  CX: def
  >3meses
  marcador dano renal laboratorial, imagiológico, histológico
  TFG <60 ml/min/1,73m2
• Preocupação com Causa, TFG, Albuminuria para melhor caracterizar
• Doentes dentro das mesmas categorias são muito heterogéneos

Question 7

LRA vs DRC

Answer 7

• erceber se estamos perante uma lesão renal aguda ou doença renal crónica -> Devemos tentar ter acesso a exames prévios (marcadores de dano renal) –creatinina e proteinuria –para tentar perceber se já estavam alterados há 3 meses
• se temos indícios de cronicidade –rins pequenos e atróficos e a existência de alterações típicas da doença crónica (anemia, alteração do metabolismo fosfocálcico, doença óssea estabelecida)
• Causas e classificação -> Lesão pré-renal, renal (vasos, glomérulos ou tubulo-intersticiais) ou pós-renal

Question 8

Lesão pré-renal

Answer 8

• Alterações de condições de perfusão renal
• Representa 40 a 80% das causas, portanto a mais frequente.
• Decorre de perfusão renal inadequada
• Condições pré-renais geralmente não causam lesão renal permanente (e assim são potencialmente reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave o suficiente para causar isquémia tubular.

o DIMINUIÇÃO DA VOLÉMIA (Hemorragia, diarreia e vómitos ou queimaduras)

o REDISTRIBUIÇÃO DA VOLÉMIA (pancreatite, peritonite)

o VOLÉMIA INEFICAZ (insuficiência cardíaca ou síndrome hepatorrenal)

o HEMODINÂMICA INTRAGOMERULAR (alteração das condições de pressão da filtração glomerular pelo balanço da arteríola aferente e eferente (p.e. doente que já tem doença renal e faz AINEs que deterioram de forma abrupta essa lesão; SRAA ou contraste)

Question 9

Lesão pós-renal

Answer 9

• fundamental excluir a presença de uma alteração obstrução pós-renal. Menos de 5% das causas mas a sua constatação pode permitir de forma fácil resolver o caso. Decorre de vários tipos de obstrução, nomeadamente:
  o OBSTRUÇÃO DA PELVIS RENAL ATÉ À URETRA (p.e. endonominal como calculo renal complicado; pode ser um coagulo, uma massa),a nível da próstata, bexiga, uretra ou por neoplasia do útero(por compressão extrínseca, ou por hipertrofia benigna prostática)
  o OBSTRUÇÃO BILATERAL (or exemplo massas retroperitoneais no caso do linfoma ou por fibrose retroperitoneal)
  o OBSTRUÇÃO UNILATERAL (o caso de um único rim afetado. É importante saber que em condições normais um rim é suficiente para manter a função geral. Portanto o distúrbio obstrutivo prossupõe uma obstrução baixa ou uma obstrução bilateral mais alta ou unilateral em rim único.)

Question 10

Lesão renal

Answer 10

• Menos são as causa de lesão renal intrínseca, portanto primeiro excluímos a lesão pré-renal e obstrutiva e só depois vemos se há indícios quer clínicos quer laboratoriais para que o distúrbio seja renal intrínseco.
• O envolvimento pode ser a 3 níveis: vasos, glomérulos ou túbulo-interstício.
• Vasos: PTT/SHU, esclerose sistémica, HTA maligna, enfarte renal por disseção Ao, TE sistémico, trombose veia renal, nefrosclerose, estenose art.renal, poliartrite nodosa
• Glomérulos: lesões primárias (exclusivas ao rim idiopáticas) ou secundárias como a neo e as DAI (LES p ex), ou infecciosa (ex crioglobulinemia associada a umahepatite C) ou utilização de fármacos. há 2 padrões típicos de apresentação: síndrome nefrótico (em que predomina a proteinuria e o edema) e o síndrome nefrítico (em que há oligúria e a HTA acompanha muitas vezes o quadro)
• Lesão tubulo-intersticial: Necrose tubular aguda (90%), Nefrite TI aguda, Doença poliquistica, rim quístico medular, nefrocalcinose, nefropatia feluxo, mieloma múltiplo, sarcoidose, Sjögren

Question 11

Epidemio LRA

Answer 11

• Necrose tubular aguda (45%) -> mais em UCI
• D. pre-renal (21%) -> mais em enfermaria medicinia
• Agudização de DRC (13%)
• Uropatia obstrutiva (10 %)
• Glumerolonefrite/vasculite, nefrite TI aguda e ateroembolismo -> menos freq

Question 12

Epidemio DRC

Answer 12

• a principal estatística advém de centro de dialise ou listas de transplante renal.
• DM (44%)
• HTA/ nefrosclerose) - (28%)
• Glumerolonefrite - (6%)
• D. renal poliquistica (2%)

Question 13

Componentes gerais da abordagem à d.renal crónica

Answer 13

▪ História clínica (DA, AP, e AF) e exame objetivo;
▪ Função renal (análises) e exame da urina (que é o produto);
▪ Avaliação imagiológica (ecografia, quer no diagnóstico quer numa intercorrência);
▪ Testes específicos (em doentes selecionados);
▪ Biópsia renal (em casos selecionados; gold standard).

Question 14

AP importantes

Answer 14

▪ Se historial recorrente de pielonefrites;
▪ Se na infância tinha clinica de enurese noturna ou manifestações que sugerissem refluxo que podem culminar uma nefrite túbulo-intersticial crónica;
▪ Se já teve uma tuberculose com envolvimento renal;
▪ Se é um doente que faz anti-inflamatórios de forma muito frequente;
▪ Se fez contraste duas semanas antes;
▪ Se fez uma cirurgia com manipulação endovascular;
▪ Ou se é um doente que já tem doenças que com alguma frequência acometem o rim, p.e. um doente com IC ou cirrose hepática, ou Lupus (com vasculite já diagnosticada), ou DM.

Question 15

AF importantes

Answer 15

• Doença poliquistica renal
• Doença quistica medular
• Síndrome de Alport
• DM
• TB

Question 16

Apresentação clínica

Answer 16

• muitos destes doentes são assintomáticos que a deteção da lesão renal é um confronto de uma análise (creatinina, proteinuriaou hematúria)
• Alguns doentes têm manifestações(sintomáticos),e aqui é útil na avaliação sindromática distinguir:
• a manifestação que é focalizada ao rim e às manifestações urológicas
• daquela que é sistémica e que se enquadra na falência renal direta ou na doença sistémica que condiciona o próprio envolvimento renal.
• problema é quando não estamos perante uma manifestação direta renal/alteração do debito urinário, mas manifestações sistémicas, que implicam 3 mecanismo básicos:
• Acumulação de produtos normalmente excretados pelos rins
• Perda de funções renais importantes na homeostasia de vários sistemas
• Inflamação crónica progressiva com repercussões vasculares e nutricionais–exclusiva da doença renal crónica.

Question 17

Manifestações renais/urológicas

Answer 17

• a existência de um quadro álgico;
• contabilizar o débito urinário (olig <400ml 24h, anúria <50ml em 24h, pliúria >3l em 24h, poliaqiúria, nictúria)
• e questionar sobre alterações do aspeto da urina (jato, espuma, cor e transparência, hematúria, pneumatúria, fecalúria)

Question 18

Síndrome urémica

Answer 18

• É associado a acumulação de toxinas urémicas, que podem ter várias repercussão : alterações hidroelectrolíticas, hormonais e metabólicas resultantes da deterioração da função renal -> sist CV, pulmonar, GI, MxEsq, Nervoso, pele, endócrino, alt ácido-base
• Manifestações iniciais: Náuseas, sabor metálico, vómitos, anorexia, perda de peso, fadiga, cãibras musculares, prurido
• ENCEFALOPATIA URÉMICA - Sonolência, desorientação, confusão, hipotermia, mioclonias, convulsões, coma
  o Um doente em coma com convulsões pode ter uma encefalopatia urémica.

Question 19

Manifestações hidroeletrolíticas- SRAA

Answer 19

• O rim é um órgão muito importante, qualquer declínio na PA vai ser sentido na maculo-densa do aparelho justaglomerular, induzindo de forma imediata a libertação de renina, que ativa o angiotensinogénio em angiotensina I.
• Esta no parênquima pulmonar por ação da enzima conversora vai-se converter a angiotensina II que desencadeia uma serie de respostas que o resultado final é reverter a normalidade da PA, por:
  ▪ Atividade simpática;
  ▪ Aumento de reabsorção tubular de sódio, retenção de água e excreção de potássio (que é potenciado pela angiotensina II que induz a libertação da aldosterona pelo córtex da glândula suprarrenal);
  ▪ Vasoconstrição arteriolar;
  ▪ Secreção de ADH ao nível da hipófise, que induz sede (obriga o individuo a beber água) e torna o túbulo contornado distal impermeável à água
• RESULTADO TOTAL: RETENÇÃO DE H2O, SÓDIO E NORMALIZAÇÃO DE PRESSÕES
• Numa situação em que há comprometimento da função renal, este sistema pode estar afetado e resultar em alterações hidro-electrolíticas.
• Numa fase inicial, ao haver aumento de sódio e água verifica-se diminuição da reabsorção destes a nível renal que é contrariada pela libertação de péptidos natriuréticos atriais (ANPs) que permitem manter uma normonatrémia
• Numa fase tardia, adesregulação do SRAA exacerba a retenção hídrica e salina com consequentehipervolémiae hipernatrémia, que resulta em hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, dema pulmonar e edema periférico(edema renal é tipicamente de predomínio matinal periorbitário), pode ser um quadro de anasarca, estase pulmonar ou derrame pericárdico, que resultam destas alterações a nível molecular.

POTÁSSIO:
- Inicial: aldosterona aum -> aum excreção renal e GI
- Tardiamente: Menor capacidade de excreção k+: maior consumo K+, IECA, ARA, poupadores K, shift K+ para extracelular: acidose e menos insulina, hemólise -> hipercaliémia
- Na lesão renal aguda e doença renal cronica haverá uma tendência, mais cedo ou mais tarde, para uma hipercaliémia, que está relacionado com os mecanismos anteriores. Se numa fase inicial há aumento da excreção renal, produzida pelo hiperaldosteronismo, ao reduzir a taxa de filtrado glomerular, é comprometida essa capacidade de excreção renal. Num doente com doença crónica, isso é agravado ainda mais pela inflamação, porque são doentes que utilizam IECAS, ARAS, têm acidémia, insulina-resistência, que vão contribuir para um shift clássico para o compartimento extracelular, e o resultado inevitável é a hipercaliémia
- É uma morte cardíaca direta, normalmente em assistolia. Quando estamos perante um doente com doença renal(mesmo o doente estável devemos monitorizar os níveis de potássio), quer em lesão renal aguda quer em agudização de doença renal cronica,em âmbito de SU deve ser logo feita uma gasimetria para ver os níveis de potássio, e caso estejam alterados, fazer um ECG para estratificar se tem repercussão cardíaca. As alterações mais precoces são ondas T apiculadas difusas(simétrica, morfologia “em tenda de índio”). Com a evolução da hipercaliémia, o efeito cardíaco é prolongamento dos vários intervalos (como se esticássemos os extremos opostos do ECG),culminando com uma onda larga que precede a paragem em assistolia
- É fundamental ter atenção ao potássio, e caso haja repercurções cardíacas e/ou o valor seja >6,5, deve ser feita uma revisão da terapêutica (na consulta/SU). Neste caso, a terapêutica consiste em:
▪ Suspensão de IECAs, ARAs e espironolactona (fármacos quetêm tendência para poupar K+), diminuição da aporte de potássio através da diminuição da sua ingestão na dieta e de resinas quelantes do potássio (quelantes intestinais);
▪ Aumento da excreção através de diuréticos de ansa;
▪ Promoção da entrada de potássio na célula (sobretudo na fase aguda )através de bicarbonato de sódio, insulina e BETA2 agonistas inalados;
▪ Diálise–num doente com bradicardia, alterações eletrocardiográficas, 8 de K+, com medicação, que já repetiu e não responde –contactar o nefrologistavpara propor o doente para diálise urgente.

NOTA: Quer na aguda quer na crónica, quando estamos perante uma hipervolémia e congestão, devem ser tomadas medidas terapêuticas que passam por:

a) Restrição salina na dieta(<3g/dia ou <2g/dia no caso da HTA refractária);
b) Aumentar a expoliação de água livre com diuréticos (tiazidas, pouco eficientes nos estadios 3 a 5; diuréticos de ansa como a furosemida,e ainda metolazona);
c) Diálise (casos refratários).

Question 20

Manifestações equilíbrio AB

Answer 20

• Na doença renal, a diminuição da excreção de ácidos (H+) na urina provoca uma acidose metabólica.
• Está também comprometido o sistema tampão e a capacidade de sintetizar bases.
• A diminuição da síntese de bases potência este quadro, juntamente com a diminuição da excreção de ácidos não voláteis(fósforo, sulfatos, etc.),diminuição da síntese de NH3(acentuada por hipercaliémia), diminuição da síntese de HCO3-.
• É típico uma acidose metabólicacomo aumento do hiato aniónicoque deriva → GA= [catiões] -[aniões]), mas como houve uma tendência para reter sódio e uma menor capacidade de sintetizar bicabornato GA= [Na+] -[Cl-+ HCO3-]), estará alargado.
• Um ambiente acidémico persistente tem efeitos nefastos (acidose metabólica hiperclorémica), que traz várias consequências metabólicas nomeadamente:
• aumento da degradação proteica,
• aumento da oxidação de aminoácidos,
• diminuição da síntese de albumina
• aumento da reabsorção óssea mantida, que deve ser contrariada quando acompanhamos o doente a longo curso.
• Embora seja controverso deve-se ponderar a introdução bicabornato de sódio para normalizar esta situação (mais em doente crónico).
• Caso pH <7.20 ou [HCO3-] <15 mmol/L, ponderar administração de bicarbonato de sódio.

Question 21

Manifestações ósseas

Answer 21

• Manifestações normalmente mais tardias
• o rim é também um órgão importante porque a regulação dos níveis de cálcio é um mecanismo fisiológico importante.
• O cálcio é um sinalizador intracelular fundamental, e não é suposto que varie de forma abrupta no sangue, qualquer variação deve ser reposta na normalidade
• O que é normal quando há diminuição dos níveis de cálcio, os sensores das células paratiroideias secretarem PTH, e esta hormona vai atuar em 3 compartimentos que culminam na normocalcémia:
  ▪ No rim desencadeia a reabsorção de cálcio e reduz a excreção de fosfato;
  ▪ Ativa a vitamina D (calcitriol é a forma ativada vitamina D) que potencia a reabsorção de cálcio a nível intestinal;
  ▪ Reabsorção de cálcio e fosfato do osso
• Se a PTH continuasse a atuar a tendência seria a hipercalcémia, a vantagem é que a PTH tem um tempo de semi-vida curto (3-5 min o sistema normaliza, e reequilibra de forma fisiológica).
• Quando há disfunção renal com diminuição da TFG, há comprometimento da capacidade de ativar a vitamina D (↓ calcitriol), menor reabsorção de cálcio a nível renal bem como a nível intestinal. A tendência é para um ambiente hipocalcémico, que estimula de forma permanente os sensores das células paratiroideias. Desta forma, vai proliferar as paratiroides, estimulando a síntese e libertação de PTH de forma permanente o que conduz a um hiperparatiroidismo secundário. De notar também o aumento do fosfato.
• O hiperparatiroidismo é um ambiente para se estabelecer uma atividade osteoclástica mantida (reabsorção de cálcio e fosforo do osso), isto está na base da doença renal do doente crónico, doença mineral óssea, que explica as dores ósseas, as fraturas e a doença grave.
• Há fenótipos diferentes do distúrbio mineral-ósseo:
  ▪ o clássico deriva do mecanismo osteíte fibrosa quística que deriva do aumento do turnover por hiperparatiroidismo;
  ▪ mas pode ter um predomínio de um osso adinâmico (baixa PTH);
  ▪ ou de efeitos mais nefastos por hipocalcemia e défice de vitamina D com osteomalácia.
• Esta alteração fosfocalcica não se repercute só a nível do esqueleto, a calcificação dos vasos é uma das explicações para a aterosclerose (grave, célere e precoce) nestes doentes, com necrose isquémica e aumento do risco cardiovascular, bem como deposição de cálcio em tecidos moles, nomeadamente músculo e pele (já não se vê muito porque os doentes entram em diálise)para além dos tecidos vasculares.
• Nas alterações mineral-ósseo é importante controlar os níveis de fosfato, porque níveis altos estão relacionados com maior mortalidade. É importante
• manter uma dieta pobre em fosfato,
• utilizar quelantes de fosfato(quando há níveis séricos altos),
• análogos do calcitriol e agentes calcimiméticos (que mimetizam a sua ação e enganam os sensores da paratiroide).
• O objetivo é manter os níveis de PTH entre 150 e 300 pg/mL.A paratiroidectomia pode ser considerada em casos muito específicos de hiperparatiroidismo autónomo que é terciário

Question 22

Manifestações hematológicas

Answer 22

ANEMIA
- É quase universal um doente crónico ter anemia, e o principal fator fisiopatológico é a diminuição da hormona eritropoietina (o principal estimulador da eritropoiese). Em termos de classificação é uma anemia hipoproliferativa com baixo índice reticulocitário

• Outros fatores do doente renal que contribuem para a anemia:
  ▪ É uma doença inflamatória crónica;
  ▪ Há toxinas urémicas que inibem a eritropoiese e aumentam a hemólise;
  ▪ O hiperparatiroidismo estimula a fibrose medula óssea (pela PTH);
  ▪ Acumulação de inibidores da eritropoiese;
  ▪ Hemólise e alumínio da diálise;
  ▪ Défices nutricionais (carência de acido fólico, ferro e vitamina B12)
• Quando a hemoglobina <10 g/dL:
  ▪ Estimular a produção de eritropoietina com darbepoietina (forma sintética da eritropoetina), com dose apropria ao peso e à resposta que vai tendo a nível hematológico;
  ▪ Suplementação com vitamina B12 e/ou ácido fólico;
  ▪ Suplementação com ferro (durante a diálise ou oral) se houver ferropenia, sendo importante rever reservas (ferritina) e uma formulação EV (diálise, intolerância GI).

COAGULOPATIA
- O doente renal crónico tem uma tendência hemorrágica importante, e pode acompanhar-se de valores normais de PT e aPTT.
- Tem a ver com mecanismos como:
▪ Diminuição da adesão e agregação plaquetária;
▪ Diminuição do factor III plaquetário;
▪ Alterações dos receptores Gp (glicoproteínas de superfície) e factor VwB.
- Com prolongamento do tempo de hemorragia pode haver complicações associadas a diversos níveis como p.e. o trato GI.

IMUNOSSUPRESSÃO
- O risco de infeção é uma causa importante de morbilidade e mortalidade. O ambiente de inflamação conjugado com acidose, hiperglicemia (insulinorresistência) e desnutrição, todos estes fatores levam a imunossupressão na doença renal.
- Na doença renal ocorre deposição de toxinas urémicas que provocam:
▪ Diminuição da síntese de células do sistema imunitário;
▪ Diminuição da quimiotaxia;
▪ Diminuição da fagocitose;
▪ Diminuição da mobilidade e aderência;
▪ Diminuição da produção de agentes oxidantes(stress oxidativo persistente).
- São doentes de alto risco que devem ser imunizados ativamente para infeções como p.e a gripe, e fazem parte dos doentes de risco para determinadas infeções

Question 23

Manifestações endócrinas

Answer 23

▪ Metabolismo glúcido- pode haver a diminuição do metabolismo da glicose por resistência periférica à ação da insulina (ex.: diminuição da excreção renal de insulina) o que pode originar uma insulinorresistência
O doente com doença renal crónica que é diabético à medida que a doença avança há uma menor metabolização da insulina pelo rim, e as doses muitas vezes têm de ser diminuídas e ajustadas;
▪ Dislipidémia;
▪ Défices hormonais–pode ocorrer por diminuição da hormona do crescimento e diminuição das hormonas sexuais, potenciando a aterosclerose.

Question 24

Manifestações GI

Answer 24

▪ Síndrome urémico, que cursa com anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico e disgeusia;
▪ Ou complicações locais: esofagite, gastrite, duodenite, doença péptica ou hemorragia gastrointestinal.
▪ Aumento catabolismo proteico -> resis fatores cresc, acidose metabólica, ambiente inflamatório
- Todos estes aspetos culminam numa desnutrição que vai potenciar a fragilidade e imunossupressão do doente.

Question 25

Manifestações NeuroMX

Answer 25

▪ SNC, como alterações do sono e da memória (mais ténues), convulsões e coma (em casos graves de encefalopatias urémicas com doente em coma, em que se tem de induzir diálise para normalizar a situação);
▪ Neuropatia periférica, com parestesias e síndrome das pernas inquietas;
▪ Neuropatia autonómica;
▪ Irritabilidade neuromuscular, com soluços, cãibras e mioclonias (doentes com doença descompensada).

Question 26

Manifestações vasculares

Answer 26

• Doença renal crónica é fator de risco para:
  o Doença coronária
  o Doença cerebrovascular
  o Doença vascular periférica
• Fatores de risco:
  o Clássicos–Homem, tabagismo, HTA, DM, InsulinoResistência
  o Decorrentes da síndrome urémica–sobrecarga sugestiva de volume, anemia. Hiperfosfatémia, calcificação, disfunção endotelial do stress oxidativo
  o Ambiente pró-inflamatório

Question 27

Lesão renal crónica

Answer 27

• Doença gradual, progressiva e que caminha para um estadio terminal onde terá que ser substituída a função renal.São heterogéneos os doentes e é uma doença multisistémica, inflamatória e crónica.
• A doença pode ser assintomática, porém é necessário um follow up do doente para avaliar a pressão, a existência de proteinúria, a deteção de anemia e a doença óssea. Sabendo que o estadio 4 é aquele em que se tornam óbvias as manifestações. Um doente pode não chegar ao estadio 5 e é muito mais provável morrer de um evento vascular do que propriamente chegar à diálise.
• 5 estadios: mild to diálise
• A disfunção renal crónica torna-se sintomática a partir do estádio 4 e 5
• A presença de rins pequenos, anemia, desregulação fosfo-cálcica e doença óssea sugerem um distúrbio crónico
• As principais causas de mortalidade são os eventos cardiovasculares, as infeçõese a hipercaliémia

EO:
• Pressão arterial (ortostatismo)
• Pressão venosa central (jugular)
• Edema
• Fervores estase
• Atrito pericárdico (que indicia derrame pericárdico), pleurite
• Palidez
• Hálito urémico
• Escoriações (lesões de coceira –prurido)
• Palpação massas abdominais (doença renal poliquística)
• Auscultação abdominal (sopro estenose artéria renal)
• Lesões de órgão-alvo: HTA e diabetes (fundoscopia, S4 e choque de ponta –HVE)
• Palpação dos pulsos periféricos
• Respiração de Kussmaul –confirma a respiração ampla e profunda que é a tentativa do pulmão tentar exalar na forma volátil os ácidos que o rim não conseguiu expoliar.

- DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
•Lesão renal aguda pré-renal:
o Sede, taquicardia
o Diminuição da PVJ
o Diminuição do turgor, mucosas desidratadas

• Nefrite tubulointersticial:
o Febre, artralgias, rash prurítico

• Ateroembolização de colesterol:
o Cirurgia aórtica
o Nódulos subcutâneos, isquémia digital, Livedo reticularis
o Placas arteriolares retinianas

• Glomerulonefrite/vasculite
o Oligúria, edema, hipertensão
o Mononeurite multiplex, púrpura palpável, sedimento urinário activo

• Lesão renal obstrutiva:
o Dor suprapúbica, dor nos flancos com irradiação
o Globo vesical, aumento do volume prostático

BIOQUÍMICA
• Creatinina e ureia, estimar TFG, alterações hidro-eletrolíticas (GSA)
• Catabolismo da fosfocreatinina e dieta
o Produção expontânea e constante
o Massa muscular, nutrição, consumo de carne, idade, sexo, raça…
• Filtrada livre, sem reabsorção
o 10 a 40% é secretada e sobrevalia o declínicio da TFG

• é preciso a TFG cair 50% para detetar pequenas oscilações no sangue. É preciso alcançar o estado estacionário e oscilações tão pequenas como 0,3são valorizáveis e podem representar grandes consequências na TFG.

ANÁLISE URINA
o Informativo, não invasivo e acessível
o 1º sinal de doença renal (doente assintomático)
o Monitorizar a doença renal

- 3 a 4 componentes:
▪ Avaliação macroscópica
▪ Urina II, proteinúria
▪ Sedimento urinário
▪ Índices renais (FENa ou FEureia)

•Análise da urina: urina II
o Teste semi-quantitativo rápido
o Permite avaliar vários parâmetros:
▪ Densidade e osmolaridade (lesão pré-renal, disnatrémia e poliúria)
▪ pH urinário
▪ Glicose (hiperglicemia ou causa renal levam a síndrome fanconi)
▪ Proteínas–nem todas as proteínas aparecem, as proteínas de Bence Jones associadas a um mieloma não aparecem na urina tipo II
▪ Heme (hemoglobina por hematúria, mioglobina por rabdomiólise com necrose tubular aguda devido a toxinas endógenas)
▪ Piúria (infeção bacteriana, TB, NTI, nefrolitíase)
▪ Esterase leucocitária (presença de GB)
▪ Nitritos

•Análise da urina: proteinúria
o Transitória ou funcional (febre e exercício) persistente
o Glomerular/ Não glomerular (<1.75g/1.73m2/24)
o Albuminúrica/ Não albuminúrica (cadeias leves, lisozima)
- Doença glomerular -> >proteinuria e albuminuria
- Proteinuria nefrotica (90% albumina)

• Proteinuria normal <30, moderada 30-300, grave >300 (tudo mg/1,73 m2/24h)
• Proteinuria nefrotica >3,5g
• Urina II com proteínas -> ratio albumina/creatinina; ratio proteina/creatinina; proteinuria 24h
• Proteinuria de grau nefrótico não é de origem tubular, mas sim de origem glomerular.
• Existência de proteinuria que seja exclusivamente albuminúria pressupõe a perda da barreira glomérulo-capilar

•Análise da urina: sedimento urinário
o Centrifugação  e avaliação  microscópica  do  sedimento  pode  ter  alterações  típicas  de distúrbios
- Cristais:
o Ácido úrico
o Oxalato e fosfato de cálcio
o Estruvite
o Cistina
- Microorganismos (bactérias e fungos)Células (eritrócitos, leucócitos, células epiteliais) Cilindros

Alterações urinárias: hematúria
>3GV/campo ampliação (sedimento urinário)
- Causas:
• Benigna –Cistite
• Carcinoma do urotélio ou glomerolonefrite que se não for diagnosticado, perderá a função renal e passará a fazer dialisado
- Macroscópica ou microscópica
- Diferentes significados (alteração benigna ou doença grave)
o Transitória
o Persistente (deve ser sempre avaliada)
o Glomerular
▪ Indolor
▪ Coloração acastanhada
▪ Eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários
▪ Mais provável se albuminúria e cilindros eritrocitários
o Não glomerular

• Alterações urinárias: índices renais (FE NA)
o LRA e suspeita de depleção de volume
o FE Na –Excreção fraccional de sódio -Percentagem de sódio filtrado que é excretadona urina
o Doentes com LRA (3 de creatinina) e oligúria -> Lesão pré-renal vs Necrose Tubular Aguda; Lesão pré-renal < 1% (poupar sódio e água);NTA > 2%
o Diuréticos: ininterpretável ( FE ureia)
o FeNA= (Na urina x creatinina plasma)/(Naplasma x cr urina) x 100
o DRC: Na urinário e FeNa difícil interpretação
o FE Na varia com a TFG

• Alterações urinárias: correlação com doença renal

o Padrões urinários e categorias específicas de doença renal
o Doença glomerular -Hematúria com eritrócitos dismórficos, cilindros eritrocitários, proteinúria, lipidúria
o Doença glomerular não proliferativa: diabetes, amiloidose, nefropatia membranosa e GNFs –Proteinúria massiva com hematúria mínima ou ausente
o NTA (sobretudo se LRA)–Cilindros epiteliais e granulares
o Infeção urinária -Piúria isolada

Question 28

Clearence de creatinina

Answer 28

• Depende da produção de creatinina e não só da sua excreção
• Fórmula de Cockroft-Gault= ((140- idade)x peso em kg)/crat plasmatica x72
• Fórmula MDRD

Question 29

Exames específicos

Answer 29

Estadio/consequência:

• Ureia/creatinina TFG
• Urina II, sedimento
• Ratio alb ou prot/cr ur
• GArt
• Hemograma
• Fe, B12, Folato
• Hiperparatiroidismo sec
• Dislipidémia

Etiologia

• VS
• Complemento
• ANA EN8A e DNAds
• ANCA (PR3, MPO), crioglobulinas
• eletroforese prot sérica e urinárias
• Imunofixação
• Serologias VIH, VHB, VHC, TASO
• Doente idoso que entra no banco com prostação, hipocalcemia com fratura humoral patológicacom3 de creatinina, uma das hipóteses é um mieloma múltiplo. Vou solicitar uma imunofixação, uma VS e pesquisa de proteinuria
• Mulher nova com padrão articular inflamatório não deformante com história de cefaleias e rash malar, suspeitar de doença imune como o Lupus ou Vasculite.

Question 30

Imagio

Answer 30

ECO
• Diagnóstico e evolução da doença renal
• Ecografia renal:
o Dimensões  renais  (rins  pequenos  <10cm)–nem  todas  as LRC  dão  rins pequenos, exemplo são os distúrbios infiltrativos com amiloidose (infiltram o rim) ou diabetes ou doente poliquísticos
o Contornos renais
o Obstrução (menos sensível na obstrução distal–tc complementa o diagnóstico nesta região)
o Massa (quística vs sólida)
o Nefrocalcinose

•Ecografia renal com estudo Doppler:
o Estenose artéria renal
o Trombose veia renal
o Enfarte renal

Doente com cólica renal com hematúria e um raio X de abdómen, se o cálculo for radiopaco pode ser suficiente para o diagnóstico

• TC
  o Doença litiásica complicada
  o Estadiar tumores renais
  o Avaliar angiografia trombose da veia renal
  o O contraste pode agravar a lesão renal, levando a uma necrose tubular aguda
• RM- se necessário
  o Gadolínio posso induzir uma complicação de fibrose sistémica

-BIÓPSIA RENAL-gold standard, mas só usado em casos necessários
o Percutânea orientada por ECO
o Por cirugia (laparotomia)

Question 31

TX

Answer 31

• Passa por tratar a pressão arterial, descontinuar fármacos nefrotóxicos e tratar as complicações.
  o Avaliação e tratamento de causas reversíveis:
  ▪ Insulto pré-renal
  ▪ Obstrução
  ▪ Infeção
  ▪ Nefrotóxicos (descontinuar AINES, reequacionar IECAs, ARAs, dose insulina)

o Evitar a progressão da doença e complicações:
▪ Controlo glicémico e tensional
▪ Retenção salina e congestão
▪ Hipercaliémia
▪ Acidose metabólica
▪ Alterações metabólicas fosfo-cálcio
▪ Anemia
▪ Risco vascular

o Preparar terapêutica de substituição renal:
▪ Diálise: hemodialise, dialise peritoneal
▪ Transplante renal: dador vivo ou cadáver

o Indicações para diálise:
▪ Congestão hídrica
▪ Acidemia refratários
▪ Hipercaliémia
▪ Síndrome urémico (encefalopatia, pericardite, síndrome das pernas inquietas)