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EMC1 > T3- Delirium e Coma > Flashcards

T3- Delirium e Coma Flashcards

1
Q

Delirium

A
  • Alteração na atenção e awareness
  • Alteração na cognição que não é atribuida a uma demência prévia
  • Distúrbio desenvolvido num período curto (horas a dias) e tem tendência a flutuar ao longo do dia
  • Evidência que o distúrbio é causado por uma consequência fisiológica de uma condição médica, droga, medicação ou + que 1 causa
  • Descompensação comportamental aguda com atenção e concentração flutuante, independentemente da etiologia ou presença de défices cognitivos
  • Delírio ou síndrome confusional agudo ocorre em cerca de 15-20% de todas as admissões hospitalares e é a complicação de hospitalização + comum em idosos
  • Incidência mais alta em pessoas com distúrbio cognitivo pré-existente (incidência 0.4%>18 anos, 1,1% >55 anos, 13,6% > 85 anos) -> maior estadia hospitalar logo mais freq de complicações como infeções e úlceras de pressão
    Estado confusional agudo=delirium
    falência cerebral aguda=delirium
    SIndrome cerebral organico=delirium
    Encafalopatia metabolica = delirium
    Delirium tremens = alcool
    Psicose pos-cirurgia= Delirium pos cirurgia
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2
Q

Atenção vs Estímulo

A

atenção é a capacidade de concentração num estímulo específico e a estimulação é um pre-requisito para atanção: o Coma, estupor, estar acordado e vigília são estados de estímulo

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3
Q

Sintomas delirium

A

Início aguda de alt do estado mental com flutuações (dx clinico)
défices de atenção (dx clinico)
Pensamento desorganizado
Nível alterado de consciência
Alucinações ou ilusões
Alt ciclos circadianos
ALt na atividade psicomotora e labilidade emocional
Desorientação e alt memória (principalmente curto prazo)
Ideias psicóticas de curta duração e conteúdo simples
Sinais motores (marcha alterada e tremor, asterixis na encafalopatia hepática e uremia)

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4
Q

FPat do delirium

A

Sistema ativador reticular ascendente no tronco cerebral superior e áreas de associação polimodal do córtex
Cortex prefrontal bilateral ou direito - Manutenção de atenção e controlo executivo
Junção Temporoparietal - parar e trocar atenção
Tálamo- Tomar atenção

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5
Q

Fatores de Risco do Delirium

A 
>80
demência
problemas médicos múltiplos
alcool ou abuso de drogas/ ressaca
Medicação (analgésicos, ansiolíticos, antihistamínicos, antidepressivos, antiepiléticos e agonistas dopa, medicação asma)
Febre e infeção aguda (crianças)
Episódios prévios
Alt visuais ou auditivas
Nutrição pobre ou desidratação
Doença grave, crónica ou terminal
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6
Q

DX dif de delirium

A

Demência (ex corpos lewy que também flutua)
Depressão
D Bipolar
Psicoses funcionais como a esquizofrenia

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7
Q

DX delirium

A

HC, EO, Rash, linfadenopatias, obstipação, hemograma, troponinas, b12, sifilis serologias, PSA, urina2, culturas se indicadas, ecg, oximetria pulso e Gasimetria, Raiox CE ou abd, Tac, punção lombar se nece, EEG

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8
Q

TX delirium

A

Aumentar a awareness
Tratar causa por trás
Não alterar o setting porque pode agravar o delirium, relembrar dia/horas/local, ter relógio, objetos familiares, mesmos doentes e enfermeiras, relaxamento, envolver família, evitar alterações estímulos, sono e espaço adequado, quarto sozinho se possível, controlar ruído, luz e temperatura
Antipsicóticos tem efeito em alguns doentes (aggro e não respondem a técnicas de descalação verbal e n~-verbal), HALOPERIDOL OU OLANZEPINA PREFERIDOS EM CURTA DURAÇÃO E DOSE, LORAZEPAM NORMALMENTE A 1ª ESCOLHA DE BNZ (0,5-1MG PO A CADA 2 HRSOU 0,5-1 MG IV/IM NO ÁXIMO DE 3MG EM 24HRS)
EM WITHDRAWL DE ÁLCOOL (DELIRIUM TREMENS) BNZ COMO DIAZEPAM OU CLORIAZEPOXIDE É PREFERIDO
Alguns doentes podem ter desorientação, inatenção e depressão pouco depois de se curar causa

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9
Q

ProgX delirium

A

Se a causa for corrigida rapidamente - bom
duração norma -alguns dias a 2 semanas mas pode estender a 12 semanas
em idosos pode não voltar ao antes
ele é per si um preditor independente de maus outcomes em doentes idosos hospitalizados com aumento de mortalidade

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10
Q

Coma

A

Estado de inconsciência prolongado
não pode ser estimulado pelo ambiente
para estar consciente o indivíduo tem de estar acordado e aware (habilidade de perceção, interação e comunicação)

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11
Q

Bases anatómicas da consciência

A

TCerebral paramediano superior e diencéfalo inferior são os sitemas de alerta cerebrais
Sistema reticular ascendente (nucleos da formação reticular no TC recebem colaterais das vias espinho-talâmicas e trigeminal-talâmicas e projetam para o cortex parietal e cerebral)
tálamo (nucleos centromedianos e intralaminares) - low voltage fast rhythm 30-60 hz (sincroniza ativdade cortical)

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12
Q

FPat coma

A

2 problemas principais:
- Morfológicos: lesões no tc superior ou diencéfalo inf ou mais lesões hemisféricas
o Lesões focais (dano hemisferico bilateral, dano no sistema ativador reticular ascendente)
o Lesões difusas (disturbio hemisferico bilateral +/-)
- Metabolicos ou submicroscopicos: supressão de atividade neuronal

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13
Q

Hematoma subdural

A

Lesão focal
Sange entre a dura e aracnoide
Trauma
sangue espalha sem limites

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14
Q

Hematoma epidural

A 
Lesão focal
Sangue entre osso e dura
\+ grave que subdural
Limitado - pressão cerebral - morte rápida
sinal de meia lua na tc
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15
Q

Contusões cerebrais

A 
Lesão focal
Focos hemorrágicos 
trauma
hematoma no tecido cerebral
após Traumatismo CE
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16
Q

AVC hemorrágico

A

Lesão focal
HTA
Hemorragia pontica e cerebelosa (prognostico favoravel com drenagem rapida)
Coma rápido nestas duas - mau prognostico

17
Q

AVC isquémico

A

Lesão focal
não causa coma diretamente pois é necessária lesão de ambos os hemisférios
Desvio de estruturas da linha média
edema máximo em 48-72h pós avc - pode causar progressão dos défices até ao coma

18
Q

Abcessos cerebrais

A 
Lesões focais
Raro
2% massas cerebrais
Imagem em anel
grandes intra parênquima- possivel coma
19
Q

Tumores cerebrais

A

lesão focal

estado tardio do tumro na maioria das x’s

20
Q

Lesões subtentoriais

A

Compressão do tronco e herniação com compressão do diencéfalo
Hemorragia cerebelosa
Isquémia (vertebro-basilar), hemorragia do tronco- < sangue à substância ativadora reticular ascendente
Encefalopatias difusas - alt estrutural ou disfunção estrutural (meningite, encefalite, isquémia, drogas, encefalo hepatica, hyperglicemia hiperosmolat, hipoglicemia, hiponatremia, hipo/hipertermia status epiletico –> tudo com alt metabólicas)
Estado mal epilético - crises repetidas sem recuperação do estado de consciência

21
Q

DX dif coma

A

Falta de resposta psicogénica - esquizofrenia catatónica, distúrbios de conversão (se deixarmos cair a mao deles na cara eles param, o que não acontece com coma) e simulação de doença (fingimento)
Estado vegetativo persistente- abres espontaneamente os olhos e tem ciclos de vigia e sono
Estado de consciência mínima - menos grave. Por vezes parece emocionar e ter alguma intenção nos movimentos que realiza. Contudo, esta interação é muito reduzida: não fala, não cumpre a maioria das ordens e passa a esmagadora maioria do tempo num estado de apatia e desconexão com o ambiente à sua volta.
Locked in syndrome- raro interrupção de toda a área motora mais ao nível do mesencéfalo, quase sempre fruto de um AVCna artéria basilar, em que o indivíduo está totalmente paralisado,não se consegue mexer ou falar,mas está consciente com atividade encefálica normal.Consegue apenasgeralmente abrir e fechar os olhos
Morte cerebral- não há atividade do córtex e do tronco encefálico. É necessário confirmar esta ausência de atividade através da falta de resposta e por ausência de um conjunto de reflexos: corneanos, oculo-cefálicos, faríngeo e o reflexoda respiração –tirar o indivíduo do ventilador, oferecer apenas oxigénio, porque o estímulo mais potente para a ventilação é a subida do CO2 e do pH, e se ainda assim não houver atividade respiratória, o indivíduo é considerado morto. Para aceitar que oindivíduo está em morte cerebral é necessário conhecer a causa do coma, se não a conhecermos não podemos admitir morte cerebral. Temos de encontrar uma causa do coma, e temos que aceitar que essa situação é irreversível (exemplo, paragem cardíaca e seguido de morte cerebral durante alguns dias, situação irreversível

22
Q

DX coma

A

HC, EO, laboratorio, imagem EEG, sinais vitais (TA, T, irritação meníngea (Meningite ou HSA), fundo ótico
EO: A) Olhos de guaxinim-equimoses periorbitárias; sinal de hemorragia peri-orbitária.
B) Sinal de Battle -edema e descoloração sob a mastoide, posteriormente à orelha; correlaciona-se muito bem com fraturas cranianas, sendo que a presença deste sinal sugere que houve traumatismo craniano e fraturas de um dos ossos do crânio.
C)Hemotímpano-sangue por trás da membrana timpânica
D) Rinorreia ou otorreia de LCR -fuga de LCR pelo nariz ou ouvido, respetivamente. A rinorreia de LCR deve ser distinguida de outras formas de rinorreia, como rinite aguda
E) Palpação da cabeçapode evidenciar uma fratura deprimida do crânio ou edema dos tecidos moles no local do trauma.
EXAME NEUROLÓGICO:
A) Grau de resposta à estimulação
B) Tamanho e reatividade pupilar
C) Movimento ocular reflexo (reflexos oculovestibular e oculocefálico
D) Resposta motora (espontânea ou desencadeada como resposta à dor
E) Padrão da respiração
ESCALA DE GLASGOW- criada para ser usado por paramédicos no local do acidente para serem capazes de dar informação sobre o estado mental de acordo a melhor resposta ocular, motora e verbal. Mínimo 3 pontos máximo são 15pontos. Esta escala tem algumas limitações: por exemplo, se tivermos um individuo entubado, a fala deixar-se-á de poder avaliar. Por haver vários parâmetros que ficam por avaliar nesta escala, mais recentemente começou-se a usar a escala four
-Escala de FOUR, 4 grupos, resposta ocular, motora, respiração e reflexos do troco cerebra
- exame da estimulação das pupilasé um exame particularmente importante porque quando o coma é de causa metabólica (hipoglicemia, insuficiência hepática, hiperosmolaridade), as pupilas habitualmente estão normais: 3-4 cm de diâmetro, iguais bilateralmente e reagem normalmente à luz, constringindo bilateralmente). Pelo contrário, quando o coma é estrutural (quando resultou de uma lesão traumática, AVC, tumor cerebral ou qualquer outra lesão estrutural que esteja a lesar o cérebro) há quase sempre alterações das pupilas de acordo com o local da lesão

23
Q

Pupilas

A

Pupilas talâmicas –São reativas
Pupilas fixas e dilatadas-fixas (não reativas à luz), geralmente como resultado da compressão do III par (e fibras simpáticas, pupilodilatadoras, associadas) em qualquer parte do seu percurso
Pupilas médias, fixas-Geralmente como resultado de dano do tronco cerebral, que interrompe tanto as vias simpáticas (dilatadoras da pupila) como parasimpáticas (constritoras da pupila)
Pupilas em cabeça de alfinete-muito finas. No doente comatoso geralmente indicam overdose de opioides ou, mais raramente, lesão estrutural focal da ponte
Pupilas assimétricas (anisocoria) -Por seu lado, uma pupila que constringe menos ou mais lentamente que a contralateral implica uma lesão estrutural que afete o mesencéfalo, o nervo oculomotor ou o olho
Pupilas pequenas reativas- diencéfalo
REFLEXOS OCULO VESTIBULARES-esquema bastante complexo constituído por um conjunto de vias. No fundo estas vias, são as que conectam os núcleos vestibulares com os núcleos oculomotores, cuja função é permitir a fixação visual quando nós mexemos a cabeça. Estas vias servem sobretudo para que seja mais rápido e mais fácil manter a perceção visual quando estamos em movimento (se mantém o ajustamento - tc intacto, se as pupilas não se adaptam ao mov - lesão baixa do TC; Isto ocorre pela existência de vias no tronco cerebral que unem os músculos extraoculares com os núcleos vestibulares, que são sensíveis aos movimentos da cabeça. Habitualmente, estes reflexos estão inibidos pelo córtex (queremos dirigir o olhar sem estarmos dependentes dos movimentos da cabeça para a fixação)
m estímulo ainda mais potente para despertar movimentos oculares é a estimulação térmica (prova calórica) que desencadeia o reflexo oculovestibular. Administrando soro gelado num canal auditivo externo, existe movimento da endolinfa no labirinto, o que leva a uma estimulação labiríntica. Num indivíduo acordado, o que vai acontecer é o nistagmo: a pessoa fica tonta e começa com nistagmo. O que sucede é, perante a estimulação do frio, há uma estimulação do labirinto daquele lado e os olhos desviam para esse lado; além disso, há um desequilíbrio nos sinais que o cérebro recebe do lado e do outro, uma vez que só um ouvido está a ser estimulado; ou seja, um ouvido está a “dizer ao cérebro” que a cabeça está a rodar e o outro “diz” que está quieta. Com isto, os olhos desviam para o lado estimulado e o córtex provoca o movimento no sentido oposto (ou seja, é o córtex o responsável pela origem do nistagmo), resultando, num indivíduo acordado e cujo ouvido direito está a ser estimulado, num nistagmo para a esquerda. Porém, num indivíduo em coma, como não há atividade cortical, quando se administram soro gelado no ouvido do lado direito, os olhos movem-se lentamente para a direita e ficam lá encostados. Quando a temperatura volta ao normal, os olhos voltam à sua posição primária do olhar

24
Q

Resposta motora

A

A avaliação motora pode-nos dar sinais lateralizadores. Se o doente tiver reposta apenas unilateral ou se tiver sinais focais piramidais de um lado, éimportante a pesquisa de reflexos, como o cutâneo plantar ever se há sinais piramidais lateralizados. Se lesão for na zona da transição ponte-mesencéfalo, o doente vai apresentarsinais de descerebração, com extensão dos membros. Mais baixo é descerebração(extensão dos membros)mais alto é descorticação (flexão dos membros)

25
Q

Outros reflexos

A

Corneano: estimular tatilmente a córnea, por exemplo com algodão embebido em soro, tocando na periferia dacórnea. O normal é observar o piscar de ambos os olhos. Nervos intervenientes: •V que transporta a sensibilidade da córnea •VII que provoca a oclusão ocular
Tosse
Vómito: parede posterior da faringe. A estimulação da parte de trás da língua também pode ter a mesma reação, por isso é que às vezes ao observar uma pessoa com a espátula pode desencadear este reflexo.

26
Q

Padrões respiratórios e coma

A
  • mais frequentemente em indivíduos com o padrão de Cheyne-Stokes em que há uma alternância de ciclos respiratórios, ciclos cada vez mais pequenos. Estes ciclos são seguidos de apneia, que depois começam a voltar ao normal e repetem ao longo do tempo. Ocorre tipicamente quando o individuo está a dormir. No entanto, quando é causada por lesões situadas mais abaixo, tronco cerebral, começam a surgir os padrões de maior irregularidade respiratória (ataxia - mais abaixo)
    Hiperventilação central (mais superior), apneustia (nível médio
27
Q

ECD em coma

A 
- sempre que não conseguimos determinar o local de lesão, sempre que há sinais focais, convulsões ou trauma.
Tac em urgência, pode ser necessário RM (enfarte do tronco)
#Analises  ao  sangue: determinação  dos  gases  no  sangue,  hemograma,  função  renal, glicémia, urocultura. Serve para avaliar o contexto metabólico
#Punção lombar - se houver sinais meníngeos ou febre, tem que haver uma suspeita de comprometimento  do  SNC  e  só  deve  ser  realizada  depois  do  exame  de  imagem  ao cérebro, para não correr o risco do doente ter um grande abcesso cerebral
#EEG- não é muito utilizado, mas é mais utilizado na fase de avaliação da recuperação e, se um indivíduo avança para um estado vegetativo, com o objetivo de perceber o que está a acontecer. Em alguns hospitais o EEG é utilizado como forma de suporte na morte cerebral, no entanto hoje em dia opta-se por exames que detetem circulação sanguínea do cérebro pois um individuo em morte cerebral deixa de ter circulação cerebral
28
Q

Tratamento coma

A

1ª coisa a garantir -VIA AÉREA PATENTE, INDIVÍDUO RESPIRA E CIRCULAÇÃO É ADEQUADA - ABC

  • Se, por acaso, existir história de traumatismo do pescoço, não mobilizar o mesmo, sem a realização de um Rxda coluna. Pode haver a tentação de aplicar rapidamente o que aprenderam para pesquisar os reflexos oculo cefálicos, ou ver se há rigidez da nuca, mas não devemos fazer se o individuo tiver história de trauma sem Rx ou TAC prévio do pescoço
  • colocação de um cateter intravenoso, colheita de sangue para análise e, de imediato, iniciar a administração de uma solução com açúcar e tiamina; considerar a administração de naloxona. Mesmo num indivíduo diabético, em coma hiperosmolar, não lhe estão a fazer assim muito mal se lhe derem mais uns gramas de açúcar. Em contrapartida, cada minuto que passa em hipoglicemia equivale à morte de milhares de neurónio
  • colheita de sangue arterial para avaliação dos gases sanguíneos e pH
  • administrar antiepilético por via IV, se houver convulsão. Tratar a hipertermia (objetivo é 36º)
  • tratar a causa do coma, que pode incluir abordagem cirúrgica

EMC1 (32 decks)

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