Síndromes Endócrinas - Tireoide Flashcards
Efeito de Wolff-Chaikoff:
- iodo induzindo hipotireoidismo (tireoide possui mecanismos que freiam a síntese hormonal quando o iodo está em excesso)
Fenômeno de Jod-Basedow:
- iodo induzindo hipertireoidismo (em pacientes que se encontravam previamente em situação de carência de iodo, fazendo com que as células foliculares se tornassem ávidas pela substância)
Dosagem do TSH:
- valor de referência: 0,5 - 5
- diferencia distúrbios primários e secundários:
distúrbios primários: variação disconcordante com o T3/T4
distúrbios secundários: variação concordante do T3/T4 - é o exame mais sensível, o primeiro a se alterar em um distúrbio da tireoide (permite o diagnóstico de hiper/hipo subclínico)
Dosagem do T4 livre/T3:
- T4 livre: 0-9 - 2
- diferenciam hipo e hipertireoidismo:
hiper: T4 livre/T3 aumentados
hipo: T4 livre/T3 reduzidos
Síndrome do Eutireóideo Doente:
- comum em pacientes internados
- citocinas inflamatórias inibem as enzimas desiodases I e II: TSH reduz T3 reduz T4l reduz após certo tempo T3r aumenta
- fase de recuperação: TSH aumenta, T3 e T4l normalizam
- para evitar este diagnóstico: avaliar função tireoidiana apenas 1-2 meses após a alta
RAIU (Índice de Captação de Iodo Radioativo):
- % de iodo marcado captado pela tireoide 24h após sua administração
- normal: 5-30%
- hipertireoidismo: 35-95%
Exames que avaliam a anatomia tireoidiana:
- cintilografia:
. estado funcional de nódulos
. tecido tireoidiano ectópico - USG:
. nódulos císticos vs. sólidos
. nódulos não identificados à palpação - biópsia + aspiração com agulha
Hipertireoidismo vs. Tireotoxicose:
- tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos nos tecidos (pode ou não ser por hipertireoidismo)
- hipertireoidismo = hiperfunção da glândula (leva a tireotoxicose)
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo:
- tireoidites subagudas, fase aguda da tireoidite de Hashimoto
- tireotoxicose factícia
- destruição da glândula (radioiodo, amiodarona)
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo:
- primário:
doença de Graves
bócio multinodular tóxico
adenoma tóxico (doença de Plummer) - secundário:
adenoma hipofisário secretor de TSH
tumores produtores de beta-HCG
Manifestações clinicas da Doença de Graves:
- sinais inespecíficos de tireotoxicose +
- sinais específicos da Doença de Graves:
bócio difuso (com sopro, frêmito)
oftalmopatia
dermopatia
Epidemiologia da Doença de Graves:
- mulheres (9:1)
- 20-50 anos
Anticorpos da Doença de Graves:
- Anti-TRAb estimulador = responsável pelas manifestações clínicas
- Anti-TPO, Anti-TBG = marcadores de doença autoimune da tireoide
Oftalmopatia de Graves:
- 40% dos pacientes
- evolução independente do quadro tireoidiano
- tabagismo é importante fator de risco (apenas leve para Graves)
- manifestações clínicas:
olhar fixo, amedontrado
proptose
plegia
oculopatia congestiva (lacrimejamento fácil, sensação de areia nos olhos, diplopia, fotofobia) - exame de imagem: TC
Dermopatia infiltrativa de Graves (mixedema pré-tibial):
- menos de 5% dos pacientes
- evolução independente do quadro tireoidiano
- edema por proteoglicanos, sem cacifo, elevado, espesso
Diagnóstico de Doença de Graves:
- clínica
- função tireoidiana: T4l e T3 aumentados, TSH suprimido
- se dúvida diagnóstica: RAIU, anticorpos
Opções terapêuticas para TTO da Doença de Graves:
- betabloqueadores
- antitireoidianos
- radioiodoterapia
- tireoidectomia
Betabloqueadores:
- propranolol
- como sintomático
- apenas sintomas beta-adrenérgicos (tremor, palpitação, ansiedade) respondem - intolerância ao calor, perda de peso não melhoram
Antitireoidianos:
- Metimazol, Propiltiouracil
- inibem a TPO
- hormônios que já estavam estocados continuam ganhando a circulação por 6-8 semanas (usar BB nesse período)
Metimazol:
- meia-vida mais longa (dose única diária)
- mais seguro
- mais barato
- efeito mais rápido
- droga de escolha
Propiltiouracil:
- indicações:
gestantes no 1º trimestre
alérgicos/intolerantes ao MMZ
crise tireotóxica
Acompanhamento do tratamento:
- dosagem do T4l (TSH leva 3 meses para normalizar)
- 4-6 semanas após o início do tratamento
- alvo: 0,9-2
- duração: 12-18 meses
- 90% de recidiva em 2 anos (partir para a radioiodoablação)
Efeitos adversos dos antitireoidianos:
- leves = rash, urticária, febre, artralgia
- graves = hepatite medicamentosa, colestase, vasculite ANCA positivo, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitose
Iodeto:
- Lugol ou Iodeto de Potássio
- controle da tireotoxicose pós-radioiodoablação
- 7-10 dias antes de uma tireoidectomia, para reduzir seu volume e vascularização
Radioiodoablação:
- indicações
- contraindicações
- complicações
- indicações:
casos recidivantes
alergia/intolerância aos antitireoidianos - contraindicações:
gestantes/lactantes
bócios muito grandes - complicações:
hipotireoidismo
tireoidite
piora da oftalmopatia
Tireoidectomia:
- indicações
- técnicas
- preparo pré-operatório
- indicações:
. pacientes com alergia/intolerância aos antitireoidianos e que não desejam ou não podem realizar a radioiodoablação - técnicas:
. sub-total ou quase total - preparo pré-operatório:
. MMZ ou PTU por 6 semanas
. lugol ou iodeto de potássio por 7-10 dias (para diminuir vascularização e facilitar a cirurgia)
Bócio Multinodular Tóxico:
- conceito
- epidemiologia
- clínica
- diagnóstico
- tratamento
- conceito = múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes
- epidemiologia = mulheres, > 50 anos
- clínica = tireotoxicose + sintomas compressivos (disfagia, dispneia,…)
-diagnóstico:
função tireoidiana = hiper primário
cintilografia = múltiplos nódulos de captação variável, alguns hipercaptantes (nódulos quentes)
- tratamento:
escolha = tireoidectomia subtotal
opção = radioiodoterapia
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer):
- semelhante ao BMT, porém, ao invés de vários nódulos, há apenas um ou poucos nódulos
- TTO:
escolha = radioiodoterapia
pacientes jovens, nódulo muito grande = tireodectomia
Principais causas de hipotireoidismo:
- no mundo:
deficiência de iodo - no Brasil:
tireoidite de Hashimoto
hipotireoidismo iatrogênico (pelo tratamento de um hipertireoidismo)
Tireoidite de Hashimoto:
- conceito
- epidemiologia
- conceito = destruição autoimune da tireoide mediada por células T e auto-anticorpos
- epidemiologia = mulheres, ~60 anos
Autoanticorpos da Tireoidite de Hashimoto:
- anti-TPO (95-100% dos casos)
- anti-tireoglobulina (95-100% dos casos)
- anti-TRAb inibidor
- anti- transportador de iodo
Evolução da Tireoidite de Hashimoto:
- 1ª fase: tireotoxicose (hashitoxicose - na maioria das vezes passa despercebida)
- 2ª fase: hipotireoidismo subclínico
- 3ª fase: hipotireoidismo clinicamente manifesto (5% ao ano)
Tireoidite de Hashimoto é fator de risco para:
- linfoma de tireoide
- quando suspeitar? aumento súbito ou localizado do bócio
Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto:
- quadro clínico compatível:
hipotireoidismo +
bócio - função tireoidiana:
TSH aumentado
T4l e T3 reduzidos - presença de autoanticorpos tireoidianos:
anti-TPO
anti-tireoglobulina
Tratamento da Tireoidite de Hashimoto:
- reposição de hormônio tireoidiano ad eternum
- levotiroxina (Puran T4)
- 1,6 microgramas/kg por dia (100-150 microgramas/dia)
- em jejum, pela manhã
Início/objetivo do tratamento da Tireoidite de Hashimoto:
- paciente < 60 anos, sem doença coronariana: 50-100 microgramas/dia controle: TSH em 4-6 semanas alvo: TSH entre 1-2 mU/l ajustes: 12,5-25 microgramas/semana
- paciente > 60 anos ou coronariopata: 12,5-25 microgramas/dia controle: TSH em 4-6 semanas alvo: TSH entre 1-2 mU/l ajustes: 12,5-25 microgramas/mês
Tireiodite granulomatosa de De Quervain:
- 1-3 semanas após uma infecção viral
- dor importante na região cervical
- aumento do VHS (> 50mm/h)
- 3 fases: tireotoxicose (em 50% dos casos), hipotireoidismo, eutireoidismo
- TTO: AINEs, AAS, corticoide se não houver melhora após 24-48h
Hipotireoidismo subclínico:
- TSH elevado
- T4l normal
Indicações de tratamento do Hipotireoidismo subclínico:
- sintomático
- TSH > 10
- anti-TPO positivo
- gestantes/mulheres com desejo de engravidar
- hipercolesterolemia/evidência de doença cardiaca