Síndrome Neurovascular Flashcards

1
Q

% de AVE Isquêmico e AVE Hemorrágico:

A
  • AVEi: ~80%

- AVEh: ~20%

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2
Q

Tipos de AVEi:

A
  • aterotrombótico (HAS)
  • cardioembólico (FA)
  • ateroembólico (estenose carotídea/vertebrobasilar)
  • lacunar (pequeno AVEi das artérias perfurantes, por aterotrombose ou lipohialinose)
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3
Q

Diagnóstico de AVEi:

A
  • TC de crânio sem contraste em no máximo 20min
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4
Q

Alterações na TC de crânio:

A
  • AVEi:
    normal nas primeiras 24h
    área hipodensa (cinza/preta) após 24/72h
  • AVEh:
    área hiperdensa (branca) desde o início do quadro

*função da TC é afastar um AVEh

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5
Q

Vantagens e desvantagens da RM no AVEi:

A
  • vantagens:
    técnica por difusão (DWI) detecta o AVE de forma precoce (em 30min)
    melhor para AVE lacunar, de tronco e cerebelo
  • desvantagens:
    menos disponível
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6
Q

Tratamento do AVEi:

A
  1. estabilização clínica
  2. trombólise/trombectomia mecânica
  3. antiagregação plaquetária
  4. anticoagulação
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7
Q

Estabilização clínica:

A
  • corrigir hipoglicemia (<60 mg/dl)
  • corrigir hiperglicemia (>180 mg/dl)
  • corrigir hipertermia
  • corrigir hiponatremia (<130 mEq/L)
  • corrigir depleção volêmica
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8
Q

Critérios de elegibilidade para realização de trombolítico:

A
  • idade > 18 anos
  • tempo desde o início dos sintomas (delta-T) < 4,5h
  • ausência de contraindicações
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9
Q

Trombólise química:

A
  • alteplase (rtPA)
  • 0,9 mg/kg
  • 10% em bolus, restante correr em 1h em veia periférica
  • dose máxima: 90mg
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10
Q

Principais contraindicações à trombólise:

A
  • história de AVEh
  • IAM recente
  • nos últimos 3 meses: TCE significativo, cirurgia intracraniana ou AVEi
  • nos últimos 21 dias: sangramento gastrointestinal
  • coagulopatia, plaquetas < 100.000, HBPM nas últimas 24h, RNI > 1,7
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11
Q

Trombectomia mecânica no AVEi:

A
  • quando oclusão de grandes artérias (carótida interna, cerebral média em sua porção inicial)
  • delta-T: 6 horas
  • dispositivo: stent retriever
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12
Q

Pacientes que acordam com o déficit ou não sabem precisar o horário de início dos sintomas:

A
  • considerar delta-T a partir do último momento em que paciente foi visto normal
  • indicação formal para realizar RM (convencional e em DWI): presença de mismatch difusão/FLAIR (DWI alterada, convencional normal) sugere AVEi de início recente = trombolisar
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13
Q

Antiagregação plaquetária:

A
  • benefício na prevenção de recorrência se feita na fase aguda (primeiras 48h do AVEi)
  • AAS 160-300mg
  • se trombólise: aguardar 24h para iniciar
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14
Q

Anticoagulação:

A
  • apenas profilática (prevenção de TVP)
  • se trombólise: aguardar 24h para iniciar
  • não realizar anticoagulação terapêutica
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15
Q

Controle da PA no AVEi:

A
  • usar anti-hipertensivos somente se:
    PA > 220x120mmHg ou
    PA > 185x110mmHg nos candidatos a trombólise
  • anti-hipertensivo de escolha = Labetalol EV
  • opção = Nitroprussiato
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16
Q

Profilaxia secundária do AVEi:

A
  • classificar o AVEi em aterotrombótico, cardioembólico ou arterioembólico:
    eletrocardiograma, ecocardiograma, duplex-scan de carótidas e vertebrais
  • AVEi aterotrombótico/arterioembólico:
    antiagregação plaquetária (AAS)
    controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo, etc)
    endarterectomia?
  • AVEi cardioembólico:
    anticoagulação plena
17
Q

Indicações de endarterectomia:

A

estenose de 70-99% do lúmen da carótida, compatível com o quadro apresentado (isto é, estenose em carótida D só pode ser responsável por um quadro de hemiplegia E > AVEi a D)

18
Q

Síndrome piramidal (primeiro neurônio motor acometido):

A
  • diminuição (paresia) ou perda (plegia) da força muscular;
  • sinal de Babinski (cutâneo-plantar em extensão)
  • hiper-reflexia
  • espasticidade

obs: observa-se arreflexia e flacidez nos primeiros dias pós-AVE; após 3-4 dias, paciente evolui com espasticidade e hiper-reflexia;

19
Q

Hemiparesia/plegia proporcionada fasciobraquiocrural:

A

lesão contralateral na cápsula interna

20
Q

Hemiparesia/plegia desproporcionada, predomínio fasciobraquial:

A
  • AVE de cerebral média
  • lobo frontal
  • porção lateral
21
Q

Hemiparesia/plegia desproporcionada, predomínio crural:

A
  • AVE de cerebral anterior
  • lobo frontal
  • porção medial
22
Q

Para/Tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido:

A
  • lesão bilateral de tronco encefálico ou medula espinhal
23
Q

Paralisia facial + hemiparesia/plegia braquiocrural contralateral:

A
  • lesão pontina
  • acometimento do nervo facial (já cruzou, paralisia facial ipsilateral - paralisia facial periférica)
  • acometimento do feixe piramidal (ainda não cruzou, hemiparesia/plegia contralateral)
24
Q

Disartria + hemiparesia/plegia braquiocrural:

A
  • lesão bulbar
  • acometimento do IX e X pares cranianos (disartria)
  • acometimento do feixe piramidal (ainda não cruzou - hemiparesia/plegia contralateral)
25
Síndromes cruzadas:
- hemiplegia/anestesia de um lado do corpo + alteração de par craniano de outro lado - sugere AVE de tronco
26
AVE cerebelar:
- síndrome de ataxia cerebelar + ausência de alteração em pares cranianos - vertigem, nistagmo, náuseas/vômitos
27
Alterações não-motoras dos AVEi:
``` - lobo frontal: afasia motora (de Broca) ``` - lobo parietal: sensibilidade ``` - lobo temporal: afasia sensitiva (de Wernicke) ``` - lobo occipital: alterações visuais
28
Síndrome de ataxia cerebelar:
- tremor de intenção (piora com o movimento, melhora com o repouso) - dismetria - disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos alternados)
29
Tipos de AVEh:
- hemorragia subaracnóide | - hemorragia intraparenquimatosa
30
Quadro clínico da hemorragia subaracnóide:
- cefaleia de forte intensidade, de início súbito (pior cefaleia da vida) - síncope/queda do nível de consciência (em 50% dos casos apenas) - rigidez de nuca (após 12-24h)
31
Conduta frente a um quadro sugestivo de hemorragia subaracnoide:
- TC de crânio sem contraste: realce (área hiperdensa) do mesencéfalo, indicando a presença de sangue - se TC vier normal = punção lombar: xantocromia (líquor amarelado devido a presença de bilirrubina, proveniente da degradação da hemoglobina) - após confirmação diagnóstica = exame vascular: escolha: angiografia opções: angio-TC, angio-RM
32
Principal causa de hemorragia subaracnóide:
- ruptura de aneurismas saculares adquiridos - fatores de risco para os aneurismas: tabagismo, etilismo, HAS, história familiar, síndromes genéticas - artérias mais acometidas pelos aneurismas: comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral média
33
Tratamento da HSA:
- medidas gerais: UTI monitorização invasiva da PAM e da PIC analgesia para a cefaleia - neuroproteção: Nimodipina (BCC que reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo - não impede sua ocorrência, mas protege os neurônois), VO ou SNG, iniciar em até 4 dias, manter por 21 - controle da PA: manter PAS < 160mmHg (paciente comatoso) ou < 140mmHg (paciente consciente) - intervenção precoce: em até 24-72h clipagem cirúrgica ou terapia endovascular (coils)
34
Complicações da HSA:
- ressangramento - vasoespasmo - hidrocefalia hiperbárica - hiponatremia
35
Ressangramento de HSA:
- complicação mais temida - ocorre nos primeiros 7 dias (principalmente nas primeiras 24h) - prevenção: intervenção precoce, controle da PA
36
Vasoespasmo na HSA:
- principal responsável pelo mau prognóstico neurológico - sangue no espaço subaracnoide provoca vasoespasmo, podendo levar a isquemia e infarto cerebral (AVEi) - ocorre entre o 3° e o 14° dias (~do 7° dia) - apresentação: déficit neurológico - acompanhar fluxo com doppler transcraniano - TTO: hidratação visando normovolemia, indução de hipertensão com vasopressores
37
Hidrocefalia hiperbárica pós-HSA:
- drenagem liquórica é obstruída por coágulo | - TTO: derivação ventricular externa
38
Hiponatremia pós-HSA:
- por SIADH: ADH em excesso leva a retenção hídrica paciente encontra-se euvolêmico TTO: salina hipertônica a 3% - por cerebropatia perdedora de sal: BNP em excesso aumenta a natriurese paciente encontra-se hipovolêmico TTO: reposição de SF 0,9%