Síndrome Neurovascular Flashcards
% de AVE Isquêmico e AVE Hemorrágico:
- AVEi: ~80%
- AVEh: ~20%
Tipos de AVEi:
- aterotrombótico (HAS)
- cardioembólico (FA)
- ateroembólico (estenose carotídea/vertebrobasilar)
- lacunar (pequeno AVEi das artérias perfurantes, por aterotrombose ou lipohialinose)
Diagnóstico de AVEi:
- TC de crânio sem contraste em no máximo 20min
Alterações na TC de crânio:
- AVEi:
normal nas primeiras 24h
área hipodensa (cinza/preta) após 24/72h - AVEh:
área hiperdensa (branca) desde o início do quadro
*função da TC é afastar um AVEh
Vantagens e desvantagens da RM no AVEi:
- vantagens:
técnica por difusão (DWI) detecta o AVE de forma precoce (em 30min)
melhor para AVE lacunar, de tronco e cerebelo - desvantagens:
menos disponível
Tratamento do AVEi:
- estabilização clínica
- trombólise/trombectomia mecânica
- antiagregação plaquetária
- anticoagulação
Estabilização clínica:
- corrigir hipoglicemia (<60 mg/dl)
- corrigir hiperglicemia (>180 mg/dl)
- corrigir hipertermia
- corrigir hiponatremia (<130 mEq/L)
- corrigir depleção volêmica
Critérios de elegibilidade para realização de trombolítico:
- idade > 18 anos
- tempo desde o início dos sintomas (delta-T) < 4,5h
- ausência de contraindicações
Trombólise química:
- alteplase (rtPA)
- 0,9 mg/kg
- 10% em bolus, restante correr em 1h em veia periférica
- dose máxima: 90mg
Principais contraindicações à trombólise:
- história de AVEh
- IAM recente
- nos últimos 3 meses: TCE significativo, cirurgia intracraniana ou AVEi
- nos últimos 21 dias: sangramento gastrointestinal
- coagulopatia, plaquetas < 100.000, HBPM nas últimas 24h, RNI > 1,7
Trombectomia mecânica no AVEi:
- quando oclusão de grandes artérias (carótida interna, cerebral média em sua porção inicial)
- delta-T: 6 horas
- dispositivo: stent retriever
Pacientes que acordam com o déficit ou não sabem precisar o horário de início dos sintomas:
- considerar delta-T a partir do último momento em que paciente foi visto normal
- indicação formal para realizar RM (convencional e em DWI): presença de mismatch difusão/FLAIR (DWI alterada, convencional normal) sugere AVEi de início recente = trombolisar
Antiagregação plaquetária:
- benefício na prevenção de recorrência se feita na fase aguda (primeiras 48h do AVEi)
- AAS 160-300mg
- se trombólise: aguardar 24h para iniciar
Anticoagulação:
- apenas profilática (prevenção de TVP)
- se trombólise: aguardar 24h para iniciar
- não realizar anticoagulação terapêutica
Controle da PA no AVEi:
- usar anti-hipertensivos somente se:
PA > 220x120mmHg ou
PA > 185x110mmHg nos candidatos a trombólise - anti-hipertensivo de escolha = Labetalol EV
- opção = Nitroprussiato
Profilaxia secundária do AVEi:
- classificar o AVEi em aterotrombótico, cardioembólico ou arterioembólico:
eletrocardiograma, ecocardiograma, duplex-scan de carótidas e vertebrais - AVEi aterotrombótico/arterioembólico:
antiagregação plaquetária (AAS)
controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo, etc)
endarterectomia? - AVEi cardioembólico:
anticoagulação plena
Indicações de endarterectomia:
estenose de 70-99% do lúmen da carótida, compatível com o quadro apresentado (isto é, estenose em carótida D só pode ser responsável por um quadro de hemiplegia E > AVEi a D)
Síndrome piramidal (primeiro neurônio motor acometido):
- diminuição (paresia) ou perda (plegia) da força muscular;
- sinal de Babinski (cutâneo-plantar em extensão)
- hiper-reflexia
- espasticidade
obs: observa-se arreflexia e flacidez nos primeiros dias pós-AVE; após 3-4 dias, paciente evolui com espasticidade e hiper-reflexia;
Hemiparesia/plegia proporcionada fasciobraquiocrural:
lesão contralateral na cápsula interna
Hemiparesia/plegia desproporcionada, predomínio fasciobraquial:
- AVE de cerebral média
- lobo frontal
- porção lateral
Hemiparesia/plegia desproporcionada, predomínio crural:
- AVE de cerebral anterior
- lobo frontal
- porção medial
Para/Tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido:
- lesão bilateral de tronco encefálico ou medula espinhal
Paralisia facial + hemiparesia/plegia braquiocrural contralateral:
- lesão pontina
- acometimento do nervo facial (já cruzou, paralisia facial ipsilateral - paralisia facial periférica)
- acometimento do feixe piramidal (ainda não cruzou, hemiparesia/plegia contralateral)
Disartria + hemiparesia/plegia braquiocrural:
- lesão bulbar
- acometimento do IX e X pares cranianos (disartria)
- acometimento do feixe piramidal (ainda não cruzou - hemiparesia/plegia contralateral)
Síndromes cruzadas:
- hemiplegia/anestesia de um lado do corpo + alteração de par craniano de outro lado
- sugere AVE de tronco
AVE cerebelar:
- síndrome de ataxia cerebelar + ausência de alteração em pares cranianos
- vertigem, nistagmo, náuseas/vômitos
Alterações não-motoras dos AVEi:
- lobo frontal: afasia motora (de Broca)
- lobo parietal:
sensibilidade
- lobo temporal: afasia sensitiva (de Wernicke)
- lobo occipital:
alterações visuais
Síndrome de ataxia cerebelar:
- tremor de intenção (piora com o movimento, melhora com o repouso)
- dismetria
- disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos alternados)
Tipos de AVEh:
- hemorragia subaracnóide
- hemorragia intraparenquimatosa
Quadro clínico da hemorragia subaracnóide:
- cefaleia de forte intensidade, de início súbito (pior cefaleia da vida)
- síncope/queda do nível de consciência (em 50% dos casos apenas)
- rigidez de nuca (após 12-24h)
Conduta frente a um quadro sugestivo de hemorragia subaracnoide:
- TC de crânio sem contraste:
realce (área hiperdensa) do mesencéfalo, indicando a presença de sangue - se TC vier normal = punção lombar:
xantocromia (líquor amarelado devido a presença de bilirrubina, proveniente da degradação da hemoglobina) - após confirmação diagnóstica = exame vascular:
escolha: angiografia
opções: angio-TC, angio-RM
Principal causa de hemorragia subaracnóide:
- ruptura de aneurismas saculares adquiridos
- fatores de risco para os aneurismas: tabagismo, etilismo, HAS, história familiar, síndromes genéticas
- artérias mais acometidas pelos aneurismas: comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral média
Tratamento da HSA:
- medidas gerais:
UTI
monitorização invasiva da PAM e da PIC
analgesia para a cefaleia - neuroproteção:
Nimodipina (BCC que reduz a sequela isquêmica do vasoespasmo - não impede sua ocorrência, mas protege os neurônois), VO ou SNG, iniciar em até 4 dias, manter por 21 - controle da PA:
manter PAS < 160mmHg (paciente comatoso) ou < 140mmHg (paciente consciente) - intervenção precoce:
em até 24-72h
clipagem cirúrgica ou terapia endovascular (coils)
Complicações da HSA:
- ressangramento
- vasoespasmo
- hidrocefalia hiperbárica
- hiponatremia
Ressangramento de HSA:
- complicação mais temida
- ocorre nos primeiros 7 dias (principalmente nas primeiras 24h)
- prevenção: intervenção precoce, controle da PA
Vasoespasmo na HSA:
- principal responsável pelo mau prognóstico neurológico
- sangue no espaço subaracnoide provoca vasoespasmo, podendo levar a isquemia e infarto cerebral (AVEi)
- ocorre entre o 3° e o 14° dias (~do 7° dia)
- apresentação: déficit neurológico
- acompanhar fluxo com doppler transcraniano
- TTO: hidratação visando normovolemia, indução de hipertensão com vasopressores
Hidrocefalia hiperbárica pós-HSA:
- drenagem liquórica é obstruída por coágulo
- TTO: derivação ventricular externa
Hiponatremia pós-HSA:
- por SIADH:
ADH em excesso leva a retenção hídrica
paciente encontra-se euvolêmico
TTO: salina hipertônica a 3% - por cerebropatia perdedora de sal:
BNP em excesso aumenta a natriurese
paciente encontra-se hipovolêmico
TTO: reposição de SF 0,9%
