Síndrome Urêmica Flashcards
Funções renais:
- filtração de escórias nitrogenadas;
- regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico;
- produção de hormônios
Manifestações decorrentes da perda da função de filtração:
- retenção de escórias nitrogenadas (azotemia);
- sintomas GI, pericardite hemorrágica, disfunção plaquetária, encefalopatia;
Manifestações decorrentes da perda da função de regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico:
- hipervolemia (edema, congestão, hipertensão)
- hipocalcemia, hiponatremia
- hiperfosfatemia, hipercalemia, acidose
Causas de insuficiência renal com hipocalemia:
- aminoglicosídeos
- anfotericina B
- leptospirose
Manifestações decorrentes da perda da função endócrina:
- queda da eritropoietina = anemia
- queda do calcitriol (vitamina D ativada) = doença óssea
- só ocorre em quadros crônicos
Critérios diagnósticos de lesão renal aguda:
- diurese < 0,5 ml/Kg/h, em 6 horas
- aumento de 0,3mg/dl na creatinina em 48h
- aumento de 50% na creatinina em 7 dias
Causas de IRA:
- pré-renal (55%):
causa = hipoperfusão renal (hipovolemia, choque)
TTO = restaurar a volemia - intrínseca (40%):
causa = lesão renal direta
TTO = abordar a causa - pós-renal (5%):
causa = obstrução urinária (próstata, cálculo)
TTO = desobstrução
Quando indicar diálise na IRA:
- refratariedade de:
hipervolemia ou
hipercalemia
acidose - uremia franca:
encefalopatia ou
pericardite ou
hemorragias - intoxicação por salicilatos
Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda (NTA):
- lesão tubular = prejuízo na função de reabsorção
- lesão tubular = necrose das células tubulares = formação de plug celular no interior do glomérulo»_space; aumento da pressão intraglomerular»_space; redução da filtração
- resultado final: insuficiência renal oligúrica
Causas de NTA:
- isquemia: choque, hipovolemia
- toxicidade: drogas, mioglobina (rabdomiólise), contraste iodado
Prevenção de NTA:
- utilização de contraste hipo-osmolar
- hidratação (medida mais importante)
- se rabdomiólise: associar manitol à hidratação
- bicarbonato e N-acetilcisteína não são mais utilizados
Tratamento da NTA:
- suporte
- maioria dos casos tem resolução espontânea em 7-21 dias
Como diferenciar IRA de NTA em pacientes chocados:
- NTA: urina diluída e com concentrações de Na elevadas
- IRA: urina concentrada e concentrações de Na reduzidas
Como diferenciar IRA de doença renal crônica:
- DRC:
presença de anemia / doença óssea
USG: perda da relação córtico-medular, rim < 8,5cm
Critérios diagnósticos para DRC:
- queda da filtração glomerular:
TFG < 60ml/min - presença de lesão renal:
albuminúria > 30mg/dia ou grama de creatinina - alterações devem persistir por > 3 meses
Principais causas de DRC:
- HAS (principal causa no Brasil)
- DM (principal causa no mundo)
Causas de DRC com rins aumentados:
- infiltração: amiloidose, esclerodermia, doença renal policística
- hiperfluxo: DM, HIV, anemia falciforme
- obstrução: hidronefrose
Classificação da DRC baseado na TFG:
> 90ml/min = Estágio 1 60 - 89ml/min = Estágio 2 45 - 59ml/min = Estágio 3A 30 - 44ml/min = Estágio 3B 15 - 29ml/min = Estágio 4 < 15ml/min = Estágio 5
Classificação da DRC baseado na albuminúria:
< 30mg/dia = A1
30 - 300mg/dia = A2
> 300mg/dia = A3
Fórmulas para cálculo da TFG:
- mais acurada: CKD-EPI
- mais cai em prova: Cockcroft-Gault
TFG = peso x (140 - idade) / creatinina x 72 (se sexo feminino: multiplicar por 0,85)
Conduta de acordo com o estágio da DRC:
- G1 e G2:
TFG está normal (DRC por conta da proteinúria)
tratamento pelo generalista
conduta = IECA / BRA - G3:
tratamento pelo nefrologista
conduta = tratar complicações (anemia, doença óssea) - G4:
preparar o paciente para diálise / transplante - G5:
terapia de substituição renal (diálise / transplante)
Anemia da DRC:
- principal causa: deficiência de eritropoietina
- TTO: reposição de eritropoeitina se Hb < 10
- importante: estoques de ferro devem estar adequados antes de se iniciar a reposição da eritropoeitina (ferritina > 200, saturação de transferrina > 25%)
Doença óssea na DRC (osteodistrofia renal):
- alto turnover = osteíte fibrosa
- baixo turnover = osteomalácia, doença óssea adinâmica
Fisiopatologia da Osteíte Fibrosa:
- redução da TFG»_space; elevação do fosfato»_space; queda da vitamina D e do cálcio»_space; estímulo para produção de PTH (hiperparatireoidismo secundário)
- PTH elevado = aumento da reabsorção óssea (alto turnover)
Manifestações da Osteíte Fibrosa:
- reabsorção subperiosteal das falanges das mãos (achado mais típico)
- crânio em sal e pimenta
- coluna em camisa rugger-jersey
- osteoclastoma (tumor marrom)
- depósitos vasculares e teciduais de cálcio
Tratamento da Osteíte Fibrosa:
1º) restrição de fosfato na dieta (800 - 1000mg/dia)
2º) quelante de fósforo: escolha = Sevelamer (Renagel), carbonato de cálcio em desuso
3º) reposição de vitamina D (calcitriol)
4º) calcimimético (inibe a produção de PTH): Cinecalcete
Osteodistrofias renais de baixo turnover:
- osteomalácia e doença óssea adinâmica
- diagnóstico: PTH reduzido
- conduta: reduzir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa
