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Anemias Hipoproliferativas Flashcards

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1
Q

Anemias hiperproliferativas:

A
  • MO responde à queda da hemoglobina, aumentando a produção de reticulócitos
  • marca: reticulocitose
  • representantes: anemia hemolítica, sangramento agudo
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Q

Anemias hipoproliferativas:

A
  • MO não responde à queda da hemoglobina
  • não há reticulocitose
  • representantes:
    anemias carenciais = ferropriva, megaloblástica (B12 / folato)
    anemias de doença crônica
    anemia da IRC
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3
Q

A molécula de Hemoglobina:

A
  • Protoporfirina + Ferro = Heme

- 4 Hemes + 4 Globinas = Hemoglobina

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4
Q

Anemias que interferem na produção da Hemoglobina:

A
  • Sideroblástica = falta de Protoporfirina
  • Ferropriva = falta de Ferro
  • de Doença Crônica = falta de Ferro
  • Talassemias = falta de Globina

obs: Anemia Falciforme = alteração na qualidade da Globina

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5
Q

Característica importante das anemias causadas por defeitos na produção da Hemoglobina:

A
  • são hipocrômicas e microcíticas (pensar na hemácia como um saco de hemoglobina; se falta hemoglobina, o saco fica menor e menos corado)
    obs: na anemia falciforme o que altera é a qualidade da globina, de forma que não ocorre hipocromia e microcitose
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6
Q

Valores de referência do Hemograma:

A
  • Hemácias (Hm): 4 - 6 milhões/mm³
  • Hemoglobina (Hb): 12 - 17 g/dl
  • Hematócrito (Ht): 36 - 50%
  • Reticulócitos: 0,5 - 2% ou até 100.000 / mm³
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7
Q

Valores de referência dos Índices Hematimétricos:

A
  • VCM (Volume): 80 - 100 fL
  • HCM (Cor): 28 - 32 pg
  • CHCM (Cor): 32 - 35 g/dl
  • RDW (Anisocitose): 10 - 14%
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8
Q

Anemia que cursa com hipercromia:

A

Esferocitose

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9
Q

Classificação das anemias de acordo com o VCM:

A 
- Microcíticas:
sideroblástica (forma hereditária)
ferropriva
de doença crônica
talassemias
  • Normocíticas:
    hemolíticas
    aplásica
    da IRC
  • Macrocíticas:
    megaloblástica
    sideroblástica (forma adquirida)
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10
Q

Quadro clínico da anemia ferropriva:

A
  • síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina
  • carência de ferro:
    queilite, glossite&raquo_space; presentes em qualquer carência nutricional
    perversão do apetite (PICA/pagofagia), coiloníquia (unha em colher), disfagia (síndrome de Plummer-Vinson)&raquo_space; apenas na carência de ferro
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11
Q

O ciclo do ferro:

A
  • principal fonte: carnes
  • local de absorção: intestino (absorção difícil)
  • transporte até a MO: Transferrina
  • na medula: incorporado às hemácias através da Hemoglobina
  • estoque: Ferritina
  • após 120 dias: liberado das hemácias após estas sofrerem hemocaterese no baço
  • após hemocaterese: MO (via transferrina) ou estoques (ferritina)
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12
Q

Eventos quando há um balanço negativo de ferro:

A
  • 1º: depleção dos estoques de ferritina
  • 2º: aumento da transferrina (para otimizar o transporte de ferro até a MO)
  • 3º: queda do ferro sérico
  • 4º anemia
    primeiro normocítica e normocrômica
    depois microcítica e normocrômica
    depois microcítica e hipocrômica
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13
Q

TIBC:

A
  • capacidade total de ligação do ferro
  • dosagem simples e barata
  • substitui a dosagem de transferrina (mais cara e difícil)
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14
Q

Saturação da Transferrina:

A
  • ferro / TIBC (diretamente proporcional ao ferro sérico)

- substitui a dosagem do ferro sérico (mais simples e barata)

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15
Q

Valores de referência da Cinética do Ferro:

A
  • ferritina: 50 - 200
  • ferro sérico: 60 - 150
  • TIBC: 300 - 360
  • saturação de transferrina: 30 - 50
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16
Q

Padrão da anemia ferropriva no hemograma:

A
  • anemia:
    primeiro normocítica e normocrômica (mais comum)
    depois microcítica e normocrômica
    depois microcítica e hipocrômica
  • RDW elevado (anisocitose)
  • trombocitose
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17
Q

Padrão da anemia ferropriva nos índices de ferro:

A
  • caem:
    ferritina. ferro sérico, saturação de transferrina
  • aumentam:
    transferrina, TIBC, receptor solúvel de transferrina, protoporfirina
18
Q

Conduta frente ao quadro de Anemia Ferropriva:

A
  • investigar a causa:
    crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)
    adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico (colonoscopia e EDA se > 50 anos)
  • iniciar sulfato ferroso
19
Q

Tratamento da anemia ferropriva com sulfato ferroso:

A
  • 300mg de sulfato ferroso (60mg de ferro elementar)
  • 3/4x ao dia
  • por até 6-12 meses após normalização do hemograma ou da ferritina (> 50)
20
Q

Definição e prevalência da anemia de doença crônica (‘anemia inflamatória’):

A
  • anemia que ocorre em decorrência da ativação imune (aguda ou crônica)
  • prevalência: segunda causa mais comum de anemia, a mais comum em pacientes hospitalizados
21
Q

Patogênese da anemia de doença crônica:

A
  • aumento de citocinas (hepcidina principalmente) leva a:
    queda na absorção de ferro no intestino
    queda na liberação de ferro dos macrófagos
    queda na liberação e na resposta à eritropoietina
22
Q

Alterações no hemograma na anemia de doença crônica:

A
  • anemia normo/normo
  • queda moderada da Hb (raramente < 8)
  • pode se tornar hipo/micro (20% dos casos)
  • RDW normal (sem anisocitose)
23
Q

Alterações nos índices de ferro na anemia de doença crônica:

A
  • caem:
    ferro sérico, saturação de transferrina
    transferrina, TIBC, receptor solúvel de transferrina
  • aumentam:
    ferritina
24
Q

Clínica da anemia de doença crônica:

A
  • síndrome anêmica

- sinais/sintomas da doença de base

25
Q

Tratamento da anemia de doença crônica:

A
  • tratar a doença de base

- em casos selecionados: eritropoietina, hemotransfusão

26
Q

Recomendação de suplementação de ferro em gestantes:

A
  • 40mg de ferro elementar (200mg de sulfato ferroso)

- diariamente, do início ao fim da gestação

27
Q

Recomendações da SBP para suplementação de ferro em recém-nascidos:

A
  • RN a termo, > 2500g:
    a partir do 3º mês, até 2 anos
    1 mg/Kg de ferro elementar
  • RN a termo, < 2500g:
    a partir do 1° mês, até 2 anos
    2 mg/Kg de ferro elementar no 1º ano
    1 mg/Kg de ferro elementar no 2º ano
  • RN pré-termo:
    a partir do 1º mês, até 2 anos
    < 2500g: 2 mg/Kg de ferro elementar no 1º ano
    < 1500g: 3 mg/Kg de ferro elementar no 1º ano
    < 1000g: 4 mg/Kg de ferro elementar no 1º ano
    1 mg/Kg de ferro elementar no 2º ano
28
Q

Fisiopatogênese da anemia sideroblástica:

A
  • diminuição da síntese de Hemoglobina por falta de Protoporfirina e consequentemente do grupo Heme
29
Q

Manifestações clínicas da anemia sideroblástica:

A
  • síndrome anêmica
  • sinais e sintomas relacionados ao acúmulo de ferro:
    acúmulo de ferro nas mitocôndrias&raquo_space; lesão do eritroblasto&raquo_space; destruição ainda na medula&raquo_space; eritropoiese ineficaz
    acúmulo de ferro nos tecidos (hemocromatose eritropoiética)&raquo_space; lesão cardíaca, hepática, pancreática
30
Q

Hemograma na anemia sideroblástica:

A
  • anemia hipo/micro (pela menor produção de hemoglobina)

- RDW elevado (anisocitose)

31
Q

Índices de ferro na anemia sideroblástica:

A
  • ferritina: elevada
  • ferro sérico, saturação de transferrina: elevados
  • transferrina, TIBC: normais
32
Q

Confirmação diagnóstica de anemia sideroblástica:

A
  • aspirado de MO: > 15% de sideroblastos em anel

- sangue periférico: presença de corpúsculos de Pappenheimer

33
Q

Tratamento da anemia sideroblástica:

A
  • retirar fator causal (se houver)
  • suporte transfusional quando necessário
  • quelação do ferro (desferoxamina)
  • suplementação com vitamina B6 (piridoxina)
34
Q

Metabolismo do folato:

A
  • fonte: alimentos de origem vegetal
  • absorção: intestino
  • na circulação: MHTF (folato inativo)
  • B12: transforma o MHTF (folato inativo) em THF (folato ativo), este último utilizado na síntese de DNA
  • processo de ativação do folato pela B12 consome uma molécula de homocisteína, que é transformada em metionina
35
Q

Causas de deficiência de folato:

A
  • má nutrição: criança, alcoólatra

- aumento da demanda: hemólise crônica, gestação

36
Q

Metabolismo da B12:

A
  • fonte: carnes (B12 ligada a proteína)
  • no estômago: B12 se solta da proteína e se liga ao Ligante R (produzido na saliva)
  • no duodeno/pâncreas: B12 se solta do Ligante R e se liga ao Fator Intrínseco (produzido no estômago)
  • no íleo: B12 é absorvida ligada ao Fator Intrínseco
37
Q

Causas de deficiência de B12:

A
  • anemia perniciosa (ataque autoimune às células parietais do estômago, produtoras de Fator Intrínseco)
  • gastrectomia
  • doença ileal
  • vegetarianismo
  • pancreatite crônica
  • Diphyllobotrium latum (tênia do peixe)
38
Q

Manifestações clínicas da anemia megaloblástica:

A
  • síndrome anêmica
  • glossite, queilite, diarreia (carência nutricional)
  • na deficiência de B12: sintomas neurológicos (neuropatia, mielopatia, demência)
39
Q

Porque só ocorrem sintomas neurológicos na deficiência de B12:

A
  • conversão do ácido metilmalônico (tóxico para os neurônios) em succnil-CoA é catalisada pela B12
    obs: acúmulo de homocisteína ocorre tanto na deficiência de folato quanto na deficiência de B12
40
Q

Laboratório na anemia megaloblástica:

A
  • anemia macrocítica (VCM elevado)
  • normocrômica
  • RDW elevado (anisocitose)
  • pancitopenia leve (queda de plaquetas e neutrófilos)
  • presença de neutrófilos hipersegmentados (pelo menos 1 neutrófilo com pelo menos 6 segmentações = anemia megaloblástica)
  • LDH e BI elevadas (hemólise na MO pela eritropoiese ineficaz - megaloblastos)
41
Q

Tratamento da anemia megaloblástica:

A
  • deficiência de ácido fólico: repor folato VO

- deficiência de B12: repor B12 via IM

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