Hemostasia / Trombose Flashcards
1
Q
Fases da hemostasia:
A
- primária:
responsáveis = plaquetas
parada do sangramento através da formação de um tampão plaquetário - secundária:
responsáveis = fatores de coagulação
impedir o retorno sangramento através da estabilização do tampão plaquetário por uma rede de fibrina - terciária:
responsáveis = fatores fibrinolíticos
impedir a ocorrência de trombose através da fibrinólise
2
Q
Fases da hemostasia primária:
A
- adesão plaquetária:
colágeno — GP Ia/IIa e GP VI (ligação fraca)
FvWB — GP Ib (ligação forte) - ativação plaquetária:
liberação de ADP e Tromboxano A2
mudança da conformação - agregação plaquetária:
ligação plaqueta-plaqueta através da GP IIb/IIIa, com intermediação do fibrinogênio
3
Q
Como avaliar a hemostasia primária:
A
- contagem de plaquetas:
normal: 150mil - 450mil - função das plaquetas:
Tempo de Sangramento (TS)
normal: 3 - 7 minutos
obs: TS só é confiável se a Contagem de Plaquetas estiver normal
4
Q
Componentes da hemostasia secundária:
A
- via intrínseca:
fatores VIII, IX e XI
objetivo: ativar o fator X - via extrínseca:
fator VII
objetivo: ativar o fator X - via comum:
fatores X, V, protrombina e fibrinogênio
objetivo: formar a rede de fibrina
5
Q
Como avaliar a hemostasia secundária:
A
- via intrínseca:
PTTa (normal: < 30s) - via extrínseca:
TAP ou TP (normal: < 10s ou relação paciente/controle < 1,5)
RNI (normal: < 1,5) - via comum:
PTTa e TAP / RNI
6
Q
Fatores de coagulação dependentes de Vitamina K:
A
- 2, 7, 9 e 10
* obs: fator 8 é o único que não é produzido pelo fígado
7
Q
Componentes do sistema fibrinolítico e anticoagulantes endógenos:
A
- plasmina:
deriva do plasminogênio ativado pelo tPA
quebra a rede de fibrina - antitrombina III:
inativa todos os fatores de coagulação ativados (especialmente a trombina e o fator Xa) - proteínas C e S:
são fatores vitamina K-dependentes
8
Q
Drogas antiagregantes:
A
- AAS / AINEs:
inibem a enzima COX-1, impedindo a produção de Tromboxano A2 (interfere na ativação plaquetária) - Bloqueadores do receptor de ADP (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor):
bloqueam o receptor do ADP, impedindo a ação dessa molecula (interfere na ativação plaquetária) - Antagonistas da GP IIb / IIIa:
impedem a ligação entre as plaquetas mediada pela GP IIb/IIIa (interferem na agregação plaquetária)
9
Q
Drogas anticoagulantes:
A
- heparinas
- antagonistas da vitamina K
- inibidores do fator Xa
- trombolíticos
10
Q
Heparina Não-Fracionada:
A
- aumenta a atividade da antitrombina III
- uso EV
- inibição principalmente da trombina e do fator Xa (via comum)
- alarga o PTTa (alargamento do TAP não ocorre por questões laboratoriais)
- resposta extremamente variável de paciente para paciente (monitorar com PTTa de 6/6 horas, alvo: 2,5 - 3,5)
- antídoto: protamina
11
Q
Heparina de Baixo Peso Molecular:
A
- aumenta a atividade da antitrombina III
- uso SC (Enoxaparina / Clexane)
- inibição mais específica do fator Xa
- não alarga PTTa e nem TAP
- resposta previsível (não requer monitorização; se desejar fazer»_space; dosar fator Xa)
- protamina tem ação apenas parcial
12
Q
Warfarina (cumarínicos):
A
- inibem a síntese dos fatores vitamina K-dependentes: 2, 7, 9 e 10 / proteínas C e S
- ´primeiro fator a ser reduzido: proteína C (fator anticoagulante = nos primeiros dias de uso a Warfarina tem ação pró-coagulante»_space; associar com Heparina)
- fator mais afetado: fator 7 (principal da via extrínseca)»_space; exame que mais se altera é o TAP / RNI
- requer monitorização: TAP / RNI (alvo: 2 - 3)
13
Q
Inibidores do Fator Xa:
A
- indiretos:
inibem o fator Xa via ativação da antitrombina III
Fondaparinux (uso SC) - diretos:
inibem diretamente o fator Xa
Rivaroxabana, Apixabana (uso oral)
14
Q
Inibidores da Trombina:
A
- Dabigatrana (uso oral)
- inibição direta da Trombina
- OBS: Dabigatrana + Inibidores Diretos do Fator Xa = Novos Anticoagulantes Orais
15
Q
Trombolíticos:
A
- Alteplase:
rtPA (tPA recombinante)
fibrinoespecífico (só ativa o plasminogênio ligado a rede de fibrina»_space; não consome o fibrinogênio livre no plasma) - Estreptoquinase:
não é fibrinoespecífico (ativa também o plasminogênio livre no plasma, consumindo o fibrinogênio plasmático»_space; alto risco de sangramento)
16
Q
Distúrbio da hemostasia primária vs. secundária: >> local >> sinais e sintomas >> tempo >> controle
A
- local:
primária = pele e mucosas
secundária = articulações, músculos, órgãos internos - sinais / sintomas:
primária = epistaxe, gengivorragia, petéquias, equimose
secundária = hemartrose, hematoma muscular / retroperitoneal - tempo:
primária = ‘não para de sangrar’, mas consegue-se o controle facilmente, apenas com compressão mecânica
secundária = ‘para mas volta a sangrar’, controle difícil
17
Q
Principais causas de trombocitopenia:
A
- principal: aumento da destruição
- outras causas: diminuição da produção, diluição, sequestro esplênico, pseudotrombocitopenia
18
Q
Causas de aumento na destruição de plaquetas;
A
- púrpura trombocitopênica imune (PTI) idiopática
- púrpura trombocitopênica imune (PTI) secundária
- púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
- CIVD
- SHU
19
Q
Fisiopatologia da PTI (idiopática e secundária):
A
- presença de anticorpos anti-GP IIb/IIIa (anticorpos anti-plaquetas)»_space; opsonização»_space; destruição
- idiopática: causa desconhecida para a presença dos anticorpos
- secundária: anticorpos surgem em decorrência de doenças (HIV, dengue, LES, LLC) ou drogas (heparina)
