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Síndromes Endócrinas - Suprarrenal/Paratireoide Flashcards

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1
Q

Zonas da suprarrenal:

A
  • Córtex:
    zona glomerulosa = aldosterona
    zona fasciculada = cortisol
    zona reticular = androgênios
  • Medula: catecolaminas
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Q

Regulação da síntese dos hormônios do córtex da suprarrenal:

A
  • Aldosterona:
    . angiotensina II (SRAA)
    . hipercalemia
    . obs: responde muito pouco ao ACTH
  • Cortisol:
    . ACTH (eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal)
  • Androgênios:
    . regulação desconhecida
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3
Q

Ações do cortisol:

  • metabolismo intermediário
  • distribuição da gordura corporal
  • pele e subcutâneo
  • sistema musculoesquelético
  • osso
A
  • Metabolismo intermediário:
    catabolismo = hiperglicemia
  • Distribuição da gordura corporal:
    obesidade centrípeta (troncofacial) +
    extremidades finas e consumidas
  • Pele e subcutâneo:
    fragilidade capilar, equimoses/petéquias, cicatrização dificultada, estrias violáceas
  • Sistema musculoesquelético:
    fraqueza muscular proximal
  • Osso:
    osteoporose
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4
Q

Ações do cortisol:

  • sistema cardiovascular
  • sistema imune
  • olho/SNC
  • crescimento/desenvolvimento
  • outros
A
  • Sistema cardiovascular:
    HAS
  • Sistema imune:
    linfopenia (=imunossupressão)
    eosinopenia
    leucocitose (a custa de neutrófilos)
  • Olho/SNC:
    predisposição à catarata/glaucoma
    alterações neuropsíquicas
  • Crescimento e desenvolvimento:
    inibição do crescimento
  • Outros:
    perda da libido, impotência, amenorreia, úlcera péptica/pancreatite, eventos tromboembólicos
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5
Q

Hipocortisolismo:

A
  • insuficiência adrenal primária (Doença de Addison):
    deficiência de aldosterona e androgênios associada
  • insuficiência adrenal central:
    aldosterona/androgênios sem alterações
    deficiências de outras glândulas que respondem à hipófise/hipotálamo associadas
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6
Q

Manifestações clínicas do Hipocortisolismo:-

A
  • comuns à Doença de Addison e à Insuficiência Adrenal Central:
    . fadiga/perda de energia
    . perda de peso
    . anorexia/náuseas/vômitos
    . hipotensão
    . outros: dor abdominal, diarreia/constipação, síncope, avidez por sal, etc
  • exclusivos da Doença de Addison:
    . hiperpigmentação cutânea (ACTH elevado)
    . hipercalemia/hiponatremia (aldoterona reduzida)
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7
Q

Etiologia do Hipocortisolismo:

A
  • Doença de Addison:
    . adrenalite autoimune (mais comum)
    . infecções (principalmente tuberculose)
    . doenças infiltrativas
  • Insuficiência Adrenal Central:
    . corticoides exógenos (supressão do eixo - causa mais comum de hipocortisolismo)
    . hipopituitarismo adquirido (Sheehan, tumor hipofisário/hipotalâmico)
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8
Q

1º passo no diagnóstico de Hipocortisolismo:

A
  • teste da estimulação rápida com ACTH:
    . administração de ACTH sintético via EV ou IM a qualquer momento do dia
    . dosagem do cortisol 30-60 minutos depois
    . cortisol < 20 mcg/dl = insuficiência adrenal
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9
Q

2º passo no diagnóstico de Hipocortisolismo:

A
  • dosagem do ACTH:
    . ACTH > 50 pg/ml = Doença de Addison
    . ACTH normal ou reduzido = Insuficiência Adrenal Central
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10
Q

Tratamento do Hipocortisolismo:

A
  • reposição de glicocorticoide:
    . Hidrocortisona
    . controle do tratamento = melhora dos sintomas
  • reposição de mineralocorticoide:
    . Fludrocortisona
    . apenas na Doença de Addison
    . controle do tratamento = normalização da PA, eletrólitos e atividade de renina plasmática
  • obs: dobrar a dose em situações de estresse
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11
Q

Crise Addisoniana:

A
  • desidratação, hipotensão ou choque refratário, desproporcional à doença de base
  • desencadeantes: infecção, trauma, cirurgia, etc
  • TTO: glicocorticoide (Hidrocortisona) em altas doses (50-100mg)
  • não precisa repor mineralocorticoide (Hidrocortisona em altas doses tem ação mineralocorticoide)’
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12
Q

Principal causa de hipercortisolismo (Síndrome de Cushing):

A
  • iatrogenia (glicocorticoides exógenos)
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13
Q

Outras causas de Síndrome de Cushing:

A
  • ACTH-dependente (80-90%):
    doença de Cushing (adenoma hipofisário - 75%)
    ACTH ectópico (10-15%)
  • ACTH-independente (10%):
    adenoma/hiperplasia adrenal
    carcinoma adrenal
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14
Q

Testes para diagnóstico de Síndrome de Cushing:

A

. Teste da Supressão com Dexametasona em baixas doses
. Dosagem do Cortisol Livre Urinário de 24h
. Dosagem do Cortisol Salivar Noturno

  • são necessários 2 testes alterados para prosseguir na investigação de Síndrome de Cushing
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15
Q

Teste da Supressão com Dexametasona em baixas doses:

A

. 1mg de Dexametasona, VO, entre 23h e 0h
. dosagem do Cortisol plasmático entre 8 e 9h
. cortisol > 2 = sugere síndrome de Cushing

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16
Q

Dosagem do Cortisol Livre Urinário de 24h:

A
  • cortisol livre urinário de 24h > 3x LSN = sugere síndrome de Cushing
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17
Q

Dosagem do Cortisol Salivar Noturno (0h):

A
  • cortisol salivar à 0h > 130 = sugere síndrome de Cushing
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18
Q

Dosagem do ACTH na Síndrome de Cushing:

A
  • ACTH baixo/indetectável (<5):
    . adenoma/hiperplasia adrenal ou
    . carcinoma de suprarrenal
    . como diferenciar? TC ou RM de abdome
  • ACTH normal/alto (>5, principalmente se >20):
    . Doença de Cushing ou
    . secreção ectópica de ACTH
    . como diferenciar? Teste da Supressão com Dexametasona em altas doses ou Teste do CRH
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19
Q

Teste da Supressão com Dexametasona em altas doses:

A
  • Dexametasona 2mg VO de 6/6h, por 2 dias

- produção de ACTH não sofre qualquer alteração quando a secreção é ectópica e se reduz na Doença de Cushing

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20
Q

Teste do CRH:

A
  • CRH 100mcg via EV
  • na doença de Cushing: aumento de 40% no ACTH e de 20% no cortisol após 15-20min
  • na secreção ectópica: sem alterações no ACTH e no cortisol
21
Q

Conduta na Doença de Cushing:

A
  • cirurgia transesfenoidal
22
Q

Conduta na secreção ectópica:

A
  • exames de imagem +/- cirurgia
23
Q

Conduta nas hiperplasias/adenomas/carcinomas:

A
  • adrenalectomia
  • adenomas:
    . geralmente < 3cm
    . <6cm = laparoscopia
    . >6cm = acesso anterior
  • carcinomas:
    . geralmente > 6cm e com sintomas virilizantes
    . acesso anterior
24
Q

Hiperaldosteronismo primário (hiporeninêmico):

A
  • aldosterona > 15 +
  • razão aldosterona/atividade de renina plasmática > 30 (= renina baixa) +
  • aldosterona > 5 após infusão salina
25
Q

Causas de Hiperaldosteronismo primário:

A
  • adenoma produtor de aldosterona (aldosteronoma)

- hiperplasia adrenal idiopática

26
Q

Aldosteronoma:

A
  • unilateral
  • níveis mais altos de aldosterona
  • hipocalemia mais acentuada
  • TTO: adrenalectomia (escolha: laparoscopia)
27
Q

Hiperplasia Adrenal Idiopática:

A
  • bilateral
  • níveis mais baixos de aldosterona
  • TTO: inibidores da aldosterona (espironolactona, amiloride)
28
Q

Clínica do Hiperaldosteronismo Primário:

A
  • HAS refratária
  • sem edema
  • com hipocalemia
  • alcalose metabólica
29
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita:

A
  • causa: deficiência da enzima 21-hidroxilase
- consequências:
. deficiência de cortisol
. deficiência de aldosterona
. excesso de androgênios
. excesso de ACTH
30
Q

Formas clínicas da Hiperplasia Adrenal Congênita:

A
  • virilizante:
    meninos = puberdade precoce nos primeiros meses de vida
    meninas = virilização já ao nascimento
  • perdedora de sal:
    desidratação, vômitos, perda de peso, anorexia, distúrbios no ritmo cardíaco, cianose e dispneia
31
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita vs. estenose pilórica:

A 
- na hiperplasia encontramos:
hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica
cortisol baixo
atividade de renina plasmática elevada
17-OH progesterona elevada
32
Q

Tratamento da hiperplasia adrenal congênita:

A

reposição de glicocorticoides (hidrocortisona) e mineralocorticoides (fludrocortisona) por toda a vida

33
Q

Tríade clássica do feocromocitoma:

A
  • cefaleia
  • sudorese profusa
  • palpitações
34
Q

Diagnóstico de feocromocitoma:

A
  • testagem inicial:
    dosagem de catecolaminas e metanefrinas na urina
  • mais sensível:
    metanefrina plasmática fracionada (recomendada quando a suspeição for alta ou em crianças)
  • imagem:
    TC ou RM de abdomen
  • se exames de imagem normais:
    cintilografia com MIBG
35
Q

Tratamento do Feocromocitoma:

A
  • adrenalectomia
  • controle pré-op. da PA:
    . alfa-bloqueador (Fenoxibenzamina) 10-14 dias antes
    . BB apenas depois do alfa-bloqueador
    . meta: PA < 160x90mmHg
36
Q

Incidentalomas:

A
  • encontro de nódulos ou massas na suprarrenal em exames de imagem quando a investigação da glândula não era a indicação do exame
  • quando operar?
    suspeita de adenoma (cortisol urinário)
    suspeita de feocromocitoma (metanefrinas urinárias)
    suspeita de aldosteronoma (relação aldosterona/ARP)
    suspeita de carcinoma (lesão > 4-6cm, heterogênea, margem irregular, calcificações)
37
Q

Ações do PTH:

A
  • no metabolismo do cálcio = hipercalcemia:
    aumenta a reabsorção óssea
    diminui a excreção renal de cálcio
    aumenta a concentração de vitamina D
  • no metabolismo do fosfato = hipofosfatemia:
    aumenta a excreção renal de fosfato
38
Q

Ações da Vitamina D:

A
  • no metabolismo do cálcio = hipercalcemia:
    aumenta a absorção intestinal de cálcio
  • no metabolismo do fosfato = hiperfosfatemia:
    diminui a excreção renal de fosfato
39
Q

Distúrbios do cálcio:

A
  • hiperparatireoidismo primário:
    PTH elevado
    cálcio elevado
    fosfato reduzido
  • hipoparatireoidismo primário:
    PTH reduzido
    cálcio reduzido
    fosfato elevado
  • deficiência de vitamina D:
    cálcio reduzido
    fosfato reduzido
  • intoxicação por vitamina D:
    cálcio elevado
    fosfato elevado
40
Q

Causas de Hiperparatireoidismo Primário:

A
  • adenoma solitário (80%)

- hiperplasia multiglandular (15%) - NEM 1 e 2A

41
Q

Quadro clínico do Hiperparatireoidismo Primário:

A
  • fraqueza, mialgia, artralgia, poliúria

- maioria assintomática

42
Q

Diagnóstico de Hiperparatireoidismo Primário:

A
  • PTH elevado +
  • cálcio elevado
  • obs: se cálcio normal > dosar vitamina D/afastar DRC
43
Q

Propedêutica no Hiperparatireoidismo Primário:

A
  • localização:
    cintilografia com SestaMIBI (melhor exame)
    USG
- investigação de disfunções orgânicas:
densitometria óssea
radiografias
TC de abdômen
urina de 24h
44
Q

Indicações de paratireoidectomia no Hiperparatireoidismo Primário:

A
  • sintomáticos: sempre!
  • assintomáticos: CARO:
    > cálcio: 1mg/dl acima do LSN ou calcíuria > 400mg/dia
    > age: idade < 50 anos
    > rim: nefrolitíase ou ClCr < 60
    > osso: osteoporose ou história de fratura vertebral
45
Q

Causas de Hipoparatireodismo Primário:

A
  • lesão cirúrgica pós-tireoidectomia total
46
Q

Sintomas do Hipoparatireoidismo Primário:

A
  • parestesia perioral, câimbras, tetania, espasmos, coma, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau (todos por hiperexcitabilidade)
47
Q

Diagnóstico de Hipoparatireoidismo Primário:

A
  • PTH reduzido
  • cálcio < 8,5
  • fosfato alto
  • obs: se fosfato baixo = pesquisar deficiência de vitamina D
48
Q

Tratamento do Hipoparatireoidismo Primário:

A
  • reposição de cálcio
  • carbonato de cálcio VO ou
  • gluconato de cálcio EV

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