Mononucleose / Esplenomegalia Flashcards
Indicações para biópsia excisional de um linfonodo:
- tamanho > 2cm (ou maior que 1,5 x 1,5 cm)
- localização supraclavicular ou escalênica
- persistência por > 4-6 semanas
- crescimento progressivo
- aderido a planos profundos
Causas neoplásicas de linfonodomegalias:
- neoplasias primárias de linfócitos (linfomas)
- deposição de células sanguíneas originadas na medula óssea (leucemias)
- deposição de células provenientes de neoplasias não-hematológicas (metástases linfáticas ou sanguíneas)
Clínica dos Linfomas:
- Sintomas B:
febre > 38º
sudorese noturna
perda de peso > 10% em 6 meses - Linfonodomegalia não-dolorosa
Classificação dos Linfomas:
- Hodgkin ou
- Não-Hodgkin
Diferenças entre Linfomas Hodgkin vs. Não-Hodgkin:
- disseminação
- distribuição
- acometimento extranodal
- acometimento mediastinal
- idade
- prognóstico
- sintomas B
Hodgkin:
- disseminação: contiguidade
- distribuição: centrípeta
- acometimento extranodal: raro
- acometimento mediastinal: comum
- idade: jovens
- prognóstico: melhor
- sintomas B: 35%
Não-Hodgkin:
- disseminação: hematogênica
- distribuição: centrífuga
- acometimento extranodal: comum
- acometimento mediastinal: raro
- idade: idosos
- prognóstico: pior
- sintomas B: 45%
Estadiamento dos Linfomas (Ann-Arbor):
- I: acometimento de 1 cadeia linfonodal / estrutura linfóide
- II: acometimento de 2 ou mais cadeias linfonodais, do mesmo lado do diafragma
- III: acometimento de 2 ou mais cadeias linfonodais, dos dois lados do diafragma (1: andar superior do abdômen, 2: andar inferior do abdômen)
- IV: acometimento extranodal extenso (fígado, MO)
obs: paciente assintomático = A, paciente com sintomas B = B
Tratamento dos Linfomas:
- Estágios I e II (doença localizada):
QT + RT - Estágios III e IV (doença avançada):
apenas QT - em casos de recidiva:
transplante de MO
Fatores que indicam mau prognóstico nos Linfomas:
- idade > 60 anos
- LDH elevado
- presença de sintomas B
- acometimento extranodal
Diagnóstico de Linfoma de Hodgkin:
- presença das células de Reed-Sternberg:
linfócitos B
citoplasma grande, núcleo bilobulado (olhos de coruja) - não são patognomônicas
- pano de fundo reacional:
presença de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, histiócitos - aumenta a especificidade do achado das células de RS
Subtipos clássicos de Linfomas Hodgkin:
- esclerose nodular:
mais comum (65%)
mulheres jovens - celularidade mista:
mais comum em pacientes HIV+ - rico em linfócitos:
melhor prognóstico - depleção linfocitária:
pior prognóstico
idosos
Subtipo não-clássico de Linfoma Hodgkin:
- linfoma com predomínio linfocitário:
predomínio de linfócitos, com poucas células RS
bom prognóstico
Acometimento extranodal mais frequente dos Linfomas Não-Hodgkin:
- medula óssea
- trato gastrointestinal
Tipos de Linfoma Não-Hodgkin:
- indolente (sobrevida: anos)
- agressivo (sobrevida: meses)
- muito agressivo (sobrevida: semanas)
‘Paradoxo prognóstico’ dos Linfomas Não-Hodgkin:
- indolentes: prognóstico bom (sobrevida em anos), mas não respondem bem ao tratamento
- agressivos / muito agressivos: sobrevida sem tratamento de semanas a meses, mas respondem muito bem ao tratamento
Subtipos de Linfoma Não-Hodgkin mais comuns na população geral:
- difuso de grandes células B
2. folicular de células B
Subtipos de Linfoma Não-Hodgkin mais comuns na população pediátrica:
- Burkitt
- linfoblástico de células pré-T
- difuso de grandes células B
Subtipos de Linfoma Não-Hodgkin mais comuns na população HIV+:
- Imunoblástico
2. Burkitt
Subtipo ‘Folicular de Células B’:
- indolente
- diagnóstico tardio (poucos pacientes apresentam sintomas)
- 2° subtipo mais comum na população geral
- transformação em linfoma agressivo = Síndrome de Richter
- TTO:
doença precoce (minoria) = RT
doença avançada = QT + Rituximabe nos sintomáticos
Subtipo ‘Difuso de Grandes Células B’:
- agressivo
- subtipo mais comum da população geral
- crescimento rápido, diagnóstico precoce
- TTO:
doença precoce: RT+ QT + Rituximabe
doença avançada: QT + Rituximabe
curativo em 40 - 60% dos casos
Subtipo ‘Burkitt’:
- muito agressivo
- subtipo mais comum em crianças e 2° mais comum na população HIV+
- associação com infecção pelos vírus HIV e EBV
- acometimento extranodal comum: trato digestivo (massas abdominais) e face / mandíbula
- TTO:
QT com profilaxia para SNC
curativo em 50 - 80% dos casos
Subtipo ‘Linfoblástico pré-T’:
- muito agressivo
- 2º subtipo mais comum em crianças
- acometimento comum do mediastino
- TTO:
QT com profilaxia para SNC
curativo em 50 - 80% dos casos
Principais causas da Síndrome de Mononucleose:
- vírus EBV (mononucleose infecciosa - 90% dos casos)
- citomegalovirose
- toxoplasmose
Transmissão da Mononucleose Infecciosa:
- contato com saliva infectada pelo EBV (doença do beijo - mais frequente na idade de 15 a 24 anos)
Quadro clínico da Mononucleose Infecciosa:
- febre (baixa, < 2 semanas)
- faringite dolorosa (com presença de exsudatos e petéquias, pode ser grave a ponto de obstruir a VA)
- adenopatia generalizada (predomínio cervical)
- esplenomegalia em 50% dos casos (pode ser grave a ponto de ocorrer ruptura esplênica)
- exantema (raro a princípio, mas frequente quando paciente faz uso de Amoxicilina)
- edema bipalpebral bilateral (sinal de Hoagland)
Alterações laboratoriais na Mononucleose Infecciosa:
- leucocitose discreta a custa de linfócitos (linfocitose relativa)
- > 10% de linfócitos atípicos
- plaquetopenia / alterações no hepatograma (discretas)
Diagnóstico de Mononucleose Infecciosa:
- detecção dos anticorpos heterófilos:
teste de Paul Bunnel ou Monoteste
pouco específicos
não realizar em < 4 anos - detecção dos anticorpos específicos:
anti-VCA e anti-EBNA
também são mais sensíveis
Tratamento da Mononucleose Infecciosa:
- sintomáticos (não usar AAS pelo risco de Síndrome de Reye)
- apresentações graves = corticoide (Prednisona)
- superinfecção da orofaringe por S pyogenes = ATB (penicilinas podem precipitar exantema, que não indica alergia)
- repouso por 3-4 semanas pelo risco de ruptura esplênica
Apresentações graves da Mononucleose Infecciosa:
- AHAI
- plaquetopenia grave
- hipertrofia amigdaliana com risco de obstruçao de VA
- cardiopatia grave
- doença do SNC grave
Transmissão da Doença de Chagas:
- clássica: vetorial (barbeiro)
- mais importante no Brasil atualmente: oral
- outras: sangue, tecidos, vertical
Quadro clínico da Doença de Chagas aguda:
- febre
- cefaleia
- adenopatia generalizada
- hepatoesplenomegalia
- chagoma de inoculação (porta de entrada do parasito)
- sinal de Romaña (inoculação pela conjuntiva)
- casos graves: pericardite, miocardite, insuficiência cardíaca aguda
Formas de apresentação da Doença de Chagas crônica:
- forma indeterminada (60%): assintomática, apenas IgG+
- forma cardíaca (30%)
- forma digestiva (10%)
Forma cardíaca da Doença de Chagas crônica:
- miocardiopatia dilatada (pior em VD)
- cardiomegalia
- trombos murais
- BRD + BDAS (HBAE)
- fibrose miocárdica
Forma digestiva da Doença de Chagas crônica:
- lesão do plexo nervoso mioentérico
- acalásia / megaesôfago
- constipação / megacólon
Diagnóstico da Doença de Chagas aguda:
- comprovação da parasitemia
- exame a fresco, gota espessa, etc
- se negativo: IgM anti-T cruzi, dosagens pareadas de IgG anti-T cruzi
Diagnóstico de Doença de Chagas crônica:
- detecção de IgG anti-T cruzi, em duas dosagens
- parasitemia é baixa nesta fase
