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Síndrome Metabólica - Diabetes Flashcards

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1
Q

Fisiopatologia do DM:

A
  • deficiência absoluta ou relativa de insulina
  • estado de catabolismo permanente:
    glicogenólise + lipólise + proteólise = hiperglicemia + cetonemia
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Q

Hormônios contrainsulínicos:

A
  • glucagon
  • adrenalina
  • cortisol
  • GH
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3
Q

Sobre o DM1:

  • fisiopatologia
  • epidemiologia
  • quadro clínico
  • laboratório
A
  • fisiopatologia: hipoinsulinismo absoluto, autoimune, genético
  • epidemiologia: pacientes jovens (<30a), emagrecidos
  • quadro clínico: 3Ps = poliúria, polidispsia, perda de peso (alguns consideram também polifagia)
  • laboratório: peptídeo-C < 0,1ng/dl, presença de auto-anticorpos (anti-GAD, anti-IA2)
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4
Q

Sobre o DM2:

  • fisiopatologia
  • epidemiologia
  • quadro clínico
A
  • fisiopatologia: resistência a insulina, interação entre fatores genéticos (muito importantes!!) e ambientais
  • epidemiologia: pacientes > 45a, obesos
  • quadro clínico: geralmente assintomático
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5
Q

Outros tipos de DM:

A
  • LADA: DM1 tardio
  • MODY: genético, não-autoimune, jovens
  • diabetes gestacional
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6
Q

Diagnóstico de DM:

A
  • glicemia de jejum > 126 mg/dl
  • glicemia 2h pós-TOTG > 200mg/dl
  • HbA1c > 6,5%

OBS: são necessário 2 exames alterados (dois exames diferentes ao mesmo tempo ou o mesmo exame em duas ocasiões) para confirmação do diagnóstico

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7
Q

Diagnóstico de pré-diabetes:

A
  • glicemia de jejum 100-125 mg/dl (‘glicemia de jejum alterada’)
  • glicemia 2h pós-TOTG 140-199 mg/dl (‘intolerância a glicose’)
  • HbA1c 5,7-6,5%

OBS: apenas um exame nesses valores é capaz de estabelecer o diagnóstico de pré-diabetes; frente a uma ‘glicemia de jejum alterada’, geralmente se solicita um TOTG (é mais sensível, consegue captar pacientes diabéticos que possuem a GJ normal)

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8
Q

Rastreamento de DM:

A
  • apenas para DMII (DMI abre o quadro com sintomas, é fácil realizar o diagnóstico)
  • indicações:
    idade > 45 anos
    IMC > 25 + fator de risco para resistência a insulina
    HIV+
  • periodicidade:
    a cada 3 anos
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9
Q

Diagnóstico de DM com apenas 1 exame:

A

glicemia aleatória > 200mg/dl +

presença de sintomas clássicos de hiperglicemia

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10
Q

Pilares do tratamento do DM:

A
  • controle da glicemia
  • controle dos demais fatores de risco CV
  • detecção das complicações
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11
Q

Avaliação do controle glicêmico:

A
  • hemoglobina glicada
  • a cada 3 meses
  • alvo: < 7% (8% em idosos debilitados)
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12
Q

Alvos de glicemia capilar:

A
  • pré-prandial: 80-130 mg/dl

- pós-prandial: < 180 mg/dl

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13
Q

Insulinas de ação rápida (bolus):

A
  • regular (humana)
  • lispro
  • asparte
  • glulisina
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14
Q

Insulinas de ação longa (basal):

A
  • NPH (humana)
  • glargina
  • detemir
  • degludeca
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15
Q

Esquema basal-bolus:

A
  • 2 doses de NPH (1 pela manhã, 1 a noite)
  • 3 doses de Regular (30min antes do café, almoço e janta)
  • dose total: 0,5-1 U/Kg/dia
  • dividir dose total em 50% de NPH e 50% de Regular
  • dividir a dose de NPH em 2/3 pela manhã e 1/3 a noite
  • a dosagem da Regular pode ser ajustada pela contagem de carboidratos
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16
Q

Ajuste de doses:

A
  • NPH da manhã: glicemia pré-jantar
  • NPH da noite: glicemia pré-café da manhã
  • Regular da manhã: glicemia pré-almoço
  • Regular da noite: glicemia antes de deitar
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17
Q

Hiperglicemia matinal:

A
  • fenômeno do alvorecer

- efeito Somogyi

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18
Q

Fenômeno do alvorecer:

A
  • manhã desprotegida: com GH, sem NPH

- conduta: dar a dose noturna de NPH mais tarde, antes de dormir

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19
Q

Efeito Somogyi:

A
  • hipoglicemia da madrugada (por uma dose excessiva de NPH noturna)
  • conduta: diminuir a dose da NPH noturna
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20
Q

Mecanismo de ação dos antidiabéticos orais:

A
  1. redução da resistência a insulina:
    biguanidas (Metformina)
    glitazonas (Pioglitazona)
  2. aumento da secreção de insulina:
    sulfonilureias (Glibenclamida, Glimepirida, Glicazida)
    glinidas (Repaglinida, Nateglinida)
  3. incretinomiméticos:
    gliptinas (inibidores da DPP-4)
    liraglutida (análogo GLP-1)
  4. redução da glicemia:
    glifozinas (inibidores SGLT-2)
    acarbose (inibidor da alfa-glicosidase)
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21
Q

Benefícios da Metformina:

A
  • redução da mortalidade cardiovascular
  • discreta perda de peso
  • redução de TGs e LDL (em menor grau)
22
Q

Efeitos adversos/contraindicações da Metformina:

A
  • intolerância gastrointestinal:
    administrar junto com as refeições, dar preferência à formulação de liberação lenta (XR)
  • redução da absorção de vitamina B12
  • risco de acidose lática = não usar se:
    insuficiência renal (TFG < 30)
    insuficiência hepática (TGO/TGP > 3x LSN)
    ICC descompensada
    idosos > 80 anos
    estresse agudo, realização de exames contrastados
23
Q

Benefícios das Glitazonas:

A
  • redução dos níveis de TGs e aumento do HDL
24
Q

Efeitos adversos/contraindicações das Glitazonas:

A
  • ganho de peso
  • retenção hidrossalina, com edema:
    não usar na ICC descompensada
  • aumento do risco de fraturas
  • lesão hepática
25
Q

Benefícios das Sulfonilureias:

A
  • podem ser tomadas em dose única diária
  • só perdem para a Metformina no que diz respeito à redução da HbA1c
  • baratas/disponibilizadas no SUS
26
Q

Efeitos adversos/contraindicações das Sulfonilureias:

A
  • ganho de peso

- risco importante de hipoglicemia (eventualmente grave e fatal)

27
Q

Benefícios das Glinidas:

A
  • bom controle das glicemias pós-prandiais

- devem ser administrados no momento das refeições (equivalentes das insulinas de ação rápida)

28
Q

Efeitos adversos das Glinidas:

A
  • ganho de peso

- risco de hipoglicemia

29
Q

Benefícios das Gliptinas:

A
  • promovem a secreção de insulina dependente de glicose:
    não causam hipoglicemia
    não causam aumento de peso
30
Q

Benefícios da Liraglutida:

A
  • promove a secreção de insulina dependente de glicose:
    não causam hipoglicemia
    não causam aumento de peso
  • induz saciedade, perda do apetite e retarda o esvaziamento gástrico:
    promove perda de peso
  • reduz mortalidade cardiovascular
31
Q

Efeitos adversos/desvantagens da Liraglutida:

A
  • aplicação subcutânea
  • preço elevado
  • intolerância gastrointestinal
32
Q

Benefícios das Glifozinas:

A
  • benefício cardiorrenal
  • perda de peso
  • queda da PA
33
Q

Efeitos adversos das Glifozinas:

A
  • poliúria
  • eleva o risco de ITU
  • eleva o risco de amputações
  • obs: cetoacidose diabética normoglicêmica
34
Q

Organizando o tratamento com antidiabéticos orais:

A
  • sempre fazer:
    MEV +
    Metformina
  • DCV estabelecida (história de IAM, AVC, DAP, aterosclerose):
    associar Análogo do GLP-1 (Liraglutida)
    opção: Inibidor da SGLT-2 (Glifozinas)
  • DRC (TFG 60-30ml/min) ou IC com FE < 45%:
    associar Inibidor da SGLT-2 (Glifozinas)
    opção: Análogo do GLP-1 (Liraglutida)
  • pacientes sem DCV, DRC ou IC:
    para evitar hipoglicemia = Gliptinas, Liraglutida ou Glifozinas
    para evitar ganho de peso = Liraglutida ou Glifozinas (Gliptinas são opções)
    para minimizar o custo = Pioglitazonas ou Sulfonilureias
35
Q

Indicações de insulinoterapia no DM2:

A
  1. pacientes refratários à terapia com MEV + Metformina + 2ª droga
  2. pacientes com HbA1c > 10%, glicemia > 300mg/dl ou com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, perda de peso)
3. situações especiais:
gestação
estresse clínico (IAM, AVC, processo infeccioso)
cirurgia/pré-operatório
insuficiência renal ou hepática
36
Q

Insulinoterapia no DM2:

A
  • iniciar com NPH antes de dormir (‘bed-time’):
  • dose: 0,1-0,2 U/Kg/dia ou 10U
  • dosar glicemia capilar diariamente, em jejum
  • alvo: 80-130mg/dl
  • aumentar 2U a cada 3 dias para se atingir os níveis desejados
  • se glicemia > 180mg/dl: aumentar 4U a cada 3 dias
  • em 3 meses: avaliar a HbA1c; se > 7% = iniciar esquema basal-bolus
37
Q

Fisiopatologia da CAD:

A
  • ausência completa de insulina
  • estado catabólico exagerado:
    lipólise&raquo_space; ácidos graxos no sangue&raquo_space; corpos cetônicos (cetonemia)
    liberação de glicerol, aminoácidos e lactato nos tecidos&raquo_space; gliconeogênese&raquo_space; hiperglicemia
38
Q

Consequências deletérias da CAD:

A
  • hiperglicemia/cetonemia: aumento da osmolaridade
  • glicosúria: desequilíbrio hidroeletrolítico
  • cetonemia: acidose metabólica
39
Q

Quadro clínico da CAD:

A
  • alteração do nível de consciência (pela hiperosmolaridade&raquo_space; desidratação neuronal)
  • dispneia/respiração de Kussmaul (para compensar a acidose metabólica)
  • sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal)
  • 3Ps
  • hálito cetônico
40
Q

Diagnóstico de CAD:

A
  • ‘ceto’:
    cetonemia
    cetonúria 3+ ou 4+
  • ‘acidose’:
    pH < 7,30 e
    HCO3 < 15
  • ‘diabética’ (hiperglicemia):
    glicemia > 250
41
Q

Tratamento da CAD:

A

VIP:
V = Volume
I = Insulina
P =Potássio

42
Q

Volume:

A
  • SF 0,9%
  • 15-20 ml/kg na 1ª hora
  • checar a natremia ao final da 1ª hora
  • se Na > 135 = passar a repor com salina 0,45%
  • se Na < 135 = continuar repondo com SF 0,9%
43
Q

Insulina:

A
  • via EV
  • após o 1 litro de soro
  • bolus: 0,1 U/Kg
  • logo após: infusão EV contínua (bomba infusora), 0,1 U/Kg/h
  • objetivo: reduzir a glicemia em 50-75 mg/dl a cada hora
  • quando glicemia ~ 250-200mg/dl: reduzir a dose para 0,05 U/Kg/h e iniciar soro glicosado 5%
44
Q

Potássio:

A
  • se potássio < 3,3:
    adiar a insulina
    repor 20-30mEq/h de potássio, até ultrapassar 3,3
  • se potássio 3,3-5,2:
    repor 20-30mEq de potássio para cada litro de soro
  • se potássio > 5,2:
    não repor potássio
45
Q

Bicarbonato:

A
  • 100mEq

- apenas se pH < 6,9

46
Q

Paciente compensado na CAD:

A
  • glicemia < 200
  • pH > 7,30, HCO3 > 15, AG < 12
  • iniciar Insulina via SC 1 a 2h antes de interromper a Insulina via EV
47
Q

Complicações da CAD:

A
  • hipoglicemia iatrogênica
  • distúrbios hidroeletrolíticos iatrogênicos
  • edema cerebral
  • TVP
  • mucormicose
48
Q

Fisiopatologia do EHH:

A
  • hipoinsulinismo relativo
  • a pequena quantidade de insulina presente impede a ocorrência de acidose
  • estado catabólico exagerado:
    liberação de glicerol, aminoácidos e lactato nos tecidos&raquo_space; gliconeogênese&raquo_space; hiperglicemia
49
Q

Consequências deletérias do EHH:

A
  • hiperglicemia: aumento da osmolaridade (aumento muito significativo, podem ultrapassar 1000mg/dl)
  • glicosúria: desequilíbrio hidroeletrolítico
50
Q

Quadro clínico do EHH:

A
  • alteração do nível de consciência
51
Q

Diagnóstico do EHH:

A
  • hiperglicêmico:
    glicemia > 600
  • hiperosmolar:
    osmolaridade efetiva do plasma > 320
  • não-cetótico:
    pH > 7,30, HCO3 > 18, cetonúria < 2+
52
Q

Complicações do DM:

A
  • microvasculares:
    retinopatia diabética
    nefropatia diabética
    neuropatia diabética
  • macrovasculares:
    doença aterosclerótica (IAM, AVC, DAP)

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