Síndrome Metabólica - Diabetes Flashcards
1
Q
Fisiopatologia do DM:
A
- deficiência absoluta ou relativa de insulina
- estado de catabolismo permanente:
glicogenólise + lipólise + proteólise = hiperglicemia + cetonemia
2
Q
Hormônios contrainsulínicos:
A
- glucagon
- adrenalina
- cortisol
- GH
3
Q
Sobre o DM1:
- fisiopatologia
- epidemiologia
- quadro clínico
- laboratório
A
- fisiopatologia: hipoinsulinismo absoluto, autoimune, genético
- epidemiologia: pacientes jovens (<30a), emagrecidos
- quadro clínico: 3Ps = poliúria, polidispsia, perda de peso (alguns consideram também polifagia)
- laboratório: peptídeo-C < 0,1ng/dl, presença de auto-anticorpos (anti-GAD, anti-IA2)
4
Q
Sobre o DM2:
- fisiopatologia
- epidemiologia
- quadro clínico
A
- fisiopatologia: resistência a insulina, interação entre fatores genéticos (muito importantes!!) e ambientais
- epidemiologia: pacientes > 45a, obesos
- quadro clínico: geralmente assintomático
5
Q
Outros tipos de DM:
A
- LADA: DM1 tardio
- MODY: genético, não-autoimune, jovens
- diabetes gestacional
6
Q
Diagnóstico de DM:
A
- glicemia de jejum > 126 mg/dl
- glicemia 2h pós-TOTG > 200mg/dl
- HbA1c > 6,5%
OBS: são necessário 2 exames alterados (dois exames diferentes ao mesmo tempo ou o mesmo exame em duas ocasiões) para confirmação do diagnóstico
7
Q
Diagnóstico de pré-diabetes:
A
- glicemia de jejum 100-125 mg/dl (‘glicemia de jejum alterada’)
- glicemia 2h pós-TOTG 140-199 mg/dl (‘intolerância a glicose’)
- HbA1c 5,7-6,5%
OBS: apenas um exame nesses valores é capaz de estabelecer o diagnóstico de pré-diabetes; frente a uma ‘glicemia de jejum alterada’, geralmente se solicita um TOTG (é mais sensível, consegue captar pacientes diabéticos que possuem a GJ normal)
8
Q
Rastreamento de DM:
A
- apenas para DMII (DMI abre o quadro com sintomas, é fácil realizar o diagnóstico)
- indicações:
idade > 45 anos
IMC > 25 + fator de risco para resistência a insulina
HIV+ - periodicidade:
a cada 3 anos
9
Q
Diagnóstico de DM com apenas 1 exame:
A
glicemia aleatória > 200mg/dl +
presença de sintomas clássicos de hiperglicemia
10
Q
Pilares do tratamento do DM:
A
- controle da glicemia
- controle dos demais fatores de risco CV
- detecção das complicações
11
Q
Avaliação do controle glicêmico:
A
- hemoglobina glicada
- a cada 3 meses
- alvo: < 7% (8% em idosos debilitados)
12
Q
Alvos de glicemia capilar:
A
- pré-prandial: 80-130 mg/dl
- pós-prandial: < 180 mg/dl
13
Q
Insulinas de ação rápida (bolus):
A
- regular (humana)
- lispro
- asparte
- glulisina
14
Q
Insulinas de ação longa (basal):
A
- NPH (humana)
- glargina
- detemir
- degludeca
15
Q
Esquema basal-bolus:
A
- 2 doses de NPH (1 pela manhã, 1 a noite)
- 3 doses de Regular (30min antes do café, almoço e janta)
- dose total: 0,5-1 U/Kg/dia
- dividir dose total em 50% de NPH e 50% de Regular
- dividir a dose de NPH em 2/3 pela manhã e 1/3 a noite
- a dosagem da Regular pode ser ajustada pela contagem de carboidratos
16
Q
Ajuste de doses:
A
- NPH da manhã: glicemia pré-jantar
- NPH da noite: glicemia pré-café da manhã
- Regular da manhã: glicemia pré-almoço
- Regular da noite: glicemia antes de deitar
17
Q
Hiperglicemia matinal:
A
- fenômeno do alvorecer
- efeito Somogyi
18
Q
Fenômeno do alvorecer:
A
- manhã desprotegida: com GH, sem NPH
- conduta: dar a dose noturna de NPH mais tarde, antes de dormir
19
Q
Efeito Somogyi:
A
- hipoglicemia da madrugada (por uma dose excessiva de NPH noturna)
- conduta: diminuir a dose da NPH noturna
20
Q
Mecanismo de ação dos antidiabéticos orais:
A
- redução da resistência a insulina:
biguanidas (Metformina)
glitazonas (Pioglitazona) - aumento da secreção de insulina:
sulfonilureias (Glibenclamida, Glimepirida, Glicazida)
glinidas (Repaglinida, Nateglinida) - incretinomiméticos:
gliptinas (inibidores da DPP-4)
liraglutida (análogo GLP-1) - redução da glicemia:
glifozinas (inibidores SGLT-2)
acarbose (inibidor da alfa-glicosidase)
21
Q
Benefícios da Metformina:
A
- redução da mortalidade cardiovascular
- discreta perda de peso
- redução de TGs e LDL (em menor grau)
22
Q
Efeitos adversos/contraindicações da Metformina:
A
- intolerância gastrointestinal:
administrar junto com as refeições, dar preferência à formulação de liberação lenta (XR) - redução da absorção de vitamina B12
- risco de acidose lática = não usar se:
insuficiência renal (TFG < 30)
insuficiência hepática (TGO/TGP > 3x LSN)
ICC descompensada
idosos > 80 anos
estresse agudo, realização de exames contrastados
23
Q
Benefícios das Glitazonas:
A
- redução dos níveis de TGs e aumento do HDL
24
Q
Efeitos adversos/contraindicações das Glitazonas:
A
- ganho de peso
- retenção hidrossalina, com edema:
não usar na ICC descompensada - aumento do risco de fraturas
- lesão hepática
25
Benefícios das Sulfonilureias:
- podem ser tomadas em dose única diária
- só perdem para a Metformina no que diz respeito à redução da HbA1c
- baratas/disponibilizadas no SUS
26
Efeitos adversos/contraindicações das Sulfonilureias:
- ganho de peso
| - risco importante de hipoglicemia (eventualmente grave e fatal)
27
Benefícios das Glinidas:
- bom controle das glicemias pós-prandiais
| - devem ser administrados no momento das refeições (equivalentes das insulinas de ação rápida)
28
Efeitos adversos das Glinidas:
- ganho de peso
| - risco de hipoglicemia
29
Benefícios das Gliptinas:
- promovem a secreção de insulina dependente de glicose:
não causam hipoglicemia
não causam aumento de peso
30
Benefícios da Liraglutida:
- promove a secreção de insulina dependente de glicose:
não causam hipoglicemia
não causam aumento de peso
- induz saciedade, perda do apetite e retarda o esvaziamento gástrico:
promove perda de peso
- reduz mortalidade cardiovascular
31
Efeitos adversos/desvantagens da Liraglutida:
- aplicação subcutânea
- preço elevado
- intolerância gastrointestinal
32
Benefícios das Glifozinas:
- benefício cardiorrenal
- perda de peso
- queda da PA
33
Efeitos adversos das Glifozinas:
- poliúria
- eleva o risco de ITU
- eleva o risco de amputações
- obs: cetoacidose diabética normoglicêmica
34
Organizando o tratamento com antidiabéticos orais:
- sempre fazer:
MEV +
Metformina
- DCV estabelecida (história de IAM, AVC, DAP, aterosclerose):
associar Análogo do GLP-1 (Liraglutida)
opção: Inibidor da SGLT-2 (Glifozinas)
- DRC (TFG 60-30ml/min) ou IC com FE < 45%:
associar Inibidor da SGLT-2 (Glifozinas)
opção: Análogo do GLP-1 (Liraglutida)
- pacientes sem DCV, DRC ou IC:
para evitar hipoglicemia = Gliptinas, Liraglutida ou Glifozinas
para evitar ganho de peso = Liraglutida ou Glifozinas (Gliptinas são opções)
para minimizar o custo = Pioglitazonas ou Sulfonilureias
35
Indicações de insulinoterapia no DM2:
1. pacientes refratários à terapia com MEV + Metformina + 2ª droga
2. pacientes com HbA1c > 10%, glicemia > 300mg/dl ou com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, perda de peso)
```
3. situações especiais:
gestação
estresse clínico (IAM, AVC, processo infeccioso)
cirurgia/pré-operatório
insuficiência renal ou hepática
```
36
Insulinoterapia no DM2:
- iniciar com NPH antes de dormir ('bed-time'):
- dose: 0,1-0,2 U/Kg/dia ou 10U
- dosar glicemia capilar diariamente, em jejum
- alvo: 80-130mg/dl
- aumentar 2U a cada 3 dias para se atingir os níveis desejados
- se glicemia > 180mg/dl: aumentar 4U a cada 3 dias
- em 3 meses: avaliar a HbA1c; se > 7% = iniciar esquema basal-bolus
37
Fisiopatologia da CAD:
- ausência completa de insulina
- estado catabólico exagerado:
lipólise >> ácidos graxos no sangue >> corpos cetônicos (cetonemia)
liberação de glicerol, aminoácidos e lactato nos tecidos >> gliconeogênese >> hiperglicemia
38
Consequências deletérias da CAD:
- hiperglicemia/cetonemia: aumento da osmolaridade
- glicosúria: desequilíbrio hidroeletrolítico
- cetonemia: acidose metabólica
39
Quadro clínico da CAD:
- alteração do nível de consciência (pela hiperosmolaridade >> desidratação neuronal)
- dispneia/respiração de Kussmaul (para compensar a acidose metabólica)
- sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, dor abdominal)
- 3Ps
- hálito cetônico
40
Diagnóstico de CAD:
- 'ceto':
cetonemia
cetonúria 3+ ou 4+
- 'acidose':
pH < 7,30 e
HCO3 < 15
- 'diabética' (hiperglicemia):
glicemia > 250
41
Tratamento da CAD:
VIP:
V = Volume
I = Insulina
P =Potássio
42
Volume:
- SF 0,9%
- 15-20 ml/kg na 1ª hora
- checar a natremia ao final da 1ª hora
- se Na > 135 = passar a repor com salina 0,45%
- se Na < 135 = continuar repondo com SF 0,9%
43
Insulina:
- via EV
- após o 1 litro de soro
- bolus: 0,1 U/Kg
- logo após: infusão EV contínua (bomba infusora), 0,1 U/Kg/h
- objetivo: reduzir a glicemia em 50-75 mg/dl a cada hora
- quando glicemia ~ 250-200mg/dl: reduzir a dose para 0,05 U/Kg/h e iniciar soro glicosado 5%
44
Potássio:
- se potássio < 3,3:
adiar a insulina
repor 20-30mEq/h de potássio, até ultrapassar 3,3
- se potássio 3,3-5,2:
repor 20-30mEq de potássio para cada litro de soro
- se potássio > 5,2:
não repor potássio
45
Bicarbonato:
- 100mEq
| - apenas se pH < 6,9
46
Paciente compensado na CAD:
- glicemia < 200
- pH > 7,30, HCO3 > 15, AG < 12
- iniciar Insulina via SC 1 a 2h antes de interromper a Insulina via EV
47
Complicações da CAD:
- hipoglicemia iatrogênica
- distúrbios hidroeletrolíticos iatrogênicos
- edema cerebral
- TVP
- mucormicose
48
Fisiopatologia do EHH:
- hipoinsulinismo relativo
- a pequena quantidade de insulina presente impede a ocorrência de acidose
- estado catabólico exagerado:
liberação de glicerol, aminoácidos e lactato nos tecidos >> gliconeogênese >> hiperglicemia
49
Consequências deletérias do EHH:
- hiperglicemia: aumento da osmolaridade (aumento muito significativo, podem ultrapassar 1000mg/dl)
- glicosúria: desequilíbrio hidroeletrolítico
50
Quadro clínico do EHH:
- alteração do nível de consciência
51
Diagnóstico do EHH:
- hiperglicêmico:
glicemia > 600
- hiperosmolar:
osmolaridade efetiva do plasma > 320
- não-cetótico:
pH > 7,30, HCO3 > 18, cetonúria < 2+
52
Complicações do DM:
- microvasculares:
retinopatia diabética
nefropatia diabética
neuropatia diabética
- macrovasculares:
doença aterosclerótica (IAM, AVC, DAP)
