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Paces quad 2 > Sémio chap 1 : Diabète > Flashcards

Sémio chap 1 : Diabète Flashcards

1
Q

Diabète

A
  • Élévation anormale du taux de glucose dans le sang

- Maladie métabolique

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Q

Glycémie

A

Taux de glucose dans le sang

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Q

Critères diagnostiques du diabète sucré

A
  • Glycémie à n’importe quel moment ou à jeun
  • Test de tolérance au glucose (OGTT)
    ⚠️ Pour réaliser un diagnostic, la mesure de glycémie doit être mesurée 2 fois
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4
Q

Glycémie à jeun

A
  • Sur plasma veineux

- Jeûne nocturne d’au moins 8h -> glycémie à jeun

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Q

Glycémie à jeun : Si glycémie entre 0,75 et 1,05 g/L OU glycémie inférieure à 1,10 g/L

A

Glycémie normale

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6
Q

Glycémie à jeun : Si glycémie entre 1,10 et 1,26 g/L

A

Signe d’une intolérance au glucose

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7
Q

Glycémie à jeun : Si glycémie supérieure à 1,26 g/L OU glycémie supérieure à 2 g/L à n’importe quel moment de la journée

A

Diabète

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8
Q

OGTT

A
  • À t=0, ingestion orale de 75g de glucose (=bolus de glucose) dans 200 mL d’eau
  • À t=2h = fin du test
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9
Q

OGTT : Si à t= 2h, glycémie inférieure à 1,40 g/L

A

Glycémie normale

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10
Q

OGTT : Si à t=2h, glycémie entre 1,40 et 2 g/L

A

Intolérance au glucose

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11
Q

OGTT : Si à t=2h, glycémie supérieure à 2 g/L

A

Diabète

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12
Q

Complications macrovasculaires

A

= Maladie des artères du fait d’une glycémie élevée prolongée

  • 1ère cause de mortalité lié au diabète
  • AVC ischémique (80%) et hémorrhagique (20%)
  • Infarctus myocarde
  • AOMI
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13
Q

Complications microvasculaires

A
  • Spécifiques au diabète
  • 1,26 g/L défini car seuil à partir duquel apparaissent ces complications
  • Nephropathie
  • Retinopathie
  • Neuropathie
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14
Q

AVC ischémique (80%) est causé par…

A
  • Athérosclérose : Athérome = dépôt corps gras peut provoquer une sténose ou une thrombose
  • Cardiopathies emboligènes : embole = caillot qui se déplace et obstrue une artère cérébrale
  • Infarctus lacunaire profonds
  • Dissections artérielles
  • Idiopathique
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15
Q

Caractéristiques AVC ischémique (80%)

A
  • ø d’irrigation en aval
  • Favorisé par HTA
  • Traitement anticoagulant
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16
Q

Caractéristiques AVC hémorrhagique (20%)

A
  • Favorisé par HTA et anticoagulant

- Traitement : Facteur de coagulation

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17
Q

Infarctus du myocarde causé par…

A

Rétrécissement des artères coronaires (plaque d’athérome ou caillot sanguin)

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18
Q

Caractéristiques infarctus du myocarde

A

Favorisé par HTA

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19
Q

AOMI causé par…

A

Ischémie des artères des cuisses et des jambes

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20
Q

Caractéristiques AOMI

A

Favorisé par HTA

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21
Q

Caractéristiques néphropathie

A
  • 20 à 40% des diabétiques
  • Diminution de la fn rénale
  • Traitement : équilibre glycémique + diminution HTA
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22
Q

Dosages à réaliser pour néphropathie

A
  • Dosage de la créatine et de l’albumine dans les urines

- Albumine > 300 mg/jr = néphropathie

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23
Q

Caractéristiques rétinopathie

A
  • Hypertension des vx : saignement au niveau de la rétine

- Traitement : équilibre glycémique et diminuer HTA

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24
Q

Caractéristiques neuropathie

A
  • Diminution de la sensibilité nerveuse
  • Mal perforant plantaire : ulcération non douloureuse sous les métatarsiens ou les orteils
  • Traitement : équilibre glycémique et contrôle de la douleur
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25
Q

Hémoglobine glyquée

A

Intègre les glycémies moyennes sur 3 mois

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26
Q

Si HbA1c ≤ 5,7

A

Normal

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27
Q

Si HbA1c est entre 5, 7 et 6,5 (exclus)

A

Pré-diabète

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28
Q

Si HbA1c ≥ 6,5

A

Diabète

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29
Q

Comment convertir % d’Hba1c en g/L ?

A

1,2 g/L = 6% d’HbA1c

+1% avec une augmentation de 0,3 g/L

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30
Q

HbA1c et diminution des complications microvasculaires

A

Il faut HbA1c < 7%

Très difficile si le diabète est installé depuis longtemps de revenir à 7% d’Hb glyquée

31
Q

HbA1c et diminution des complications macrovasculaires

A

Il faut HbA1c < 7% depuis le début de la maladie

32
Q

Taux d’HbA1c ≤ 6,5% à atteindre pour…

A

Patients nouvellement diagnostiqués

33
Q

Taux d’HbA1c ≤ 7% à atteindre pour…

A

La plupart des diabétiques de type 2

34
Q

Taux d’HbA1c ≤ 8% à atteindre pour…

A

Patients avec une espérance de vie limitée ou présentant des complications macrovasculaires avérées ou un diabète depuis plus de 10 ans

35
Q

Taux d’HbA1c ≤ 9% à atteindre pour…

A

Les + âgés “fragiles” ou “malades”

36
Q

Facteurs de risque CV

A
  • Contrôle de l’HTA
  • Contrôle lipidique
  • Traitement antiagrégants
  • Tabac
37
Q

Facteurs de risque CV : Contrôle de l’HTA

A
  • Doit être inférieure à 140/85 mmHg
  • Si non MTMV : perte poids, diminution sel, activité physique
  • Si MTMV ne fonctionne pas : traitement médicamenteux
38
Q

Facteurs de risque CV : Contrôle lipidique

A
  • 1 fois / an
  • LDL-cholestérol : inférieur à 1 g/L ou 0,7 g/L si risque CV fort
  • TG = 0,5 g/L
  • MTMV base du traitement mais statines (hypolipémiants) si la cible LDL-cholestérol non atteinte en 3 mois
39
Q

Facteurs de risque CV : Traitement antiagrégants

A

Pour les risques de thrombose : Aspirine faible dose si pas de contre-indication

40
Q

Facteurs de risque CV : Tabac

A
  • Il est toujours sain d’arrêter de fumer
  • En revanche, on ne le considérera plus comme un facteur de risque au bout de 3 ans de sevrage
  • Donc un arrêt trop récent du tabac n’est pas considéré comme un facteur de risque
41
Q

Caractéristiques du diabète de type 1

A
  • Insulino-dep
  • Diagnostiqué chez l’enfant ou jeune adulte
  • Destruction ç 𝛃 des ilots de Langerhans en qq semaines → déficit absolu en insuline
  • Faible composante génétique
  • Maladie auto-immune à médiation ç dans 90% des cas
  • Idiopathique dans 10% des cas
42
Q

Symptômes caractéristiques du diabète de type 1

A
  • Polyurie = augmentation volume urinaire
  • Polydipsie = Soif +++
  • Polyphagie (Besoin excessif de manger, qui n’est pas limité par le sentiment de la satiété) + amaigrissement
43
Q

Dépistage diabète de type 1

A

Dépistage non conseillé : svt ø de formes génétiques dans cette maladie

44
Q

Traitement diabète de type 1

A

1) Règles hygiéno-diététiques
2) Médicamenteux = insulinothérapie injectable à vie
- Injection lente = 1 fois le soir
- Injection rapide au niv des repas = 3 ou 4 / j
Patient doit être formé à ajuster les doses en fn de : la prise alimentaire, l’activité physique, la glycémie préprandiale (avant un repas)

45
Q

Diabète MODY

A
  • Insulino-dép

- Rare (2%)

46
Q

Nb de gènes ç 𝛃 impliqués dans la régulation de la sécrétion d’insuline

A

13

47
Q

MODY 1

A
  • Mutation gène HNF-4⍺ = gène codant Rc nucléaire, dans la famille des facteurs de transcription
  • Régule la transcription de HNF-1⍺, donc régule indirectement l’expression du gène de l’insuline
48
Q

MODY 2

A

Mutation gène glucokinase

49
Q

MODY 3

A

Mutation gène HNF-1⍺ = gène codant ce facteur de transcription

50
Q

MODY 4

A
  • Mutation gène PDX-1 = gène codant ce facteur de transcription
  • Ce gène régule d’autres gènes impliqués dans le dvpt du pancréas
51
Q

Caractéristiques diabète de type 2

A
  • Insulino-indépendant
  • 5 à 6% de la pop FR ; 15% à la Run
  • Insulino-résistance progressive + insulinopénie
  • Grande composante génétique
52
Q

Facteurs de risque diabète de type 2

A
  • Avec l’âge
  • Graisse abdominale
  • Diabète gestationnel
  • Sédentarité
  • Alimentation trop grasse et sucrée
53
Q

Insulino-résistance

A
  • Périphérique (Tissu adipeux, muscle squelettique) → défaut de stimulation de l’entrée et de l’utilisation du glucose
  • Hépatique : production accrue de glucose par absence d’inhibition de la NGG dû à l’insuline
    = glycémie augmente
54
Q

Causes de l’insulino-résistance

A
  • Défaut Rc insuline (rare)
  • Accumulation de lipides = lipotoxicité
  • Obésité : entraîne une inflammation tissus adipeux provoquant diminution de la voie de signalisation de l’insuline niv hépatique
  • Stress RE : joue sur les voies de signalisation de l’insuline
55
Q

Insulinopénie

A

= Diminution de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose

  • Due à l’apoptose des ç Beta causées par glucotoxicité et/ou lipotoxicité
  • Diminution de la sécrétion d’incrétine (GLP-1)
56
Q

Dépistage diabète de type 2

A

Conseillé chez patient de + de 45 ans présentant au moins 1 des facteurs suivants :

  • IMC > 25 kg/m^2
  • ATCD familiaux de T2D
  • Origine non caucasienne
  • Femmes ayant eu un diabète gestationnel ou bébé macrosome (> 4 kg)
  • HTA traitée ou non
  • Dyslipidémie traitée ou non :
  • [lipides] dans le sang anormale ou élevée
  • [TG] > 1,5 g/L
  • [cholestérol] 1,5-2 g/L
57
Q

Traitement diabète de type 2 : Étape 1

A
  • Règles hygiéno-diététiques

- Si elles échouent trt médicamenteux en 3 étapes en fn de l’efficacité (tous oraux = ADOs sauf GLP-1)

58
Q

Traitement diabète de type 2 : Étape 2, Phase 1

A

Monothérapie :

  • Metformine (biguanide) = insulinosensibilisateur (ADOs) : limite la NGG
  • Pas cher, efficace, bien toléré
  • Mauvaise tolérance digestive
59
Q

Traitement diabète de type 2 : Étape 2, Phase 2

A

Bithérapie :
- Metformine + glinide OU sulfamide
- glinide/sulfamide = insulino-sécréteurs (ADOs)
⚠️ Risque d’hypoglycémie

60
Q

Traitement diabète de type 2 : Étape 2, Phase 3

A

Trithérapie :

  • Metformine + sulfamide/glinide + …
  • Incrétino-mimétiques = analogue du GLP-1 = liraglutide ou exénatide (seulement injectable)
  • Inhibiteur de DPP4 = gliptines (ADOs)
61
Q

Effets secondaires des trt de T2D : qui provoque des troubles digestifs ?

A
  • Metformine

- Trithérapie metformine + sulfamide/glinide + analogue GLP-1 = exénatide/liraglutide

62
Q

Effets secondaires des trt de T2D : qui provoque des ralentissements vidange gastrique, nausées, vomissements ?

A

Trithérapie metformine + sulfamide/glinide + analogue GLP-1 = exénatide/liraglutide

63
Q

Effets secondaires des trt de T2D : qui a un effet sur le poids ?

A
  • Augmentation poids par bithérapie metformine + sulfamide/glinide
  • Diminution poids avec trithérapie metformine + sulfamide/glinide + analogue GLP-1 = exénatide/liraglutide
64
Q

Effets secondaires des trt dr T2D : qui peut provoquer une hypoglycémie ?

A

Bithérapie : Metformine + sulfamide/glinide

65
Q

Mesures hygiéno-diététiques

A
  • Atteindre les obj glycémiques (Hb glyquée), de TA et de lipides plasmatiques
  • Contrôler le poids pour individus en surpoids ou obèse (-5 à 10% améliore les obj précédents)
  • Mesures diététiques
66
Q

Mesures diététiques

A
  • Éviter apport excessif de protéines en cas de néphropathie
  • Limiter les apports lipidiques, notamment les AG trans
  • Limiter alcool (augmente les hypoglycémies des patients traités par l’insuline)
  • Réduire le sel
  • Éviter les aliments à fort index glycémique
  • Faire une activité physique régulière
67
Q

Insulino-sérétagogues

A

Peptides sécrétés par des ç du tube digestif qui potentialisent la sécrétion d’insuline
Ex : GLP-1 issu du proglucagon qui est sécrété dans le plasma suite à une conso de glucose

68
Q

Principal initiateur de la sécrétion d’insuline

A

Glucose

69
Q

Sécrétion d’insuline glucose dep

A

1) Glucose entre dans ç beta par transporteurs GLUT
2) Activation glycolyse, CK, formation NADH et FADH2, chaine resp, production ATP
3) Fermeture canaux K+ ATP dep
4) Dépolarisationde la MP
5) Ouverture canaux calciques V-dep
6) Entrée calcium dans la ç
7) Exocytose des vésicules d’insuline
= GSIS

70
Q

Canaux K+ ATP dep

A
  • 4 sous-unités protéiques SUR1

- 4 sous-unités protéiques Kir6.2

71
Q

GSIS

A

Suite d’événements qui amènd à la sécrétion d’insuline suite à une stimulation au glucose

72
Q

Sécrétion d’insuline potentialisée par le GLP1

A

Rc GLP1 couplés à prot G
1) Activation prot G
2) Activation Adénylate cyclase
3) Conversion ATP en AMPc
4) Activation prot kinase A (PKA) et l’Epac2
5) PKA inhibe canaux K+ ATP dep => ouverture canaux calcium V-dep + entrée de calcium
6) Epac favorise l’augmentation [Ca2+] en mobilisant les réserves de calcium intraç
7) Exocytose vésicules d’insuline
= GSIS

73
Q

Sécrétion d’insuline par stimulation du Rc au GLP1 mais en absence de glucose

A
  • GLP1 augmente la sécrétion d’insuline uniquement en présence de glucose
  • En absence de glucose sa stimulation induit une faible sécrétion d’insuline
74
Q

Problème du GLP1

A

GLP1 naturel est rapidement dégradé par une enzyme DPP4 et ne peut être injecté
DONC :
- Injection d’analogue avec T1/2 + longue = liraglutide et exénatide (peptides injectés)
- Prise orale d’inhibiteur de la DPP4

Paces quad 2 (47 decks)

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