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Paces quad 2 > Physio Chap 5 b > Flashcards

Physio Chap 5 b Flashcards

1
Q

2 types de ç du tissu nerveux

A
  • Ç nerveuses = neurones : unités structurelles et fonctionnelles du SN
  • Ç gliales = ç de névroglie : soutien mécanique, métabolique + protection neurones
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Q

Composition neurone

A
  • Corps cellulaire
  • Dendrites
  • Axone
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Q

Corps cellulaire du neurone

A
  • Noyau volumineux
  • Cytoplasme avec organistes classiques, inclusions chromophiles, corps de Nissl (arrangement RER, siège synthèse prot ++ et cytosquelette imp)
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4
Q

Dendrites du neurone

A
  • Nombreuses, courtes et hérissées
  • Présentent épines dendritiques
  • JAMAIS myélinisées
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5
Q

Axone du neurone

A
  • Long et fin
  • Prend naissance dans corps çlaire au niv cône d’implantation (zone ø granulations de Nissl)
  • Zone gâchette (où sont générés les IN) : zone entre segment initial et cône d’implantation
  • Cytoplasme avec mitos mais SANS RER
  • Plusieurs terminaisons axonales
    • svt recouvert d’1 gaine de myéline formée par ç de Schwann séparées les 1 des autres par les noeuds de Ranvier
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6
Q

Bouton synaptique

A
  • Structures bulbeuses

- Renferment vésicules synaptiques qui stockent les NT qui vont permettre la transmission des PA au niv de la synapse

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7
Q

Membrane plasmatique axonale

A
  • Axone entouré d’une membrane plasmique imperméable aux ions et aux substances hydrophiles
  • Passage d’ions nécessite transporteurs actifs + canaux ioniques
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8
Q

Potentiel de membrane

A
  • Différence de potentiel électrique existant entre les faces extraç et intraç d’1 ç
  • Toutes les ç sont polarisées. Ce potentiel mbnaire varie selon le type çlaire (neurones -70mV)
  • Résulte entre autres de la distribution inégale des ions de part et d’autre de la mb
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9
Q

Distribution des ions intraçlaire

A
  • Na+ : 15 mmol/L
  • K+ : 150 mmol/L
  • Cl- : 10 mmol/L
  • A- : 155 mmol/L
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10
Q

Distribution des ions extraçlaire

A
  • Na+ : 150 mmol/L
  • K+ : 5 mmol/L
  • Cl- : 120 mmol/L
  • A- : 35 mmol/L
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11
Q

Différences de [c] de part et d’autre de la mb sont dues à ?

A
  • Perméabilité sélective de la mb

- Transporteurs d’ions actifs

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12
Q

Potentiel change quand ?

A
  • Lorsque gradient de [c] ionique change

- Lorsqu’il y a modif de la perméabilité : dépolarisation ou hyperpolarisation selon canal ouvert

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13
Q

Définition dépolarisation

A

Lorsque le potentiel de mb se déplace vers des valeurs positives

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14
Q

Définition hyperpolarisation

A

Lorsque le potentiel de mb se déplace vers valeurs + négatives que potentiel de repos

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15
Q

Ç électriquement excitables

A
  • Neurones
  • Muscles
  • Certaines ç glandulaires
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16
Q

Quels types de potentiels présentent les ç électriquement excitables ?

A
  • Potentiel de repos
  • Potentiel gradué = potentiel récepteur
  • Potentiel d’action
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17
Q

Potentiel gradué ou récepteur (12 choses)

A
  • Courte portée
  • Dépolarisation OU hyperpolarisation
  • Naissance dans les dendrites
  • Faible amplitude (10-20 mV)
  • Amplitude variable, dépend de l’intensité du stimulus
  • PPSI : hyperpolarisation
  • PPSE : dépolarisation
  • Pas de seuil
  • Propagation de manière symétrique et décroissante
  • Pas de période réfractaire
  • Perdent leur force en se déplaçant dans cytoplasme (résistance cytoplasme + courants de fuite)
  • Le + svt lié à l’ouverture d’un canal sensible à un médiateur chimique
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18
Q

Ex du potentiel post-synaptique

A
  • Meilleur exemple de potentiel gradué
  • Peut être dépolarisant = exciter la ç : si potentiels gradués sont assez forts pour atteindre zone gâchette ils peuvent générer un PA
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19
Q

Potentiel d’action (PA) (10 choses)

A
  • Longue portée
  • Dépolarisation
  • Naissance dans la zone gâchette
  • Forte amplitude (100 mV)
  • Fréquence variable selon stimulus
  • Loi du tout ou rien
  • Même amplitude et même durée 1-2 ms
  • Seuil = -55 mV
  • Propagation rapide unidirectionnelle
  • Période réfractaire
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20
Q

Phases du PA

A

1) Dépolarisation : seuil atteint -> ouverture des canaux sodium voltage-dép -> entrée du Na+ -> inversion de la polarité des ç -> PA atteint + 40 mV -> canaux Na+ dans une conformation instable vont se refermer
2) Repolarisation : ouverture canaux K+ voltage-dép (ouverture lente) -> sortie de K+ -> le PM redevient négatif, hyperpolarisation due au délai de fermeture des canaux K+
3) Restauration de l’état initial : par activation de la pompe Na+/K+ -> rétablir la compo ionique initiale -> rétablissement du potentiel de repos

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21
Q

Transmission du signal (synapse chimique)

A

1) arrivée du PA au nv du bouton synaptique
2) Ouverture des canaux calciques voltage-dép
3a) Entrée Ca2+ -> fusion des vésicules avec la mb pré-synaptique
3b) Libération des NT dans la fente synaptique (exocytose)
4) Livraison NT/Rc post-synaptique
5) Ouverture canal Na+ -> entrée Na+
6) Dépolarisation -> PA

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22
Q

Loi du tout ou rien

A
  • Si le stimulus s’amène pas le potentiel de membrane au seuil de -55 mV, il est inefficace et ne déclenche pas de PA : on dit que son intensité est infraliminaire = inférieure à l’intensité liminaire
  • Dès que le seuil est franchi PA est toujours de la même amplitude et même durée
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23
Q

Porte(s) du canal sodium voltage-dép

A

2 portes :

  • Porte d’activation (Pa)
  • Porte d’inactivation (Pi)
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24
Q

Configuration(s) du canal sodium voltage-dép

A

3 configurations :
- Pa fermée/Pi ouverte
- Pa ouverte/ Pi ouverte
- Pa ouverte/ Pi fermée (responsable de la période réfractaire du PA : impossible de générer 1 new PA pendant cette période)
NB : délai de 0,5 ms entre ouverture Pa et fermeture Pi

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25
Q

Porte(s) du canal potassium voltage-dép

A

1 seule porte :

- Porte d’activation (Pa) =donc pas d’état inactif

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26
Q

Configuration(s) du canal potassium voltage-dép

A

2 configurations :

  • Pa fermée : canal fermé
  • Pa ouverte : canal ouvert
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27
Q

Canal voltage dép

A
  • Ex des canaux potassium VD et sodium VD

- 1 segment de la protéine détecte le potentiel

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28
Q

Vitesse de conduction (déplacement) d’1 PA dépend de ?

A
  • Diamètre du neurone : + le calibre de l’axone est grand, + sa résistance électrique est faible et + sa vitesse de conduction est grande
  • Myélinisation des axones : myéline limite les fuites de courant. Le flux électrique se déplace donc + vite. Conduction électrique est saltatoire au nv des noeuds de Ranvier
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29
Q

Sclérose en plaque (SEP)

A
  • Maladie démyélinisante
  • Maladie neurologique : SNC
  • Maladie inflammatoire, chronique, diffuse, auto-immune démyélinisante
  • Touche jeune adulte (20-40 ans) ; +++ femmes (8 pour 100 000 hb)
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30
Q

2 phases de la sclérose en plaque

A

Poussée : apparition des signes neurologiques (24h)

Progression : aggravation des signes (6 mois et +)

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31
Q

Signes de la sclérose en plaque

A
  • Sensitifs (50%)
  • Moteurs : lourdeur et faiblesse musuculaire
  • Visuels : baisse acuité visuelle
  • Cérébelleux/vestibulaires : vertiges et troubles d’équilibre
    NB : mb inf souvent atteints
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32
Q

Définition synapse

A
  • Zone de contact fonctionnelle entre les terminaisons axonales des fibres nerveuses et d’autres ç (neuronales, musculaires, glandulaires)
  • 2 types : chimique et électrique
33
Q

Synapse chimique

A
  • Passage indirect de l’info à l’aide de NT
    3 éléments :
    -> pré-synaptique
    -> fente synaptique : 30-50 nm
    -> post-synaptique
  • Unidirectionnel
  • Délai synaptique : temps qui sépare l’arrivée du PA et PPS -> dure 0,5 mS (+ lent que synapse électrique)
34
Q

Synapse électrique

A
  • Passage direct du signal électrique
  • Jonctions communicantes (GAP) : canaux mbnaires spécialisés = passage direct d’ions
  • Bidirectionnel
  • Transmission instantanée
  • Très rare
35
Q

Transmission du signal (synapse chimique)

A

1) Arrivée du PA au nv du bouton synaptique
2) Ouverture des canaux calciques voltage-dép
3a) Entrée Ca2+ -> fusion des vésicules avec la mb pré-synaptique
3b) Libération des NT dans la fente synaptique (exocytose)
4) Livraison NT/Rc post-synaptique
5) Ouverture canal Na+ -> entrée Na+
6) Dépolarisation -> PA

36
Q

Exocytose des vésicules dans une synapse chimique dépend de ?

A
  • Du calcium
  • Des synapsines : synaptotagmine
  • Des SNAREs (synaptobrevine, syntaxine, SNAP25)
37
Q

Recyclage des vésicules : Kiss and Run

A
  • Pas de fusion, libération par les pores de fusion
  • Moins d’énergie = +rapide
  • Recharge grâce aux différents transporteurs
38
Q

Exemple de vésicule Kiss and Run

A

Ex : Vésicules à glutamate

  • Antiport H+/Glutamate charge la vésicule en NT
  • ATPase V qui utilise l’hydrolyse d’ATP pour pomper H+ dans la lumière de la vésicule
39
Q

Neurotransmetteurs ou neuromédiateurs

A
  • Substances qui assurent la transmission de l’IN dans la synapse
  • 1 neurone peut libérer pls NT pouvant être localisés dans 1 même vésicule s’ils sont tous les 2 peptidiques
40
Q

Différents groupes de NT

A
  • Amines
  • A.A
  • Peptides
  • Purines
  • Messagers intraç
41
Q

NT : les amines

A
  • Acétylcholine : synthétisé à partir choline et AcétylCoA
  • Noradrénaline, dopamine, adrénaline (groupe catécholamines) synthétisés à partir de la tyrosine
  • Sérotonine (indolamines) synthétisé à partir du Tryptophane
42
Q

NT : les A.A

A
  • Excitateur : Glu et Asp

- Inhibiteur : GABA (Acide Gamma-aminobutyrique)

43
Q

NT : les peptides

A
  • Encéphalines et endorphines (peptides opoides)

- Substance P (tachykinines)

44
Q

NT : les purines

A
  • AMP

- ATP

45
Q

NT : les messagers intraç

A

Monoxyde d’azote (NO)

46
Q

Synthèse des NT peptidiques

A

Synthétisés dans corps de Nissl -> Stockés dans vésicules issues de Golgi -> transportées par µT -> bouton synaptique

47
Q

Synthèse des NT ø peptidiques

A

Synthétisés sur place dans terminaison axone grâce enzymes spécifiques

48
Q

Définition agoniste

A

Molécule qui se fixe sur le Rc et produit le même effet que le ligand

49
Q

Définition antagoniste

A

Molécule capable de se fixer sur Rc en le bloquant

50
Q

Définition Rc excitateurs

A

Provoquent une dépolarisation de la mb

51
Q

Définition Rc inhibiteurs

A

Provoquent une hyperpolarisation de la mb

52
Q

Transduction

A
  • Lorsque le NT se fixe sur la prot réceptrice, il provoque une modif de la conformation et donne naissance à un signal intraç
  • Signal intraç très amplifié car un très grand nb de molécules sont produites à partir d’un Rc
53
Q

Les 2 types de Rc

A
  • Rc canaux (ionotropes)

- Rc métabotropes

54
Q

Rc canaux (ionotropes)

A
  • Réponse directe et très rapide
  • Ex. Rc nicotinique à l’Ach :
  • > 5 sous-unités
  • > 2 sous.unités alpha qui lient l’Ach
  • > Canal Na+ mais pas sélectif du passage des K+
  • > Agoniste : nicotine
  • > Antagoniste : curares
55
Q

Rc métabotropes

A
  • Réponse amplifiée, 2nd messagers
  • Ex. Adrenoceptors (adrénoRc)
  • > RCPG, couplés à prot G trimérique régulatrice (alpha, beta, gamma)
  • > 7 domaines transmembranaires
  • > 2 types d’adrénoRc : alpha (1,2) et beta (1,2,3)
  • > 2nd messager = adénylate cyclase
56
Q

Adrénorécepteurs ⍺1

A

Gq
↑ PLC
↑ IP3
↑ Ca2+ intraç = contraction musculaire

57
Q

Adrénorécepteurs ⍺2

A

Gi
↓ activation de l’adénylate cyclase
↓ AMPc

58
Q

Adrénorécepteurs Beta 1,2,3

A

Gs
↑ activation de l’adénylate cyclase
↑ AMPc
↑ signalisation intraç

59
Q

Fibres musculaires

A
  • Forme cylindrique ( d = 10 à 100 µm)
  • Longueur identique à celle du muscle
  • Ensemble de ç dont cyto fusionne (syncytium)
  • Riche en mitos, inclusions glycogène, graisses + éléments participant à activité métabolique
  • Contient pigment respiratoire : la myoglobine rouge (+++)
60
Q

Dans les ç musculaires, comment se nomme le cytoplasme ?

A

Sarcoplasme

61
Q

Dans les ç musculaires, comment se nomme la membrane plasmique ?

A

Sarcolemme

62
Q

Dans les ç musculaires, comment se nomme le RE ?

A

Réticulum sarcoplasmique

63
Q

Sarcolemme

A
  • Bicouche de phospholipides
    Partie post-synaptique composée de :
  • Plaque motrice
  • Membrane conductrice
64
Q

Plaque motrice du sarcolemme

A

❧ Région mb adjacente à la terminaison axonale
❧ Électriquement non excitable : ne possède pas des canaux voltage-dép
❧ Constitue l’app sous neural, nb replis (replis jonctionnels : amplification surface de contact)
❧ Contient Rc canaux ioniques à acétylcholine

65
Q

Mb conductrice du sarcolemme

A

❧ Électriquement excitable et conductrice
❧ Tubules T : nbreux canaux voltage-dép
❧ Canaux Ca2+ voltage dép : Rc à DHP (Dihydropyridine)

66
Q

Réticulum sarcoplasmique

A

❧ Réseau de vésicules anastomosées
❧ réservoir à calcium disposé entre myofibrilles : tubule L
❧ Mb du RS n’est pas électriquement excitable
❧ Riche en canaux calciques à ryanodine (ryr) : passage du calcium du RS vers le sarcoplasme (pdt contraction)
❧ Riche en pompe Ca2+ (Ca2+/Mg2+ ATP dép) : restockage du Ca2+ qd contraction musculaire s’arrête

67
Q

Étapes de la contraction musculaire : Depuis l’arrivée de l’IN jusqu’au relargage de Ca2+ dans le sarcoplasme

A

1) Arrivée de l’IN / PA à la terminaison axonale
2) Exocytose vésicule synaptique et libération Ach
3) Fixation Ach sur Rc canaux à Ach
4) Entrée Na+
5) Dépolarisation mb
6) PA se propage tout au long de la fibre
7) Dépolarisation arrive au système tubulaire T : activation Rc DHP = canaux calcium de type L = détecteur de potentiel
8) Transmission de l’info au RS par leur boucle cytoplasmique PC qui interagit avec canaux à ryanodine
9) Ouverture des canaux à ryanodine : relargage du Ca2+ dans sarcoplasme

68
Q

Étapes de la contraction musculaire : Depuis la liaison du Ca2+ à la troponine jusqu’au repositionnement de la myosine

A

1) Le site actif sur l’actine est exposé lorsque le Ca2 + se lie à la troponine
2) La tête de myosine forme un pont transversal avec l’actine
3) Pendant la course de puissance, la tête de myosine se courbe et l’ADP et le phosphate sont libérés
4) Une nouvelle molécule d’ATP se fixe à la tête de myosine, provoquant le détachement du pont transversal
5) L’ATP s’hydrolyse en ADP et en phosphate, ce qui ramène la myosine en position d’armement

69
Q

Composition d’1 sarcomère

A
  • 1 bande sombre + 2 demi bandes claires
    Filaments fins : actine, tropomyosine, troponine
    Filaments épais : myosine
    Filaments élastiques : permet l’ancrage des filaments épais aux stries Z
70
Q

Composition des filaments épais

A

Myosine :

  • > ATPase de haut poids moléculaire
  • > Assemblage en torsade
  • > composé de : 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères
  • > Tête globulaire : site de liaison actine + site catalytique d’hydrolyse ATP

Queues de myosine : parallèles, regroupées en 2 faisceaux attachés à ligne M

71
Q

Composition filaments fins

A

Attaché à la strie Z
Composé de :
-> Actine : 2 brins d’actine F entrelacés de façon hélicoïdal
-> Tropomyosine
-> Troponine : tous les 8 actines, complexe de 3 sous-unités = C qui lie le calcium, T qui lie la tropomyosine, I qui lie l’actine

72
Q

Antiarythmiques

A

M qui visent à corriger les irrégularités du rythme cardiaque en agissant sur la cinétique transmembranaire des ions

73
Q

Classification des antiarythmiques

A
  • Classification de Vaughan-Williams : 4 grandes classes

- Chaque classe est associée à des effets sur l’ECG

74
Q

Classe I des antiarythmiques

A
  • 3 sous-classes : a, b, c
  • Inhibent canaux Na+ (INa)
  • Ex. lidocaïne
75
Q

Classe II des antiarythmiques

A
  • Beta-bloquants adrénergiques :empêchent les prot G de transmettre le signal et donc l’ouverture de certains canaux (rectificateur de potassium)
  • Inhibiteurs indirects
  • Ex : Propanolol
76
Q

Classe III des antiarythmiques

A
  • Allongent la durée de la repolarisation ventriculaire
  • Inhibent canaux K+
  • Ex : Amiodarone
77
Q

Classe IV des antiarythmiques

A
  • Inhibent canaux Ca2+

- Ex : Verpamil

78
Q

Rappels sur la contraction

A
  • Bande A : PAS de raccourcissement
  • Bandes I et H : raccourcissement = lignes Z se rapprochent
  • Sarcomères se raccourcissent mais PAS de variation de la longueur des filaments

Paces quad 2 (47 decks)

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