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Paces quad 2 > Anat chap 13 > Flashcards

Anat chap 13 Flashcards

1
Q

Troubles sensitifs

A
  • Rendent compte de l’atteinte de structures sensitives dues à des lésions médullaires
  • Douleurs, paresthésies et modifications de la perception sensitive (anesthésies, hyperesthésies, hypoesthésies)
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Q

Paresthésie

A

Fourmillements non douloureux

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3
Q

Anesthésies

A
  • Abolition de la sensibilité

- 1 ou pls types de sensibilité

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4
Q

Hyperesthésies

A

Augmentation de la sensibilité

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5
Q

Hypoesthésies

A
  • Diminution de la sensibilité

- 1 ou pls types de sensibilité

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6
Q

Herpès (= Zona)

A
  • Pathologie avec 1 symptomatologie sensitive
  • Résultat d’1 infection par le virus Herpes Zoster qui reste en dormance au nv des ganglions rachidiens (dans racines postérieures des nerfs spinaux)
  • Suite à 1 stress/fatigue intense => virus réactivé le long de ces racines sensitives dans les ganglions infectés
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7
Q

Conséquences de l’herpès = zona

A
  • Douleurs
  • Éruptions cutanées au nv des dermatomes concernés
  • Paresthésies pouvant être accompagnées d’anesthésie
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8
Q

Syringomyélie

A
  • Trouble associé à 1 déficit dissocié de la sensibilité avec anesthésie ou hypoesthésie thermo-algésique bilatéral
  • Uniquement au nv de qq dermatomes
  • Maintien de la sensibilité tactile et proprioceptive
    consciente
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9
Q

Cause de la syringomyélie

A
  • Souffrance de fibres spino-thalamiques sectionnées ou comprimées de par une dilatation étagée du canal épendymaire
    NB : Seules les fibres spino-thalamiques passent derrière le canal épendymaire => ø de conséquences sur les autres voies de la sensibilité
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10
Q

Syndrome pyramidal

A
  • Exemple de trouble moteur
  • Ensemble des symptômes et de signes moteurs qui témoignent de l’atteinte des voies pyramidales (fibres cortico- spinales)
    NB : Décussation des fibres cortico-spinales se passe au nv du TC
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11
Q

Syndrome pyramidal : plégie

A

= déficit complet

- Impossibilité d’effectuer des mvts

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12
Q

Syndrome pyramidal : parésie

A

= déficit partiel

- Difficultés à effectuer des mvts

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13
Q

Exemple de réflexes pathologiques caractéristiques

A

Signe de Babinski = extension en éventail des orteils suite à 1 stimulation tactile de la plante du pied alors que la réponse normale est 1 flexion des orteils

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14
Q

Syndromes pyramidaux d’origine centrale

A
  • Peuvent être dus à 1 compression ou section de la ME au nv du rachis cervical
  • Ces pathologies font suite généralement à 1 arthrose vertébrale ou à 1 accident de la circulation ayant entrainé 1 traumatisme = coup de lapin
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15
Q

Syndromes pyramidaux d’origine périphérique

A
  • Polyradiculonévrites (ex. Maladie de Guillain Barré)
  • Patient présente des paralysies qualifiées de flasque càd qu’il existe 1 relâchement des muscles et 1 abolition des réflexes
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16
Q

Trajet de l’information du néocortex aux muscles

A

1) Néocortex / cortex prémoteur envoie infos sur le mvt en préparation au nv du cervelet via 1 relais au nv pontique
2) Infos sont intégrées et le cervelet envoie en retour d’autres infos au nv cortical (cortex moteur) via les noyaux gris centraux
3) Info repart alors du cortex moteur vers la ME puis vers les muscles

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17
Q

Syndromes cérébelleux

A
  • Exemple de trouble moteur
  • Toute atteinte du cervelet va entrainer des symptômes différents sur la motricité en fn de la région lésée
  • Se manifeste par des troubles de la marche et de l’équilibre = chutes, maladresse dans mvt rapides ; dysarthrie = trouble de l’articulation de la parole
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18
Q

Syndromes cérébelleux : si atteinte au nv vermis

A

Troubles de l’équilibre statique (patient immobile) = Ataxie cérébelleuse

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19
Q

Syndromes cérébelleux : si atteinte au nv hémisphères cérébelleux

A

Troubles de la coordination des mvt

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20
Q

Syndromes cérébelleux : si atteinte au nv de la partie postérieure du cervelet

A

Nystagmus : mvt involontaires d’oscillation de faible amplitude et de rotation du globe oculaire

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21
Q

Lésions des noyaux gris centraux

A 
- Exemple de trouble moteur : noyaux gris centraux ont un rôle moteur
Signes cliniques :
- Ballisme
- Chorée
- Athétose
- Dyskinésies/Dystonies
- TICs
- TOCs
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22
Q

Ballisme

A

Mvt stéréotypés, désordonnés, de grandes amplitudes

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23
Q

Chorée

A

Mvt involontaires, anormaux, incontrôlables

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24
Q

Athétose

A

Mvt involontaires, lents, de petites amplitudes, ininterrompus

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25
Q

Dyskinésies/Dystonies

A

Mvt anormaux, involontaires, incontrôlés

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26
Q

TICs

A

Trouble involontaire compulsif

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27
Q

TOCs

A

Trouble obsessionnel compulsif

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28
Q

Neurones dopaminergiques

A
  • 800 000 dans cerveau +++ dans mésencéphale, au nv de la substance noire (locus niger) qui tire son nom de la neuro-mélanine
  • Envoient des infos vers les noyaux gris centraux (noyau caudé et putamen)
  • Impliqués dans la régulation de la motricité
  • Influence nos capacités mentales et nos émotions
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29
Q

Neurones dopaminergiques et maladie de Parkinson

A
  • Neurones à dopamine de la substance noire dégénèrent chez individus atteints de la maladie de Parkinson
  • Atteinte de ces neurones entrainent donc déficits moteurs chez ces patients
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30
Q

Syndrome du neurone moteur périphérique

A 
- Exemple de trouble moteur
Ensemble de symptômes et de signes moteurs liés à l’atteinte de structures motrices périphériques :
- Motoneurones
- Racines spinales antérieures
- Nerfs périphériques
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31
Q

Signe majeur du syndrome du neurone moteur périphérique

A

Paralysie motrice

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32
Q

Troubles du neurone moteur périphérique

A
  • Hypotonie
  • Paralysie flasque
  • Réflexes tendineux diminués ou inexistants
  • Amyotrophie +/- prononcée
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33
Q

Exemple syndrome du neurone moteur périphérique

A

Poliomyélite (Ex. Maladie de Heine-Médin)
= Maladie virale entrainant des paralysies +/- graves par atteinte des cornes antérieures de la SG de la ME donc par atteinte des motoneurones

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34
Q

Sclérose latérale amyotrophiques (Maladie de Charcot)

A
  • Exemple de trouble moteur
  • Caractérisé par dégénérescence progressive des motoneurones de la corne antérieure + des neurones moteurs des nerfs crâniens localisés dans le bulbe rachidien
  • En résulte donc : dégénérescence de la voie pyramidale
  • Localisation des lésions va expliquer le syndrome moteur central et périphérique
  • 95% =formes sporadiques et 5% = formes familiales
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35
Q

Conséquences de la sclérose latérale amyotrophiques (Maladie de Charcot)

A
  • Paralysie progressive
  • Amyotrophie
  • Difficultés de déglutition, de phonation et de motricité de la langue
    => Témoignent de lésions au nv du TC
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36
Q

2 grands types de dégénérescence neuronal

A

1) Nv bulbaire -> motoneurones de la face et du pharynx dégénèrent => troubles de l’élocution et la déglutition
2) Nv spinal -> motoneurones qui innervent le tronc et les mb dégénèrent => perturbe usage de la main et l’usage des membres

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37
Q

Syndromes radiculaires

A
  • Ex de troubles sensitivo-moteurs

- Ensemble des signes et symptômes sensitivo-moteurs résultant de la souffrance des racines des nerfs spinaux

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38
Q

1 des causes les + fréquentes du syndrome radiculaire

A

= Hernie discale :

  • Induite par le glissement d’1 disque intervertébral qui vient comprimer les fibres nerveuses présentent en arrière du disque
  • Disque fait saillie au nv de ces fibres nerveuses et vient donc les comprimer
  • Donc peut toucher n’importe quelle région de la colonne vertébrale
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39
Q

95% des hernies…

A
  • Au nv lombaire = lombalgies

- Accompagnées ou non de cruralgie et sciatiques

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40
Q

Causes des hernies

A

Dégénérescence des disques intervertébraux :

  • Perte de tonicité et de souplesse de la colonne
  • Mauvaises postures
  • Excès de poids (grossesse)
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41
Q

Syndrome radiculaire : atteinte de la racine C5

A
  • Touchera le moignon de l’épaule
  • Déficit sensitif sur la face externe de l’épaule
  • Déficit moteur du muscle deltoïde
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42
Q

Syndrome radiculaire : atteinte de la racine C7

A
  • Touchera le cou, la face postérieure du bras et de l’avant bras, le médius, l’index
  • Déficit sensitif sur la face postérieure de l’avant bras, médius, index
  • Déficit moteur au niv des extenseurs du coude, du poignet et des doigts
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43
Q

Syndrome radiculaire : atteinte de la racine S1

A
  • Touchera la fesse, la face postérieure de la cuisse et de la jambe, la plante du pied et le 5e orteil
  • Déficit sensitif sur la face postérieure de la jambe, la plante et le bord externe du pied et un déficit moteur au niv du triceps et des fléchisseurs des orteils
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44
Q

Sclérose en plaque

A
  • Pathologie de la SB provoquant des troubles de la sensibilité et des troubles moteurs
  • Troubles sensitifs se présentent sous la forme d’engourdissements, de picotements et de fourmillements dus à destruction des gaines de myéline au nv central et périphérique assurant 1 rôle dans la conduction de l’IN
  • Paresthésie due aux lésions au nv du cerveau ou de la ME
  • Peut se manifester au toucher où la sensation est bcp + intense
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45
Q

Bilan : Troubles centraux de la motricité

A

Due à :

  • Atteintes des neurones moteurs sup
  • Atteintes des ganglions de la base
  • Atteintes au niveau du cervelet
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46
Q

Atteintes des neurones moteurs sup

A

Peuvent entraîner faiblesses spastiques

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47
Q

Atteintes des ganglions de la base

A

Peuvent entraîner :

  • Hypocinétique
  • Hypercinétique
  • Stéréotypies
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48
Q

Hypocinétique

A
  • Akinésie

- Rigidité

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49
Q

Hypercinétique

A
  • Dystonie
  • Athétosie
  • Chorée
  • Myoclonies
  • Tremblements
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50
Q

Stéréotypies

A
  • Compulsions

- Akathysie

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51
Q

Atteintes au niveau du cervelet

A

Peuvent entraîner ataxies et troubles de l’équilibre

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52
Q

Localisation Rc olfactifs

A

Se localisent au nv de la muqueuse nasale, sous la lame de l’éthmoïde

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53
Q

Trajet de l’info olfactive

A

1) Part des ç olfactives vers bulbes olfactifs situés au nv cérébral (posés sur la lame de l’éthmoïde)
2) Se dirige vers cortex piriforme entorhinal et pré-amygdalien
NB : Ces structures constituent le cortex olfactif et font partie du système limbique

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54
Q

Exemples de troubles de l’odorat

A
  • Hyperosmie
  • Anosmie
  • Cacosmie
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55
Q

Hyperosmie

A
  • Augmentation de la sensibilité de l’odorat

- Suite à 1 névrose, chocs émotionnels, femmes enceintes, maladie d’Addison (insuffisance surrénalienne chronique)

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56
Q

Anosmie

A
  • Perte de l’odorat svt liée à des traumatismes et infections mal- soignées (rhinites)
  • Peut être générale ou spécifique à certaines odeurs
  • Va souvent de pair avec l’agueusie = absence de goût
  • Peut être un signe de maladies neurodégénératives
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57
Q

Cacosmie

A

Modif du sens olfactif avec 1 perception d’odeurs désagréables et fétides qui peuvent avoir 1 origine physiologie ou psychologique

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58
Q

À propos nerfs optiques

A
  • Paire de nerfs pénètre le crâne au nv du canal optique, et les nerfs optiques D/G vont former le chiasma optique (au-dessus de l’hypophyse)
  • Voies visuelles se dirigent ensuite vers les corps genouillés latéraux puis vers cortex occipital = cortex de la vision (position postérieure du cerveau)
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59
Q

Exemples de troubles de la vision

A
  • Cécité unilatérale

- Hémianopsie : bilatérale, homonymes gauche, de type quadranopsie

60
Q

Cécité unilatérale

A
  • Perte d’acuité visuelle au nv d’1 oeil

- Due à 1 lésion du nerf optique correspondant

61
Q

Hémianopsie

A

Perte ou ↓ de la vue dans 1 moitié du champ visuel d’1 oeil ou le + svt des 2 yeux

62
Q

Hémianopsie bilatérale

A
  • Champ visuel temporal de chaque oeil est amputé par 1 atteinte du chiasma optique
  • Suite à 1 tumeur hypophysaire par ex
63
Q

Hémianopsie homonymes gauche

A

2 possibilités :

1) Champ visuel temporal de l’oeil G et champ visuel nasal de l’oeil D touchés => lésion rétro-chiasmatique des voies optiques
2) Avec 1 épargne musculaire lorsque cortex touché

64
Q

Hémianopsie de type quadranopsie

A

Entrainent 1 hémianopsie en quadrant sup G des voies optiques mais pourraient être du quadrant inf

65
Q

Quels nerfs innervent les muscles extrinsèques oculaires ?

A

Nerfs III, IV et VI

66
Q

Où se trouve noyaux des nerfs III et IV ?

A

Dans le mésencéphale

67
Q

Où se trouve noyau du nerf VI ?

A

Dans la protubérance annulaire

68
Q

Noyaux des nerfs III, IV et VI sont à l’origine…

A
  • D’axones innervant les muscles oculomoteurs qui reçoivent 1 commande centrale
  • Sont connectés entre eux par des fibres assurant le déplacement parallèle des globes oculaires
69
Q

Faisceau longitudinal médian

A

Connecte les noyaux des nerfs VI et III

70
Q

Atteinte du noyau ou tronc du nerf III

A
  • Strabisme externe = déviation du globe oculaire en abduction
  • Impossibilité ou limitation des mvt oculaires en adduction
  • Mydriase = dilatation de la pupille
  • Chute de la paupière sup
    NB : Nerf III a 1 contingent de fibres végétatives parasympathiques
71
Q

Atteinte du noyau ou tronc du nerf VI

A
  • Strabisme interne = déviation de l’oeil en adduction

- Impossibilité ou limitation des mvt oculaire en abduction

72
Q

Atteinte du noyau ou tronc du nerf IV

A
    • rare

- Limitation des mvt oculaires vers le bas lorsque l’oeil est en adduction

73
Q

À propos du nerf trijumeau V

A
  • Nerf mixte dont le contingent de fibres est principalement sensitif
  • Assure principalement la sensibilité de la face + 2/3 antérieurs de la langue via nerfs ophtalmique, maxillaire et mandibulaire
74
Q

Atteintes du nerf V

A
  • Troubles moteurs -> diminution ou disparition de la tonicité des muscles masticateurs
  • Diminution de la sensibilité (hypoesthésie ou anesthésie) de la face + 2/3 antérieurs de la langue
75
Q

Névralgie du trijumeau

A
  • Entraine douleurs de type brûlure ou électrique pouvant s’avérer handicapante
  • Douleurs peuvent durer pls heures et être provoquées par la mastication, la parole ou l’effleurement d’1 zone cutanée
  • Svt d’origine inconnue mais l’artère cérébelleuse peut venir comprimer ce nerf lorsqu’elle le croise juste après la sortie du TC
76
Q

À propos du nerf VII

A
  • Nerf mixte contenant principalement des fibres motrices mais également sensitives, sensorielles et végétatives
  • Innerve des muscles de l’expression
77
Q

Fibres sensorielles du nerf VII

A

Innervent les 2/3 antérieurs de la langue et assurent le

goût

78
Q

Fibres sensitives du nerf VII

A

Innervent le tympan et le conduit auditif externe

79
Q

Fibres végétatives du nerf VII

A

Fibres parasympathiques assurent la sécrétion des glandes salivaires et lacrymales

80
Q

Atteintes du nerf facial de façon unilatérale

A
  • Principale conséquence = paralysie de l’hémiface : se détecte par l’asymétrie du visage. Clairement visible lorsque l’individu effectue un certain nombre d’action nécessitant l’utilisation des muscles de l’expression mais également visible au repos
  • Déficits gustatifs, troubles de la sécrétion salivaire et lacrymale
81
Q

Trajet infos auditives

A

1) Fibres cochléaires vont venir recueillir les infos auditives à partir de la cochlée
2) Envoyées au niv cortex auditif dans le lobe temporal via un tas de transit notamment au nv des noyaux cochléaires et de l’olive sup dans le TC avec léminisque latéral et passage par le colliculus inf
NB : Également 1 relais au nv du thalamus

82
Q

Atteintes du nerf auditif VIII

A
  • Surdité périphérique ou centrale
  • Neurinome de l’acoustique
  • Pathologies entrainant destructions ou traumatismes au sien de l’oreille interne
83
Q

Neurinome de l’acoustique

A

Tumeur bénigne naissant des ç de Schwann entourant le nerf VIII

84
Q

Pathologies entrainant destructions ou traumatismes au sien de l’oreille interne

A

Aboutissent à des surdités ou acouphènes = bruits parasites

85
Q

À propos glossopharyngien nerf IX

A

Impliqué dans la déglutition et partiellement dans la phonation

86
Q

Atteintes du nerf glossopharyngien IX

A
  • Difficultés à déglutir

- Altération du goût amer : ce nerf est responsable de l’innervation sensorielle du 1/3 postérieur de la langue

87
Q

À propos nerf vague X

A

Fibres végétatives parasympathiques innervant les poumons, le coeur, l’appareil digestif + innervation du larynx et des cordes vocales

88
Q

Atteintes du nerf vague X

A

Troubles végétatifs : phonation avec mise en place de dysphonies, d’aphonies ou de voix bitonale

89
Q

À propos nerf accessoire XI

A

Purement moteur, innerve les muscles trapèze et SCM

90
Q

Atteintes du nerf acessoire XI

A

Empêche le haussement d’épaule et la rotation de la tête

91
Q

À propos nerf hypoglosse XII

A

Contrôle les muscles de la langue

92
Q

Atteintes du nerf hypoglosse XII

A

Paralysie de l’hémilangue correspondante

93
Q

Lobe frontal

A
  • Impliqué dans le comportement, la prise d’initiative, le langage et la locomotion
  • Associé aux fn dites les + nobles -> conscience, jugement ou personnalité
  • Entretient des liens étroits avec les systèmes limbique, moteur et sensoriel
94
Q

Lobe pariétal

A
  • Intervient dans la sensibilité entre autres
  • Comprend le cortex sensitif avec les aires 1, 2 et 3 de Brodman (aires somesthésiques primaires) au nv de la circonvolution pariétale ascendante
  • Ces aires reçoivent par l’intermédiaire du thalamus, les sensations en provenance des muscles, de la peau, des tendons et des articulations du côté opposé au corps
95
Q

Lobe occipital

A
  • Impliqué dans la vision
  • Situé en-arrière
  • Est divisé sur sa face interne par la fissure calcarine
96
Q

Lobe temporal

A
  • Impliqué dans l’audition, le langage et la mémoire

- Repose dans la loge moyenne du crâne

97
Q

Atteintes cérébrales

A
  • Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
  • Foyers épileptiques
  • Lésions cérébrales dues à des traumatismes crâniens
98
Q

Accidents vasculaires cérébraux (AVC)

A
  • 80% sont d’ordre ischémique

- 20% sont d’ordre hémorragique

99
Q

AVC ischémique

A
  • Caillot de sang ou plaque d’athérome empêche la circulation sanguine de se faire dans 1 région cérébrale
  • Entraîne souffrance voire mort neuronale rapide si la circulation n’est pas rétablie
100
Q

AVC hémorragique

A

Survient suite à 1 rupture d’1 vaisseau sanguin laissant le sang se répandre dans le tissu nerveux

101
Q

Crise d’épilepsie

A

1 affection chronique se caractérisant par la survenue de convulsions qui sont le résultat de décharges électriques paroxystiques

102
Q

Diagnostic d’épilepsie

A
  • Le fait de déclencher 1 crise d’épilepsie ne suffit pas pour poser 1 diagnostic d’épilepsie
  • Il faut 1 certaine récurrence dans les crises
  • Examen posé par le médecin : EEG (électroencéphalogramme) = méthode d’exploration cérébrale permettant d’enregistrer l’activité électrique des neurone grâce à des électrodes placées sur le cuir chevelu (grande précision temporelle -> ms par ms)
103
Q

EGG chez épileptique

A
  • EEG présente des anomalies sous la forme de pointes qui peuvent également exister chez des sujets normaux plutôt sains 6 sur 10
  • De nombreux épileptiques présentent cependant 1 EEG normal
104
Q

Crises d’épilepsie généralisées de type idiopathique

A
  • Peu graves
  • Représentent 30% des cas d’épilepsie
  • Peuvent comprendre des crises de type tonicoclonique, des absences ou des myoclonies massives
105
Q

Crises d’épilepsie généralisées symptomatiques

A
  • Ont diverses origines
  • Le syndrome de West a souvent des conséquences sur le dvlpt intellectuel de l’enfant => nécessité d’1 traitement précoce et approprié
106
Q

Crises d’épilepsie ou syndromes épileptiques focaux ou partiels

A
  • Épilepsies focales idiopathiques concernent des crises d’épilepsie focale ou secondairement généralisées qui ne sont pas associées à des lésions cérébrales
  • Épilepsies focales symptomatiques peuvent être classées en fn de la localisation du foyer de l’épilepsie
107
Q

Diverses origines de l’épilepsie

A
  • Origine génétique

- Épilepsies acquises (70% des cas)

108
Q

Origine génétique de l’épilepsie

A

Personnes souffrant de trisomie 21 sont + sujettes à faire des crises d’épilepsie

109
Q

Épilepsies acquises (70% des cas)

A
  • Dues à des lésions évolutives ou non du cerveau qui peuvent apparaitre des années après 1 accident traumatique
  • Lésions peuvent avoir lieu à ≠ âges, notamment au cours de la vie foetale où 1 infection, 1 AVC ou 1 manque d’oxygénation va entraîner un défaut de dvlpt du SN
  • Chez sujet jeune et adulte : suite à des maladies infectieuses (méningite, encéphalite), traumatismes crâniens
  • Chez sujets âgés, les AVC et tumeurs cérébrales sont les principales causes d’épilepsies symptomatiques
110
Q

Traumatismes crâniens

A

Se caractérisent pas des chocs sur le crâne entrainant parfois des complications comme des lésions de l’encéphale

111
Q

3 grandes catégories principales de traumatismes crâniens

A

1) Traumatismes légers
2) Traumatismes moyens
3) Traumatismes crâniens graves

112
Q

Traumatismes crâniens moyens

A

Perte de connaissance initiale de pls minutes, avec

éventuellement des fractures du crâne

113
Q

Traumatismes crâniens graves

A

Coma, avec ou sans fracture du crâne associée

114
Q

Traumatismes crâniens peuvent amener à…

A
  • 1 contusion cérébrale avec des lésions anatomiques au nv du cerveau
  • Apparition d’oedèmes cérébraux = accumulations de LCR dans les tissus => ↑ de pression au nv du tissu nerveux
  • Mise en place d’hématomes intracrâniens avec 1 épanchement de sang au nv des espaces méningés = ↑ de la pression sur le tissu nerveux (délétère)
115
Q

Principaux symptômes associés aux traumatismes crâniens

A
  • Maux de tête
  • Convulsions
  • Troubles moteurs
  • Nausées
  • Pertes de connaissance
116
Q

3 grandes régions du lobe frontal

A
  • Cortex moteur
  • Cortex pré-moteur
  • Cortex pré-frontal
117
Q

Cortex moteur du lobe frontal

A

Situé juste en avant du sillon central

118
Q

Cortex pré-moteur du lobe frontal

A

En avant de ce cortex moteur

119
Q

Cortex pré-frontal du lobe frontal

A

Dans la partie la + antérieure du lobe frontal

120
Q

Dommages aux régions frontales peuvent affecter…

A

Diverses fn telles que le mvt, la personnalité, le langage ou encore la cognition

121
Q

Cas montrant l’implication du lobe frontal dans la personnalité et la désinhibition (cortex pré-frontal)

A
  • Fin 19e siècle : Phineas Gage travaillait dans la construction de chemin de fer et en 1848 il a été victime d’1 accident et reçoit 1 barre de ferre qui lui transperce le crâne
  • Il survit à cet accident et ne semble pas avoir de séquelles imp d’1 pdv interllectuel, langagier ou moteur
  • En revanche, sa personnalité a radicalement changé : lui qui était considéré comme poli, posé et clame devient après cet accident colérique et grossier
122
Q

Aire de Broca

A
  • Région impliquée dans le langage correspondant aux aires 44 et 45 de Brodman
  • 1ère région du cerveau associée à 1 fn précise = langage
123
Q

Paul Broca (19e)

A
  • Neurochirurgien français qui étudia le cerveau d’1 patient qui ne pouvait prononcer d’autres syllabes que « Tan » bien que sa compréhension fut totalement préservée
  • Il découvrit 1 lésion importante dans le cortex frontal inf gauche
  • Il identifia pour la 1ère fois une sorte de centre du langage et déclara que nous parlions avec l’hémisphère gauche au vue de la localisation des lésions
124
Q

Aphasie de Broca se caractérise par…

A
  • Élocution difficile avec des dysprosodies = difficultés de contrôle de la hauteur et de l’intensité du son
  • Réduction de l’expression
  • Élocution réduite et lente
  • Recherche des mots
  • Écriture difficile mais ø difficultés de motricité des mains - Compréhension reste bonne
125
Q

Évolutions des aphasies de Broca

A

Se font vers l’agrammatisme et les phrases sont plutôt courtes et de style télégraphique

126
Q

Scissure sylvienne

A

Sépare le lobe temporal des lobes frontal et pariétal

127
Q

Aire auditive primaire

A
  • Aire 41 de Brodman

- Au niv du lobe temporal

128
Q

Carl Wernicke (19e)

A
  • Neurologue allemand

- A mis en évidence 1 autre région implique dans le langage mais cette fois-ci, dans la compréhension du langage

129
Q

Aire de Wernicke

A
  • Se trouve dans la partie postérieure du lobe temporal gauche, à proximité du cortex auditif primaire
  • Correspond aux aires 22, 37 et 42 de Brodman
130
Q

Lésion au niveau de l’aire de Wernicke

A

Discours des patients présentant 1 lésion à cet endroit est souvent incohérent et dénué de sens

131
Q

Aphasie de Wernicke se caractérise par…

A
  • Déficit de compréhension du langage oral comme écrit

- Débit fluide de parole mais incompréhensible

132
Q

Faisceau arnaqué

A
  • Faisceau de fibres

- Connecte aires de Broca et Wernicke

133
Q

Boucle neurale Broca-Wernicke

A
  • Impliquée dans la compréhension orale du langage + sa production par la parole
  • Est présente dans l’hémisphère gauche chez environ 90% des droitiers et 70% des gauchers
  • Langage apparait comme 1 fn latéralisée du cerveau
  • On retrouve cette boucle chez les sourds qui s’expriment en langage des signes
  • Boucle serait donc + largement associée à la modalité principale du langage d’un individu qu’au langage parlé
134
Q

Patient HM

A
  • Souffrait d’épilepsie résistante aux M
  • A subi opération chirurgicale expérimentale = retirer bilatéralement 1 large portion des 2 hippocampes et des tissus environnants des lobes temporaux où les foyers épileptogènes étaient localisés
  • À la suite de son intervention, il présente 1 amnésie rétrograde mais il a conservé 1 mémoire procédurale intacte
135
Q

Après chirurgie patient HM est incapable de…

A
  • Reconnaitre les gens
  • Se rappeler ce qu’il a mangé 1 heure auparavant
  • Reconnaitre sur 1 photo prise des années après sa chirurgie
  • Acquérir de nouvelles infos et nouveaux souvenirs
  • Il n’arrive plus à encoder l’information
136
Q

Après chirurgie patient HM est capable de…

A
  • Se souvenir de tout ce qui était antérieur à l’ablation
    chirurgicale
  • Suivre 1 conversation tant que cela ne fait pas appel à sa mémoire
  • Garder des infos tant qu’il est attentif mais dès que ce patient sera distrait, il les oubliera
  • Dessiner une étoile en regarder dans un miroir à force d’entraînement = capacité à app (mémoire procédurale)
137
Q

2 sous-parties de la mémoire humaine

A
  • Mémoire déclarative

- Moire procédurale

138
Q

Mémoire déclarative

A
  • Accessible à la conscience

- Correspond aux épisodes de la vie quotidienne, aux mots et à leur signification, et aux événements historiques

139
Q

Mémoire procédurale

A
  • Généralement non accessible à la conscience

- Concerne les habiletés motrices, les processus d’association, indices d’amorçage, aptitudes à résoudre un puzzle

140
Q

Cas du patient HM montre…

A
  • Le rôle de l’hippocampe dans la mémoire

- Lobe temporal n’est pas indispensable à la mémoire de courte durée et n’affecte pas la mémoire de longue durée

141
Q

Délimitations du lobe pariétal

A
  • En avant : par la scissure centrale de Rolando
  • En bas : par la scissure sylvienne
  • En arrière : par la scissure pariéto-occipitale
142
Q

Lésions du lobe pariétal

A

Peuvent entrainer des paresthésies et des sensations douloureuses du côté opposé du corps

143
Q

Aires 5 et 7 de Brodman

A
  • Lobe pariétal
  • Aires associatives somesthésiques
  • Impliquées dans la construction de la perception du corps
144
Q

Aires 39 et 40 de Brodman

A
  • Lobe pariétal

- Aires associatives contrôlant des opérations motrices et mentales complexes

145
Q

Aire 17 de Brodman

A
  • Cortex visuel se trouvant autour de la fissure calcarine

- Où les voies optiques se projettent

146
Q

Lésions au niv du lobe occipital

A

Pourra entraîner une cécité dite centrale alors que les yeux fonctionneront parfaitement

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